Skip to main content
PMC home page
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics logoLink to Chinese Journal of Contemporary Pediatrics
. 2019 Jun 25;21(6):541–546. [Article in Chinese] doi: 10.7499/j.issn.1008-8830.2019.06.008

表观弥散系数在2~12岁常规颅脑MRI正常的智力障碍/全面发育迟缓患儿中的应用

Application of apparent diffusion coefficient in children aged 2-12 years with intellectual disability/global developmental delay who have normal conventional brain MRI findings

李 林 1, 赵 建设 1,*, 高 在芬 2, 马 常友 1, 董 春华 1, 张 洪伟 2
PMCID: PMC7389580  PMID: 31208506

Abstract

目的

探讨快速自旋回波弥散加权成像（TSE-DWI）表观弥散系数（ADC）在2~12岁常规颅脑MRI正常的智力障碍/全面发育迟缓（ID/GDD）患儿中的应用价值。

方法

选择符合ID/GDD诊断标准且常规颅脑MRI正常的578例患儿及同年龄段375例正常儿童志愿者为研究对象，并收集其影像学和临床资料。所有研究对象均行颅脑TSE-DWI序列及常规序列扫描。分析正常对照组儿童各脑区不同年龄亚组、各年龄亚组不同ID/GDD程度患儿各脑区ADC值差异，社会适应行为评分（ABAS-Ⅱ）对ID/GDD患儿各脑区ADC值的影响。

结果

正常对照组额颞叶白质、胼胝体、内囊、半卵圆中心、小脑齿状核、视放射、丘脑、豆状核及尾状核ADC值随年龄升高而降低（P < 0.05）。各年龄组ID/GDD患儿深、浅部白质，深部灰质核团及浅部灰质4岁~组ADC值随ID/GDD程度升高而升高（P < 0.05）。深、浅部白质及深部灰质核团，各ID/GDD组ADC值随年龄的升高而降低（P < 0.05）。ID/GDD患儿ADC值随ABAS-Ⅱ评分升高而降低（P < 0.05）。

结论

ADC能反映常规颅脑MRI正常ID/GDD患儿各脑区细微结构变化，对社会适应性方面也有一定的提示作用，可为ID/GDD患儿定量诊断提供客观依据。

Keywords: 智力障碍, 全面发育迟缓, 磁共振成像, 表观弥散系数, 儿童

儿童智力障碍/全面发育迟缓（intellectual disability/global developmental delay, ID/GDD）是一类具有高度临床及遗传异质性发育障碍性疾病，定义为发育阶段出现的障碍，包括智力和适应功能缺陷，表现在概念、社交和实用等领域中[1]，ID通常用于≥5岁儿童，GDD只用于 < 5岁儿童。本病病因复杂，与遗传、代谢、围产期损伤、后天环境等诸多因素相关[2]。ID/GDD为一种高发性疾病，在欧美国家患病率约为1.2%[3]，在我国占出生缺陷的2%~3%[4]，危害极大，重者生活不能自理，给整个家庭及社会带来了沉重负担。准确找到患儿ID/GDD病因，将会对干预治疗起到至关重要的作用。研究表明，35%~60% ID/GDD患儿脑部存在结构性异常[5]，MRI在中枢神经系统病变中较CT具有明显优势[6]，常规颅脑MRI能够发现90%以上此部分患儿的病因[7]，如神经元移行异常（巨脑回、脑裂畸形等）、皮层发育异常（局灶性皮层发育不良等）、早产儿脑室旁软化、20%~30%遗传代谢性脑病[8]、微小脑软化灶等。但常规颅脑MRI对55%~70% ID/GDD患儿却无能为力，这部分患儿常规颅脑MRI检查结果为正常[9-10]。

