À beaucoup d’égards, l’épidémie de COVID-19 est révélatrice des comportements, de nos limites personnelles et de celles de notre société. Nous sommes, en fait, dans une période de très grande incertitude scientifique et à ce stade les questions restent infiniment plus nombreuses que les réponses. Les relations entre COVID et cardiologie n’y échappent pas. Dans une telle période de questionnement, les meilleures réponses devraient faire place avant tout au bon sens. Voici quelques pistes de réflexion.
Quel comportement doivent avoir les patients cardiaques pendant cette période de confinement ?
La plupart des patients ayant une maladie coronaire ont un suivi régulier (annuel ou parfois semestriel), avant tout destiné à faire le point sur l’évolution de leurs symptômes éventuels, sur le contrôle des facteurs de risque et à renouveler ou modifier l’ordonnance si nécessaire. Dans de tels cas, peu importe si la consultation est décalée de 2 ou 3 mois et il vaut certainement mieux respecter le confinement, quitte à avoir un contact téléphonique ou une authentique téléconsultation, qui permet entre autres de renouveler l’ordonnance. La question est bien différente en cas de symptômes aigus. Généralement, les décompensations cardiaques aiguës ont un tel impact fonctionnel que la question de l’hospitalisation en urgence ne se pose guère : l’œdème pulmonaire aigu n’attend pas ! En revanche, la situation est autre pour les douleurs thoraciques. Tous les responsables d’unités de soins intensifs, en France comme ailleurs, signalent une diminution des hospitalisations pour infarctus. Il faut cependant se méfier des « impressions », même lorsqu’elles sont partagées. J’ai donc regardé au sein de mon hôpital le nombre des hospitalisations pour infarctus dans le mois ayant précédé le confinement et dans les 3 semaines ayant suivi sa mise en place. Il y a bien une baisse de près de 40 % des admissions pour infarctus, mais celle-ci concerne essentiellement les infarctus sans sus-décalage du segment ST ; les infarctus avec sus-décalage, qui sont généralement les plus douloureux, ceux qui nécessitent de déboucher l’artère responsable en urgence, n’ont en revanche pas diminué. Il faudra voir ce qu’il en est sur l’ensemble du territoire. En première approche, il semble donc que la survenue de symptômes intenses et inquiétants ne freine pas la prise en charge urgente. En revanche, pour les infarctus sans sus-décalage, pour lesquels les douleurs sont le plus souvent moins intenses et moins prolongées, on semble assister à un vrai retard et même à une absence de prise en charge précoce. C’est-là une vraie préoccupation, car on sait que la coronarographie réalisée en semi-urgence, qui débouche souvent sur une revascularisation myocardique, améliore le pronostic de ces patients. Le message est donc simple : devant toute douleur thoracique suspecte durant au moins une quinzaine de minutes, il faut continuer d’appeler le 15, ou, si la douleur a stoppé, consulter en urgence.
Faut-il modifier le traitement utilisé chez les patients ayant une pathologie cardiovasculaire ?
Deux interrogations ont émergé dans les médias grand public : le risque potentiel des anti-inflammatoires et le rôle des médicaments agissant sur le système rénine angiotensine. Sans vouloir trancher sur la question des anti-inflammatoires, il faut simplement souligner que l’aspirine à faible dose, celle utilisée pour ses vertus anti-agrégantes chez les patients à risque, n’a pas d’action anti-inflammatoire. Il ne faut donc pas interrompre le traitement par aspirine à faible dose (rappelons aussi que le COVID provoque un état prothrombotique et il n’est pas exclu que les faibles doses d’aspirine puissent avoir un effet protecteur à cet égard). Pour ce qui est du système rénine angiotensine, le débat est venu du fait que le SARS-COV 2 utilise les récepteurs à l’angiotensine (ACE2), qui sont augmentés sous IEC et ARA2. Toutefois, il s’agit d’une considération purement théorique et, à l’heure où j’écris ces lignes, il n’y a absolument aucune preuve que les IEC ou ARA2 majorent le risque en cas d’infection par le SARS-COV 2. À l’heure actuelle, les sociétés savantes recommandent donc, à juste titre, de poursuivre ces traitements : les interrompre exposerait à un risque accru d’hypertension sévère ou de décompensation cardiaque, risque-lui bien réel.
Quel est le risque cardiovasculaire du COVID-19 ?
Ici aussi, les données sont encore parcellaires. Il apparaît cependant au vu des premières publications que l’impact direct du virus au niveau cardiaque n’est pas considérable. Il y a bien sûr des myocardites, qui prennent parfois l’aspect d’authentiques infarctus, mais elles ne sont probablement pas très fréquentes, analogues à ce qui peut être observé pour d’autres viroses. Il y a sans doute aussi, comme lors de toute agression, un risque accru de rupture de plaque athéromateuse. Mais finalement, c’est surtout l’augmentation du risque chez les patients ayant une pathologie cardiaque pré-existante qui ressort. Rien là de bien étonnant : ce sont des patients plus âgés, et forcément plus fragiles. Enfin, restent les données préliminaires qui montreraient un risque de complications respiratoires majorées par la présence de 3 facteurs de risque : hypertension artérielle, diabète et obésité. Si ces observations initiales sont confirmées, il faudra essayer d’en comprendre le mécanisme. Nous n’en sommes pas encore là.
En résumé : en cas de douleur thoracique intense, de trouble du rythme rapide, de dyspnée aiguë, il faut encourager les patients à consulter ou faire le 15, en fonction de la gravité initiale des symptômes ; ne modifiez pas le traitement des patients en raison du risque épidémique ; enfin, pour l’instant, le risque cardiovasculaire paraît réellement au second plan par rapport au risque respiratoire.
Déclaration de liens d’intérêts
l’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.