Pädiatrische Intensiv- und Notfallmedizin

Abstract

In der pädiatrischen Notfall- und Intensivmedizin werden alle kritisch kranken Kinder jenseits des Neugeborenenalters behandelt. Das reibungslose Zusammenspiel verschiedener Disziplinen und Spezialisten ist Voraussetzung für die optimale Behandlung. Die Aufgabe des pädiatrischen Intensivmediziners besteht in der Koordination und Integration der verschiedenen Fachabteilungen. Als „Spezialist für kritisch kranke Kinder“ leitet er die Intensivtherapie und behält als Kinderarzt alle Belange des Kindes und seiner Eltern im Auge. Auf der pädiatrischen Intensivstation werden Kinder mit schweren Infektionen und Sepsis, mit respiratorischem Versagen bis hin zum ARDS, nach Trauma und nach großen operativen Eingriffen behandelt. Insbesondere beim (Multi)-Organversagen kommt auch bei Kindern ein breites technisches Spektrum der Organersatztherapie zum Einsatz.

Kardiopulmonale Reanimation im Kindesalter

Ätiologie

Der kindliche Herz-Kreislauf-Stillstand unterscheidet sich in Ätiologie und Ablauf vom kardiopulmonalen Arrest älterer Menschen. Bei Erwachsenen ist in vielen Fällen eine Rhythmusstörung oder Kammerflimmern nach Myokardinfarkt das auslösende Ereignis. Bei Kindern liegt die Ursache meist in einer Atemstörung, die zu einer ausgeprägten Hypoxämie führt. Daraufhin entwickelt sich eine Bradykardie, die einen Minimalkreislauf aufrechterhält. Die Asystolie entsteht im weiteren Verlauf sekundär als Folge der protrahierten Hypoxämie. Wird ein Kind mit einer Nulllinie im EKG aufgefunden, so ist der Zeitpunkt des funktionellen Herz-Kreislauf-Stillstands auch anamnestisch nicht genau bestimmbar. Das auslösende Ereignis kann schon lange Zeit zurückliegen und die Hypoxie hat zu irreparablen neurologischen Defiziten geführt. Diese protrahierte Kausalkette erklärt die insgesamt schlechten neurologischen Ergebnisse der Reanimation im Kindesalter.

Basismaßnahmen der Wiederbelebung (BLS)

Mit Auffinden eines leblosen Kindes müssen die Basismaßnahmen der Herz-Lungen-Wiederbelebung sofort eingeleitet werden (Tab. 5.1). Entscheidend ist die frühzeitige und suffiziente Beatmung. Manchmal kommt schon durch die suffiziente Oxygenierung die Herz-Kreislauf-Funktion spontan wieder in Gang. Bei Kindern werden deshalb ohne Alarmierung des Rettungsdiensts zunächst die Basismaßnahmen der Reanimation durchgeführt. Die Rettungskette wird erst anschließend alarmiert.

	Kind >1 Jahr	Kind <1 Jahr	Neugeborene
Alarmierung	„phone fast“	„phone fast“
Beatmung	Initial 5 „effektive“ Beatmungen über 1 s		5 Beatmungen über 2–3 s dann 30/min
Pulskontrolle (nur professionelle Helfer, nicht länger als 10 s)	A. carotis	A. brachialis	A. umbilicalis
Kompressionsort	Untere Sternumhälfte	Untere Sternumhälfte	Unteres Drittel des Sternums
Kompressionsmethode	Handballen	2 Finger oder beide Daumen (2-Helfer-Methode)	2 Finger oder beide Daumen (2-Helfer-Methode)
Kompressionsfrequenz	100-120/min		120/min
Verhältnis Kompression: Beatmung	15:2, Laien 30:2	15:2	3:1
Atemwegsverlegung bei nicht bewusstlosem Kind (beim bewusstlosen Kind wird reanimiert!)	5 Schläge auf Rücken, 5 abdominelle Kompressionen	5 Schläge auf Rücken, 5 thorakale Kompressionen	Absaugung, keine Schläge oder Druckstöße

Bei Kindern sofort reanimieren, nach 1 min den Rettungsdienst alarmieren: „Act first – phone fast!“

In der Notfallsituation herrscht Zeitmangel, die anamnestischen Informationen sind oft lückenhaft. Eine ethisch und medizinisch „richtige“ Entscheidung zu treffen kann sehr schwierig sein. Im Zweifel sind Reanimationsmaßnahmen immer sofort und mit ganzer Intensität zu beginnen. Davon kann abgewichen werden, wenn die Erziehungsberechtigten z. B. im Finalstadium chronischer Erkrankungen keine Einwilligung zur Durchführung der Wiederbelebungsmaßnahmen geben oder wenn sichere Todeszeichen bestehen.