弥散加权成像（diffusion weighted imaging, DWI）是一种能够反映活体内水分子扩散状态的成像序列，用表观弥散系数（apparent diffusion coefficient, ADC）来表示，数值越低，水分子扩散越受限，基于ADC值能够从微观水平反映患儿脑细胞排列致密程度及细胞膜的完整性[11]，本研究理论依据为脑白质纤维束发育过程即表现为髓鞘化的形成，从婴幼儿开始至成年结束，在此过程中，髓鞘周围水分子横向运动扩散受限，表现为ADC值逐渐减小[12]，在髓鞘化进程中，如果出现任何干扰因素，将会导致纤维束的形成障碍或纤维髓鞘的破坏，继而出现水分子扩散能力增强，ADC值增高，深部灰质核团及浅部灰质及也会受到影响[13]，约70%~90%常规MRI正常ID/GDD患儿ADC值会出现异常[14]。本研究的意义在于，通过ADC值的变化来分析ID/GDD患儿各脑区细微结构变化，从而间接了解患儿脑损伤部位及程度，进而帮助临床准确制定康复治疗方案。

1. 资料与方法

1.1. 研究对象

收集2011年3月至2018年5月间在山东大学齐鲁儿童医院神经内科及儿童保健所诊治的578例ID/GDD患儿的影像学及临床资料。男312例，女266例。按智力水平分为轻度ID/GDD组、中度ID/GDD组及重度ID/GDD组三组，分别为185、187、206例。

纳入标准：（1）符合ID/GDD诊断标准[1]；（2）年龄在2~12岁间；（3）既往无鼠神经营养因子等营养神经药物的治疗；（4）常规颅脑MRI结果为正常；（5）图像质量较好，能够获得准确的数据。

分组标准：（1）根据年龄分5组：2岁~、4岁~、6岁~、8岁~、10~12岁；（2）根据智力水平分组：①≤6岁，采用Gesell评估量表，轻度：55分≤发育商（DQ）≤75分，中度：40分≤DQ≤54分，重度：25分≤DQ≤39分；② > 6岁的患儿采用韦氏评估法（C-WISC），轻度：55分≤总智商（FIQ）≤69分，中度：54分≤FIQ≤40分，重度：39分≤FIQ≤25分。

ID/GDD患儿病因分类标准参照相关文献[1]。

随机选择此时间段内同年龄的正常儿童志愿者375例作为正常对照组，男214例，女161例。

各智力水平组年龄构成、性别、病因及共患病间差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性；各年龄组智力水平构成、性别、病因及共患病间差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

本研究通过了山东大学齐鲁儿童医院伦理委员会审核（审批号为ETYY-2018-204），所有研究对象监护人均签署知情同意书。

1.2. 设备

使用3.0 T Ingenia超导磁共振扫描仪（Philips），序列参数见表 1。

1.

MRI序列扫描参数

序列 TR (ms) TE (ms) NSA FOV (mm×mm) 矩阵 层厚(mm) 间距(mm)
注：[TSE-T1WI]快速自旋回波T1加权成像；[TSE-T2WI]快速自旋回波T2加权成像；[T2WI-FLAIR] T2加权+水抑制成像；[DWI]弥散加权成像；[TR]重复时间；[TE]回波时间；[NSA]采集次数；[FOV]视野。
TSE-T1WI 638.0 7.1 2 210×187 220×147 5 1
TSE-T2WI 2 500.0 94.0 2 210×187 220×147 5 1
T2WI-FLAIR 11 000.0 130.0 2 210×187 220×147 5 1
DWI 5365.0 51.0 3 198×180 212×142 5 1
Open in a new tab

1.3. 数据测量

测量ADC值时，将感兴趣区域（ROI）标志放在所选脑区的中心位置，尽可能缩小测量误差，ADC值测量应选取不少于3个位置，求平均值。

1.4. 统计学分析

采用SPSS 17.0软件进行数据处理。正态分布计量资料以均数±标准差（x±s）来表示，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q法。计数资料以例数和百分比（%）表示，组间比较采用卡方检验，等级资料比较采用Wilcoxon秩和检验。P < 0.05为差异有统计学意义。

2. 结果

2.1. 正常对照组各脑区不同年龄组ADC值的差异

正常对照组的不同年龄组深、浅部白质及深部灰质核团ADC值差异均有统计学意义（P < 0.05），浅部灰质ADC值差异无统计学意义（P > 0.05）。颞叶白质、小脑齿状核、视放射及尾状核ADC值随年龄升高逐渐降低（P < 0.05）。额叶白质ADC值随年龄升高逐渐降低，但6岁~组高于8岁~组，差异无统计学意义（P > 0.05）；胼胝体ADC值随年龄升高逐渐降低，但2岁~组高于4岁~组，差异无统计学意义（P > 0.05）；内囊ADC值随年龄升高逐渐降低，但4岁~组高于6岁~组，差异无统计学意义（P > 0.05）；半卵圆中心、丘脑ADC值随年龄升高逐渐降低，但8岁~组高于10~12岁组，差异无统计学意义（P > 0.05）；豆状核ADC值自4岁~组开始随年龄升高逐渐降低（P < 0.05）。见表 2。

2.

正常对照组各脑区不同年龄组ADC值的比较

（x±s，10-3/mm2）
部位 2岁~
(n=70)		 4岁~
(n=77)		 6岁~
(n=75)		 8岁~
(n=73)		 10~12岁
(n=80)		 F值 P值
注：[ADC]表观弥散系数。a示与2岁~组比较，P < 0.05；b示与4岁~组比较，P < 0.05；c示与6岁~组比较，P < 0.05；d示与8岁~组比较，P < 0.05。
浅部白质
    额叶白质 0.933±0.008 0.881±0.032a 0.815±0.031a, b 0.784±0.022a, b 0.746±0.030a, b, c, d 24.461 < 0.001
    颞叶白质 0.901±0.027 0.840±0.012a 0.799±0.018a, b 0.774±0.044a, b, c 0.748±0.029a, b, c, d 17.933 < 0.001
深部白质
    胼胝体 0.947±0.037 0.837±0.041 0.749±0.039a, b 0.735±0.019a, b, c 0.723±0.030a, b, c, d 31.036 < 0.001
    内囊 0.902±0.020 0.875±0.036a 0.831±0.046a 0.757±0.028a, b, c 0.721±0.053a, b, c, d 16.038 < 0.001
    半卵圆中心 0.847±0.028 0.811±0.045a 0.777±0.036a, b 0.740±0.015a, b, c 0.727±0.019a, b, c 10.576 < 0.001
    视放射 0.831±0.042 0.811±0.024a 0.787±0.036a, b 0.725±0.056a, b, c 0.684±0.023a, b, c, d 17.561 < 0.001
浅部灰质
    顶叶灰质 0.833±0.029 0.782±0.043 0.823±0.033 0.771±0.012 0.788±0.056 1.788 0.184
    额叶灰质 0.834±0.054 0.784±0.052 0.752±0.027 0.762±0.059 0.756±0.053 1.798 0.182
深部灰质核团
    小脑齿状核 0.883±0.027 0.813±0.031a 0.790±0.045a, b 0.726±0.024a, b, c 0.680±0.047a, b, c, d 19.215 < 0.001
    丘脑 0.922±0.026 0.863±0.030a 0.767±0.043a, b 0.742±0.017a, b, c 0.715±0.027a, b, c 32.508 < 0.001
    豆状核 0.863±0.036 0.875±0.021 0.813±0.053a, b 0.743±0.012a, b, c 0.694±0.030a, b, c, d 21.358 < 0.001
    尾状核 0.876±0.042 0.835±0.045a 0.804±0.033a, b 0.750±0.021a, b, c 0.713±0.028a, b, c, d 16.251 < 0.001
Open in a new tab

2.2. 各脑区不同年龄组不同智力水平组ADC值对比分析

各年龄组的不同智力水平组深、浅部白质及深部灰质核团ADC值差异均有统计学意义（P < 0.05），浅部灰质4岁~组ADC值差异有统计学意义（P < 0.05）。深部白质各年龄组ADC值随ID/GDD程度升高而升高（P < 0.05）；正常对照组、轻、中度ID/GDD组ADC值随年龄的升高而降低（P < 0.05）；重度ID/GDD组中，10~12岁组低于8岁~组，但差异无统计学意义（P > 0.05）。浅部白质各年龄组ADC值随ID/GDD程度升高而升高，但2岁~组中，中度ID/GDD组高于轻度ID/GDD组，差异无统计学意义（P > 0.05）；正常对照组、轻、中度ID/GDD组ADC值随年龄升高而降低；重度ID/GDD组中，8岁~组低于6岁~组，但差异无统计学意义（P > 0.05）。深部灰质核团各年龄组ADC值随ID/GDD程度升高而升高，但6岁~组，轻度ID/GDD组高于正常对照组，差异无统计学意义（P > 0.05）；各ID/GDD组ADC值随年龄升高而降低（P < 0.05）。浅部灰质中，4岁~组ADC值随ID/GDD程度升高而升高（P < 0.05）。见表 3~6。

3.