Erweiterte lebensrettende Maßnahmen (ALS)

Die weiteren Reanimationsmaßnahmen werden von professionellen Helfern durchgeführt. Unter der Reanimation führen die Mund-zu-Mund-Beatmung oder die Maskenbeatmung innerhalb weniger Minuten zur Expansion des Abdomens, sodass die Beatmung ineffektiv wird. Beim nicht nüchternen Patienten führt die Beatmung immer über kurz oder lang zum Erbrechen, sodass Mageninhalt aspiriert werden kann. Daher wird rasch endotracheal intubiert. Anschließend soll innerhalb von 90 s ein peripherer intravenöser Zugang etabliert sein. Gelingt dies nicht, wird mit einer intraossären Nadel die Tibia proximal medial punktiert (Abb. 5.1). Der intraossäre Zugang ist technisch einfach, dem peripher venösen Zugang gleichwertig und komplikationsarm.

Algorithmus

Den Ablauf der erweiterten lebensrettenden Maßnahmen zeigt Abb. 5.2. Die Schleifen des Algorithmus werden solange durchlaufen, bis sich ein Erfolg einstellt oder die Reanimation abgebrochen wird. Im Team leitet ein erfahrener Arzt die Reanimationsmaßnahmen, sie sollen zügig aber ohne Hektik durchgeführt werden. Klare Anweisungen sind hilfreich, um die besondere Belastung der Situation zu reduzieren. Wenn möglich kümmert sich ein Helfer um die Angehörigen.

Für den Erfolg der erweiterten lebensrettenden Maßnahmen ist die Diagnose und Behandlung reversibler Ursachen des Herz-Kreislauf-Stillstands entscheidend. Die „4 H’s und HITS“ dienen als Merkhilfe:

4 H’s	HITS
Hypoxie	Herzbeuteltamponade
Hypovolämie	Intoxikation
Hyper-/Hypokaliämie	Thromboembolie
Hypothermie	Spannungspneumothorax

Reversible Ursachen des Herz-Kreislauf-Stillstands während der Reanimation behandeln!

Eine Pufferung mit Natriumbikarbonat kann bei langer Reanimationsdauer erwogen werden. Eine Übersicht der verwendeten kreislaufwirksamen Medikamente findet sich in Tab. 5.2.

Medikament	Einzeldosis	Kontinuierlich	Indikation	Effekte	Nebenwirkungen
Adenosin	100–300 µg/kgKG i.v. rascher Bolus	–	Supraventrikuläre Tachykardie	Terminierung durch AV-Block	Bronchospasmus
Adrenalin	10 µg/kgKG i.v., i.o.	0,01–0,3(–1) µg/ kgKG/min	Reanimation, Herzinsuffizienz	Positiv inotrop, Blutdruck ↑	Tachykardie, Arrhythmie
Amiodaron	2–5 mg/kgKG	1–6(–15) µg/kgKG/min	Reanimation, maligne Arrythmie	Antiarrhythmisch	Hypotonie
Atropin	0,01–0,03 mg/kgKG	–	Bradykardie	Positiv chronotrop	Tachykardie
Dobutamin	0,01–0,3(–1) µg/kgKG	5–15(–20) µg/kgKG/min	Herzinsuffizienz	Positiv inotrop, Blutdruck →	Arrhythmie
Dopamin	–	5–15(–20) µg/kgKG/min	Herzinsuffizienz, Hypotension	Positiv inotrop, Blutdruck ↑	Arrhythmie
Enoximon	0,5 mg/kgKG	5–15 µg/kgKG/min	Schwere Herzinsuffizienz	Positiv inotrop Nachlastsenkung	Thrombozytopenie
Lidocain	1–2 mg/kgKG	0,5–3 mg/kgKG/h	Ventrikuläre Arrythmie	Antiarrhythmisch	Hypotonie
Noradrenalin	–	0,01–0,3(–1) µg/kg/min	Arterielle Hypotonie	Vasokonstriktion, Blutdruck	Linksherzversagen
Natriumbikarbonat	1 mmol/kgKG (bei Blindpufferung)	Nur nach Blutgasanalyse	Azidose	Alkalisierung	Nekrosen bei Extravasaten
i.v. intravenös, i.o. intraossär