各年龄组不同智力水平深部白质ADC值的比较

（x±s，10-3/mm2）
年龄 n 正常对照组
(n=375)		 轻度ID/GDD组
(n=185)		 中度ID/GDD组
(n=187)		 重度ID/GDD组
(n=206)		 F值 P值
注：[ADC]表观弥散系数。a示与正常对照组比较，P < 0.05；b示与轻度ID/GDD组比较，P < 0.05；c示与中度ID/GDD组比较，P < 0.05；d示与2岁~组比较，P < 0.05；e示与4岁~组比较，P < 0.05；f示与6岁~组比较，P < 0.05；g示与8岁~组比较，P < 0.05。
2岁~ 187 0.901±0.024 0.939±0.012a 0.959±0.014a, b 0.986±0.010a, b, c 17.503 < 0.001
4岁~ 197 0.841±0.014d 0.872±0.033a, d 0.912±0.020a, b, d 0.960±0.019a, b, c, d 31.477 < 0.001
6岁~ 183 0.802±0.007d, e 0.835±0.028a, d, e 0.864±0.013a, b, d, e 0.906±0.023a, b, c, d, e 66.130 < 0.001
8岁~ 187 0.760±0.008d, e, f 0.797±0.032a, d, e, f 0.843±0.012a, b, d, e, f 0.881±0.049a, b, c, d, e, f 24.434 < 0.001
10~12岁 199 0.731±0.007d, e, f, g 0.758±0.026a, d, e, f, g 0.802±0.026a, b, d, e, f, g 0.873±0.069a, b, c, d, e, f 37.450 < 0.001
F值 22.696 21.153 24.562 18.253
P值 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001
Open in a new tab

6.

各年龄组不同智力水平浅部灰质ADC值的比较

（x±s，10-3/mm2）
年龄 n 正常对照组
(n=375)		 轻度ID/GDD组
(n=185)		 中度ID/GDD组
(n=187)		 重度ID/GDD组
(n=206)		 F值 P值
注：[ADC]表观弥散系数。a示与正常对照组比较，P < 0.05；b示与轻度ID/GDD组比较，P < 0.05；c示与中度ID/GDD组比较，P < 0.05。
2岁~ 187 0.839±0.008 0.848±0.014 0.859±0.028 0.897±0.019 3.399 0.054
4岁~ 197 0.803±0.028 0.823±0.027a 0.862±0.019a, b 0.906±0.016a, b, c 15.355 < 0.001
6岁~ 183 0.797±0.048 0.802±0.039 0.843±0.042 0.866±0.085 1.384 0.295
8岁~ 187 0.804±0.055 0.796±0.041 0.851±0.051 0.883±0.022 3.430 0.052
10~12岁 199 0.837±0.045 0.795±0.047 0.833±0.074 0.879±0.045 1.621 0.237
F值 2.783 3.015 3.387 2.859
P值 0.132 0.079 0.059 0.113
Open in a new tab

4.

各年龄组不同智力水平浅部白质ADC值的比较

（x±s，10-3/mm2）
年龄 n 正常对照组
(n=375)		 轻度ID/GDD组
(n=185)		 中度ID/GDD组
(n=187)		 重度ID/GDD组
(n=206)		 F值 P值
注：[ADC]表观弥散系数。a示与正常对照组比较，P < 0.05；b示与轻度ID/GDD组比较，P < 0.05；c示与中度ID/GDD组比较，P < 0.05；d示与2岁~组比较，P < 0.05；e示与4岁~组比较，P < 0.05；f示与6岁~组比较，P < 0.05；g示与8岁~组比较，P < 0.05。
2岁~ 187 0.924±0.005 0.957±0.008a 0.964±0.005a 0.987±0.020a, b, c 13.246 < 0.001
4岁~ 197 0.854±0.004d 0.881±0.014a, d 0.912±0.009a, b, d 0.956±0.021a, b, c, d 20.855 < 0.001
6岁~ 183 0.812±0.009d, e 0.852±0.004a, d, e 0.898±0.018a, b, d, e 0.939±0.014a, b, c, d, e 77.563 < 0.001
8岁~ 187 0.767±0.015d, e, f 0.809±0.022a, d, e, f 0.872±0.013a, b, d, e, f 0.915±0.017a, b, c, d, e 84.048 < 0.001
10~12岁 199 0.731±0.003d, e, f, g 0.788±0.004a, d, e, f, g 0.844±0.017a, b, d, e, f, g 0.872±0.061a, b, c, d, e, f, g 86.077 < 0.001
F值 17.621 21.326 23.157 15.18
P值 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001
Open in a new tab

5.

各年龄组不同智力水平深部灰质核团ADC值的比较

（x±s，10-3/mm2）
年龄 n 正常对照组
(n=375)		 轻度ID/GDD组
(n=185)		 中度ID/GDD组
(n=187)		 重度ID/GDD组
(n=206)		 F值 P值
注：[ADC]表观弥散系数。a示与正常对照组比较，P < 0.05；b示与轻度ID/GDD组比较，P < 0.05；c示与中度ID/GDD组比较，P < 0.05；d示与2岁~比较，P < 0.05；e示与4岁~比较，P < 0.05；f示与6岁~比较，P < 0.05；g示与8岁~比较，P < 0.05。
2岁~ 187 0.869±0.013 0.896±0.147a 0.926±0.008a, b 0.958±0.007a, b, c 53.400 < 0.001
4岁~ 197 0.837±0.007d 0.874±0.013a, d 0.897±0.010a, b, d 0.938±0.038a, b, c, d 39.679 < 0.001
6岁~ 183 0.811±0.004d, e 0.831±0.011d, e 0.868±0.011a, b, d, e 0.909±0.018a, b, c, d, e 46.967 < 0.001
8岁~ 187 0.747±0.012d, e, f 0.783±0.014a, d, e, f 0.835±0.007a, b, d, e, f 0.888±0.175a, b, c, d, e, f 86.456 < 0.001
10~12岁 199 0.705±0.016d, e, f, g 0.740±0.014a, d, e, f, g 0.809±0.034a, b, d, e, f, g 0.852±0.019a, b, c, d, e, f, g 50.410 < 0.001
F值 25.783 18.731 20.376 26.752
P值 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001
Open in a new tab

2.3. 不同智力水平儿童社会适应能力对ADC值的影响

正常对照组社会适应行为评分（ABAS-Ⅱ）评分明显高于各ID/GDD组，且随ID/GDD程度升高，评分逐渐降低（P < 0.05）；不同社会适应能力ID/GDD患儿ADC值差异有统计学意义，且随评分降低逐渐升高（P < 0.05），见表 7。

7.

不同ABAS-Ⅱ评分不同智力水平ADC值的比较

（x±s，10-3/mm2）
智力水平 n ABAS-Ⅱ评分 ADC值
注：[ABAS-Ⅱ]社会适应行为评分；[ADC]表观弥散系数。a示与正常对照组比较，P < 0.05；b示与轻度ID/GDD组比较，P < 0.05；c示与中度ID/GDD组比较，P < 0.05。
正常对照组 375 94.8±5.3 0.701±0.005
轻度ID/GDD组 185 83.3±3.2a 0.794±0.002a
中度ID/GDD组 187 75.2±3.2a, b 0.854±0.018a, b
重度ID/GDD组 206 64.8±2.7a, b, c 0.964±0.023a, b, c
F值 98.756 32.340
P值 < 0.001 < 0.001
Open in a new tab

3. 讨论

ID/GDD患儿主要表现为不同程度认知功能障碍，常伴有感觉障碍、交流障碍、行为异常等并发症[10]。社会适应性缺陷为适应能力达不到完成社会责任和使个人独立所需要的发育水平和社会标准，需要外在持续支持，本组中正常对照组ABAS-Ⅱ评分高于ID/GDD组患儿，且随ID/GDD程度升高，评分逐渐降低，这与相关研究一致[15]。