Ende der Reanimation

Mit zunehmender Reanimationsdauer sinken die Erfolgschancen rapide, v. a. wenn es nicht gelingt, reversible Ursachen des Stillstands zu beheben. Über Dauer und Beendigung erfolgloser Reanimationsmaßnahmen können keine festen Regeln angegeben werden, hier ist die klinische Situation entscheidend. Wenn nach 30 min bei korrekt durchgeführter Technik kein Erfolg erkennbar ist – hierfür sprechen fehlende elektrische Spontanaktivität im EKG oder Zeichen der elektromechanischen Entkopplung – können die Maßnahmen eingestellt werden. Eine wichtige Ausnahme sind unterkühlte Kinder, Ertrinkungsunfälle und Intoxikationen, bei denen die Reanimationsmaßnahmen bis zur Wiedererwärmung oder Detoxikation fortgeführt werden müssen.

Die Reanimationsrichtlinien werden alle 5 Jahre von einer Expertenkommission überarbeitet. Die aktuellen Richtlinien können unter www.grc-org.de abgerufen werden.

Der besondere Fall

Kinder beobachten, wie ein 3-jähriges Mädchen in einen kalten, schnell fließenden Bach fällt und abgetrieben wird. Erst gut 20 min nach dem Unfall gelingt es Erwachsenen, das Mädchen an einem Wehr zu bergen. Der gleichzeitig eintreffende Notarzt kann bei dem leblosen kalten Kind keine Herzaktion feststellen. Die Körpertemperatur beträgt 28°C.

Was soll der Notarzt tun? Soll er reanimieren? Wird das Mädchen dann womöglich mit einem schweren hypoxischen Hirnschaden weiterleben, der in einem apallischen Syndrom endet? Hat es überhaupt realistische Chancen zu überleben? Oder muss der Notarzt gerade in dieser speziellen, vermeintlich aussichtlosen Situation mit den Wiederbelebungsmaßnahmen beginnen? Die Entscheidung muss er in jedem Fall innerhalb von Sekunden treffen!

Der Notarzt tut das Richtige. Er beginnt umgehend mit der Wiederbelebung. Er intubiert das Mädchen und transportiert es unter Fortführen der Herz-Druck-Massage in die Klinik. Über Funk hatte er bereits die Rettungsleitstelle über das Vorgehen informiert, die das Notfallteam der Klinik alarmierte. Hier wird das Kind notfallmäßig an eine Herz-Lungen-Maschine angeschlossen, mit der es langsam erwärmt wird. Die Herzaktion kommt darunter spontan in Gang. Das Kind wird nun auf der pädiatrischen Intensivstation behandelt. Es benötigt kreislaufunterstützende Medikamente. Ein Lungenversagen macht für mehrere Tage eine maschinelle Beatmung erforderlich. Der intrakranielle Druck und die Hirnfunktion werden kontinuierlich überwacht. Die Beatmung kann nach einer Woche beendet werden. Die Hypothermie hatte einen neuroprotektiven Effekt. Das Mädchen hat den Unfall gesund überlebt und entwickelt sich völlig normal.

Intubation

Indikation zur maschinellen Beatmung

Die endotracheale Intubation dient der Sicherung der Atemwege und ist Voraussetzung für eine effektive Beatmungstherapie. Die Indikation zur maschinellen Beatmung ist eine klinische Entscheidung, die durch eine Blut-Gas-Analyse untermauert werden kann. Liegt kein zyanotisches Vitium vor, ist ein arterielles pO₂ <50 mmHg und ein pCO₂ >80 mmHg, bei einem Sauerstoffanteil in der Inspiration über 60% eine absolute Indikation zur maschinellen Beatmung. Die Entscheidung muss zeitgerecht erfolgen, um eine respiratorische Erschöpfung mit kardiopulmonaler Dekompensation zu vermeiden. Nichtinvasive Atemhilfen wie nasaler CPAP oder Maskenbeatmung können hilfreich sein.

Endotrachealer Tubus

Bis zum Schulkindalter werden Kinder nasotracheal mit einem ungeblockten Tubus intubiert: auf diesem Wege ist die sichere Fixierung in der korrekten Position gewährleistet. Die Trachea könnte zudem durch eine zu starke Blockung des »Cuff« geschädigt werden. Die Wahl des optimalen Tubusdurchmessers ist gerade bei kleinen Kindern mit ihren hohen Atemwegswiderständen von besonderer Bedeutung (Tab. 5.3). Um die Atemarbeit bei Spontanatmung zu erleichtern, sollte der Tubus einerseits den größtmöglichen Innendurchmesser aufweisen, und darf andererseits die empfindlichen Schleimhäute der Trachea nicht schädigen.

Körpergewicht, Alter	Innendurchmesser [mm]
Frühgeborene <1.500 g	2,5
1.500–3.000 g	3,0
Reife Neugeborene	3,5
6–12 Monate	4,0
1–2 Jahre	4,0–4,5
>2 Jahre	Alter/4 + 4

Eine schnelle Orientierung erlaubt der Blick auf den kleinen Finger: die Stärke des Mittelglieds entspricht der altersgerechten Tubusgröße.

Narbige Stenosen oder Tracheomalazie sind gefürchtete Komplikationen der Intubation.

Technik der Intubation

Zur Intubation wird der Patient in „Schnüffelposition“ gelagert und präoxygeniert (Abb. 5.3). Instrumentarium und Medikation müssen vollständig bereitgestellt und überprüft sein. Altersabhängig wird ein gerader Spatel Typ Miller für Früh- und Neugeborene oder der gebogene McIntosh-Spatel gewählt. Die Intubation erfordert ein eingespieltes Team und muss gleichsam automatisiert ablaufen. Spezielle klinische Situationen, wie eine geringe respiratorische Reserve, ein voller Magen oder Intubationshindernisse stellen besondere Herausforderungen dar, die durch eine „Rapid Sequence Induction“ oder durch fiberoptische Intubation beherrscht werden können.

Eine Tubusfehllage ist klinisch und durch technische Hilfsmittel wie z. B. die exspiratorische CO₂-Messung sicher auszuschließen. In der Klinik muss eine radiologische Kontrolle der Tubusposition erfolgen. Kleine Kinder werden nur in Ausnahmefällen und bei Langzeitbeatmung tracheotomiert.

Analgosedierung

Indikation

Zur Langzeitbeatmung, zur postoperativen Schmerztherapie, für kleinere diagnostische oder therapeutische Eingriffe ist eine Analgosedierung erforderlich. Schmerz und Angst sollen aufgehoben oder zumindest reduziert werden. Der intubierte Patient soll den endotrachealen Tubus und die maschinelle Beatmung tolerieren. Ein „Kampf gegen die Maschine“ muss verhindert werden. Der Atemantrieb soll erhalten bleiben, sodass neben der maschinellen Beatmung, die Spontanatmung zur Optimierung von Ventilation und Oxygenierung beitragen kann. Die Analgosedierung kann kontinuierlich über einen Perfusor und/oder als Bolus verabreicht werden. Im Rahmen der Beatmungstherapie ist eine Relaxierung nur selten erforderlich und bleibt besonderen Situationen vorbehalten.

Auch der relaxierte Patient braucht eine Analgosedierung!

Auswahl der Medikation

Zur Sedierung und Anxiolyse werden Benzodiazepine, zur Analgesie Opioide verwendet. Zur postoperativen Schmerztherapie ist eine Kombination mit Paracetamol oder Ibuprofen sinnvoll. Ist die Analgosedierung über viele Tage erforderlich, so tritt insbesondere bei Opioiden und Benzodiazepinen ein Gewöhnungseffekt ein, der eine Dosisanpassung erforderlich macht. Sinnvoll kann ein Wechsel der Substanzklassen sein.