婴幼儿期脑深部白质发育较快[16]，脑白质整体发育以1~2岁最迅速[17]，ADC值明显高于成人。本研究显示深浅部白质及深部灰质核团ADC值大都随年龄升高逐渐降低，此结果与Hacohen等[17]研究是一致的，即随年龄增长，脑发育逐渐成熟，水分子扩散受限，表现为ADC值的降低，但浅部灰质ADC值随年龄增长并无明显规律，可能为浅部灰质的发育大都在2岁左右基本结束，2岁后其ADC值的变化受年龄的影响越来越小。深、浅部白质及深部灰质核团各年龄组ADC值大都随ID/GDD程度升高而升高，浅部灰质中只有4岁~组ADC值随ID/GDD程度的升高而升高，这与相关研究类似[18]，ID/GDD患儿中最先遭受损伤的为脑白质纤维束，继而向脑表面发展，浅部灰质位于大脑半球最外层，受累相对少见或基本不受累，深部灰质核团与白质位置相当，故受累几率较高。亦有报道，个别患儿脑损伤后ADC值呈双向变化，即不同区域的升高或降低[19]，本研究中未发现此类患儿，这可能与损伤机制、敏感性及解剖学个体差异等因素有关。社会适应性变化是衡量ID/GDD患儿的一项重要指标，本组研究显示，不同ABAS-Ⅱ评分ID/GDD患儿ADC值不同，且随评分升高而逐渐降低，提示了ABAS-Ⅱ评分低的患儿脑结构的微观变化要大于评分高的患儿。

ADC值能够评价常规颅脑MRI正常的ID/GDD患儿各脑区细微结构变化，从分子水平反映儿童脑神经元完整性。既往研究大部分都集中在扩散张量成像（diffusion tensor imaging, DTI）上[20]，DTI能够对儿童脑白质进行定量分析，包括纤维束的走形、数量及髓鞘化程度等[21]，但缺点在于对深、浅部灰质无法评价，成像时间长，部分患儿无法长时间配合，后处理需要专业软件，操作较为繁琐。而DWI操作简单易行，成像时间短，成为了能够从分子水平评价ID/GDD患儿各脑区细微结构变化的客观有效手段，为常规颅脑MRI正常ID/GDD患儿的定量诊断提供了标准。本研究的不足之处为无法直接显示脑白质纤维束的走行及完整性，没有动态随访结果，只是对患儿某一特定时期的ADC值进行了对比，缺乏时间上的纵向比较。