Cave

Abruptes Absetzen der Analgosedierung kann zu einer Entzugssymptomatik mit erheblichen Unruhezuständen und vegetativen Symptomen führen.

Nach langer Analgosedierung müssen Opioide und Benzodiazepine daher ausgeschlichen werden. Zur Therapie eines ausgeprägten Entzugssyndroms hat sich die kontinuierliche Verabreichung des zentral dämpfenden α₂-Agonist Clonidin bewährt.

Schmerzscore

Zur Objektivierung von Schmerz und Angst können Scores verwendet werden, die vegetative Symptome wie die Herzfrequenz- oder Blutdruckanstieg, Tränenfluss oder subjektive Äußerungen des Patienten skalieren. In der Praxis ist die klinische Beobachtung entscheidend. Das verantwortlich betreuende Pflegepersonal kann oft am besten beurteilen, ob das Kind eine ausreichende Medikation erhält. Einen Überblick der häufig verwendeten Substanzen, sowie deren Vor- und Nachteile gibt Tab. 5.4.

Substanz	Einzeldosis	Kontinuierlich	Effekte	Nebenwirkungen
Hypnotika
Etomidate	0,3 mg/kgKG	–	Hypnose	Myoklonien
Propofol	2–4 mg/kgKG	1–3 mg/kgKG/h	Hypnose	Hypotension, Hepathopathie
Analgetika
Fentanyl	10 µg/kgKG	0,5–5(–20) µg/kgKG/h	Analgesie	Atemdepression
Ketamin	1–2 mg/kgKG	2–8 mg/kgKG/h	Dissoziative Anästhesie, Bronchodilatation	Hypersalivation Hypertension
Morphin	0,1 mg/kgKG	10–30(–100) µg/kgKG/h	Analgesie	Atemdepression
Piritramid	0,1 mg/kgKG	0,02–0,05 mg/kgKG/h	Analgesie	Atemdepression
Sedativa
Clonidin		0,5–2 µg/kgKG/h	Reduktion der Entzugsymptome	Blutdruckabfall
Midazolam	0,1–0,3 mg/kgKG	0,3 mg/kgKG/h	Sedierung
Muskelrelaxanzien
Pancuronium	0,1 mg/kgKG	–	Nichtdepolarisierendes Muskelrelaxans
Rocuronium	0,6 mg/kgKG	0,1 mg/kgKG/h	Nichtdepolarisierendes Muskelrelaxans

Alle Dosierungen, wenn nicht anders angegeben, als Bolus oder kontinuierlich i.v.

Beatmung

Die maschinelle Beatmung zählt zu den wichtigsten therapeutischen Maßnahmen in der Intensivmedizin. Bis zum Schulkindalter benötigen Kinder spezielle Beatmungsgeräte. Die angewendeten Beatmungsverfahren unterscheiden sich vom Erwachsenenalter und sollen deshalb detaillierter besprochen werden.

Die künstliche Beatmung ist ein massiver Eingriff in die natürliche Atemphysiologie. Herz und Kreislauf, die Nierenfunktion und die Darmmotilität können beeinträchtigt werden, die Vigilanz wird durch sedierende Medikamente reduziert, die neurologische Beurteilung erschwert, Infektionen werden begünstigt.

Technik der maschinellen Beatmung

Bei der maschinellen Ventilation wird das Tidalvolumen durch Überdruck in die Alveolen gepresst, die Exspiration erfolgt passiv durch die elastischen Rückstellkräfte der Lunge und des Brustkorbs. Bei kleinen Kindern ist die Relation von Tidalvolumen zu anatomischem und apparativem Todraum ungünstig, außerdem ist der Atemwegswiderstand groß. Deshalb werden bis zu einem Körpergewicht von etwa 15 kg und Tidalvolumina von 120 ml zeitgesteuerte, druckkontrollierte Beatmungsgeräte mit einem kontinuierlichen Bypassgasflow eingesetzt.

Das maschinelle Tidalvolumen wird appliziert, indem das Exspirationsventil am Respirator schließt, der Druck im Schlauchsystem entsprechend dem eingestellten Gasfluss bis zu einer vorgewählten Druckobergrenze rasch ansteigt und über den Druckausgleich zwischen Respirator und Alveolarraum das Tidalvolumen in die Lungen strömt. Die Exspiration erfolgt passiv. Damit die Alveolen am Ende der Exspiration nicht kollabieren, wird ein kontinuierlich positiver Atemwegsdruck von 3–5 cmH₂O eingestellt.

Durch „positive endexpiratory pressure“ (PEEP) lässt sich der Alveolarkollaps verhindern.

Die Zeiten für In- und Exspiration werden vorgegeben und bestimmen die maschinelle Beatmungsfrequenz. Innerhalb eines vorgegeben Zeitfensters kann der maschinelle Beatmungshub durch Inspirationsanstrengung des Patienten ausgelöst werden. Dies ermöglicht eine bessere Synchronisation von Patient und Gerät und verbessert den Komfort des Patienten am Respirator. Der Respirator „erkennt“ den Beginn einer Inspiration über einen tubusnahen Flowsensor und löst fast verzögerungsfrei die maschinelle Inspiration aus. Zwischen den maschinellen Beatmungshüben kann der Patient ohne maschinelle Unterstützung spontan atmen.

Die Synchronisation von Patient und Gerät reduziert den Bedarf an Analgosedierung. Ein weiterer Vorteil ist die Reduktion von Baro- und Volutrauma, nachteilig ist der größere Aufwand im Monitoring (Tab. 5.5). Die applizierten Beatmungsvolumina und das Atemminutenvolumen können sich abhängig vom Krankheitsverlauf oder dem Wachheitsgrad des Patienten rasch ändern, sodass die Beatmungsintensität ständig an die klinische Situation adaptiert werden muss.

Methode	Technik	Vorteil	Nachteil
Klinische Beobachtung	Atemfrequenz, Thoraxexkursionen, Hautkolorit, Schaukelatmung	Einfach, beliebig wiederholbar	Klinische Erfahrung erforderlich, subjektiv
Blutgasanalyse	Kapilläre oder arterielle Blutprobe	Objektiver Globalparameter der Oxygenierung und Ventilation	Invasiv, schmerzhaft, nur punktuelle Analyse
Transkutane pO2- und pCO2-Messung	Elektrochemische Potenzialdifferenz	Kontinuierliches Monitoring, wenig invasiv	Kalibrierung erforderlich, „Drift“, Hautschäden
Transkutane O2-Sättigung	Infrarotspektroskopie und optische Plethysmographie	Kontinuierliches Monitoring, nichtinvasiv	Bewegungsartefakte, reduzierte Hautperfusion oder Dyshämoglobinämie verfälschen Ergebnis
Kapnographie	Endexspiratorische pCO2-Messung durch Infrarotspektroskopie im Haupt- oder Nebengasfluss	Kontinuierliches Monitoring, nichtinvasiv, Verifizierung der korrekten Tubuslage	Totraumvergrößerung, durch Hämodynamik beeinflusst
Lungenfunktion	Tidalvolumen, Atemgasflüsse, Compliance, Resistance	Objektive Parameter, nichtinvasiv	Respirator- bzw. geräteabhängig, nur z. T. in klinischer Routine einsetzbar
Röntgen	Thorax a.p., Computertomogramm	Regionale Ventilation darstellbar	Strahlenbelastung, punktuelle Analyse, technischer Aufwand

Terminologie

In der pädiatrischen Intensivmedizin haben sich die angloamerikanischen Bezeichnungen zur Benennung der Beatmungsformen in der täglichen Arbeit durchgesetzt.

Bei der synchronisierten Beatmung, Synchronized Intermittend Mandatory Ventilation, kurz SIMV, werden die Atemhübe mit den Einatembemühungen des Kindes synchronisiert.

Die Oxygenierung wird über die Erhöhung des Plateaudrucks, des PEEP oder eine längere Inspirationszeit verbessert, die Ventilation, d. h. die CO₂-Elimination kann über eine höhere Beatmungsfrequenz und den Plateaudruck gesteigert werden (Abb. 5.4).