Biography

李林, 男, 硕士研究生, 主治医师

References

  • 1.美国精神医学学会.精神障碍诊断与统计手册(第五版)[M].张道龙, 刘春宇, 童慧琦, 等, 译.北京: 北京大学出版社, 2015: 31-46.
  • 2.Mathew T, Avati A, D'Souza D, et al. Expanding spectrum of RARS2 gene disorders:myoclonic epilepsy, mental retardation, spasticity, and extrapyramidal features. Epilepsia Open. 2018;3(2):270–275. doi: 10.1002/epi4.12108. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 3.Maenner MJ, Blumberg SJ, Kogan MD, et al. Prevalence of cerebral palsy and intellectual disability among children identified in two U.S. National Surveys, 2011-2013. Ann Epidemiol, 2016;26(3):222–226. doi: 10.1016/j.annepidem.2016.01.001. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 4.Silove N, Collins F, Ellaway C. Update on the investigation of children with delayed development. J Paediatr Child Health. 2013;49(7):519–525. doi: 10.1111/jpc.2013.49.issue-7. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 5.Arican P, Olgac Dundar N, Ozyilmaz B, et al. Chromosomal microarray analysis in children with unexplained developmental delay/intellectual disability. J Pediatr Genet. 2019;8(1):1–9. doi: 10.1055/s-0038-1676583. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 6.Forbes K. MRI brain white matter change:spectrum of change - how we can grade? http://europepmc.org/abstract/MED/29465106. J R Coll Physicians Edinb. 2017;47(3):271–275. doi: 10.4997/JRCPE.2017.313. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 7.Cox AD, Virues-Ortega J, Julio F, et al. Establishing motion control in children with autism and intellectual disability:applications for anatomical and functional MRI. J Appl Behav Anal. 2017;50(1):8–26. doi: 10.1002/jaba.2017.50.issue-1. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 8.Wijdicks EFM. Metabolic encephalopathy:behind the name. Neurocrit Care. 2018;29(3):385–387. doi: 10.1007/s12028-017-0497-1. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 9.Jeong JW, Sundaram S, Behen ME, et al. Differentiation of speech delay and global developmental delay in children using DTI tractography-based connectome. AJNR Am J Neuroradiol. 2016;37(6):1170–1177. doi: 10.3174/ajnr.A4662. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 10.Erbetta A, Bulgheroni S, Contarino VE, et al. Low-functioning autism and nonsyndromic intellectual disability:magnetic resonance imaging (MRI) findings. J Child Neurol. 2015;30(12):1658–1663. doi: 10.1177/0883073815578523. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 11.Abdel Razek AAK. Arterial spin labelling and diffusion-weighted magnetic resonance imaging in differentiation of recurrent head and neck cancer from post-radiation changes. J Laryngol Otol. 2018;132(10):923–928. doi: 10.1017/S0022215118001743. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 12.Moeschler JB, Shevell M; Committee on Genetics. Comprehensive evaluation of the child with intellectual disability or global developmental delays. Pediatrics. 2014;134(3):e903–e918. doi: 10.1542/peds.2014-1839. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 13.Jiang H, Li X, Jin C, et al. Early diagnosis of spastic cerebral palsy in infants with periventricular white matter injury using diffusion tensor imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2019;40(1):162–168. doi: 10.3174/ajnr.A5914. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 14.Murias K, Moir A, Myers KA, et al. Systematic review of MRI findings in children with developmental delay or cognitive impairment. Brain Dev. 2017;39(8):644–655. doi: 10.1016/j.braindev.2017.04.006. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 15.蒋 婷婷. 语言发育迟缓儿童社会适应能力与心智发育水平的关系研究. http://d.old.wanfangdata.com.cn/Periodical/hlxzz201517008 临床医药文献电子杂志. 2017;4(18):3434–3435. [Google Scholar]
  • 16.Dubois J, Dehaene-Lambertz G, Kulikova S, et al. The early development of brain white matter:a review of imaging studies in fetuses, newborns and infants. Neuroscience. 2014;276:48–71. doi: 10.1016/j.neuroscience.2013.12.044. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 17.Hacohen Y, Ciccarelli O, Hemingway C. Abnormal white matter development in children with multiple sclerosis and monophasic acquired demyelination. Brain. 2017;140(5):1172–1174. doi: 10.1093/brain/awx075. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 18.刘 骁, 毛 健, 李 娟, et al. 早产儿微小型脑白质损伤的MRI-DTI评价. http://www.zgddek.com/CN/abstract/abstract13658.shtml. 中国当代儿科杂志. 2015;17(6):554–559. [PubMed] [Google Scholar]
  • 19.Lipton ML, Kim N, Park YK, et al. Robust detection of traumatic axonal injury in individual mild traumatic brain injury patients:intersubject variation, change over time and bidirectional changes in anisotropy. Brain Imaging Behav. 2012;6(2):329–342. doi: 10.1007/s11682-012-9175-2. [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
  • 20.Yang C, Li L, Hu X, et al. Psychoradiologic abnormalities of white matter in patients with bipolar disorder:diffusion tensor imaging studies using tract-based spatial statistics. J Psychiatry Neurosci. 2019;44(1):32–44. doi: 10.1503/jpn.170221. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
  • 21.Faria AV, Zhang J, Oishi K, et al. Atlas-based analysis of neurodevelopment from infancy to adulthood using diffusion tensor imaging and applications for automated abnormality detection. Neuroimage. 2010;52(2):415–428. doi: 10.1016/j.neuroimage.2010.04.238. [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

Articles from Chinese Journal of Contemporary Pediatrics are provided here courtesy of Xiangya Hospital, Central South University

RESOURCES