Bei lungengesunden älteren Kindern können zur postoperativen Nachbeatmung auf der Intensivstation, wie bei Erwachsenen volumenkontrollierte Beatmungsformen eingesetzt werden. Dabei werden Tidalvolumen und Atemfrequenz vorgegeben, das Atemminutenvolumen liegt somit fest, eine Sicherheitsdruckgrenze schützt die Lunge vor Überblähung. Auch bei dieser Beatmungsform ist eine Synchronisation durch Triggerung möglich.

Spezielle Beatmungstechniken bei Atemversagen

Beim respiratorischen Versagen ist oft die Compliance der Lunge reduziert, sodass hohe Beatmungsspitzendrücke und ein hoher PEEP von bis zu 15 cmH₂O erforderlich sind, um einen Alveolarkollaps zu verhindern und den Gasaustausch zu gewährleisten. Bei Kindern und Erwachsenen werden meist spezielle druckkontrollierte, zeitgesteuerte Beatmungsformen angewandt, die zu einer gleichmäßigen Blähung der Lunge führen sollen.

Biphasic Positive Airway Pressure, kurz BIPAP, ist eine spezielle druckkontrollierte, zeitgesteuerte Beatmungstechnik beim Atemversagen.

Eine Sonderposition nimmt die Hochfrequenzbeatmung ein. Über eine Kolbenpumpe werden das Gasvolumen des Schlauchsystems und der Atemwege in hochfrequente Schwingungen versetzt. Diese Form der Hochfrequenzbeatmung wird als High Frequency Oscillatory Ventilation, kurz HFOV, bezeichnet. Sie ist definiert durch supraphysiologische Beatmungsfrequenzen (5–15 Hz) und Tidalvolumina unter dem Totraumvolumen (1–3 ml/kgKG). HFOV wird zunehmend bei kritisch kranken Früh- und Neugeborenen mit Atemnotsyndrom oder persistierender fetaler Zirkulation und auch bei älteren Kindern eingesetzt. Ziel ist die Reduktion des Barotraumas, der Scherkräfte und die Rekrutierung der Alveolen, um den Gasaustausch zu optimieren. Die Mechanismen des Gastransports unter Hochfrequenzoszillation sind nicht vollständig verstanden. Die Oxygenierung wird über den Atemwegsmitteldruck reguliert, die CO₂-Elimination über Amplitude und Oszillationsfrequenz.

Beim kindlichen Atemversagen wird auch die High Frequency Oscillatory Ventilation, HFOV, erfolgreich eingesetzt.

Atemgasklimatisierung

Physiologie der Atemgasanfeuchtung

Im Mittelpunkt der Atemgasklimatisierung steht die Mukosa der Atemwege, die physikalisch als Wasser- und Wärmespeicher aufgefasst werden kann. Die Klimatisierung der Atemgase gleicht einem Kreislauf für Wasser und Wärmeenergie. Bei der Inspiration werden die Atemgase durch Konvektion erwärmt, gleichzeitig wird durch Verdunstung von Wasser das Atemgas mit Wasserdampf gesättigt. Ein Teil des verdunsteten Wassers und der abgegebenen Energie wird bei der Exspiration durch Kondensation zurückgewonnen. Dennoch kommt es zu erheblichen Wasserverlusten von bis zu 250 ml/Tag. Durch die Intubation geht die Klimatisierungsfunktion der oberen Atemwege weitgehend verloren, daher ist die Anfeuchtung und Erwärmung der Atemgase ein wichtiger Bestandteil der maschinellen Beatmung.

Eine unzureichende Atemgasklimatisierung schädigt das respiratorische Epithel. Die mukoziliare Clearance wird gestört, der Sekrettransport kommt zum Erliegen. Daraus resultieren Obstruktionen der Atemwege, Atelektasen und eine Verschlechterung des Gasaustauschs. Als Folge der Sekretretention kann es zur mikrobiellen Besiedelung der tieferen Atemwege und schließlich zur Infektion kommen.

Die Atemgasklimatisierung schützt das respiratorische Epithel und beugt beatmungsinduzierten Lungenschäden vor.

Technik

Zur Atemgasklimatisierung werden Wasserverdampfer als aktive Anfeuchtung oder Wärme- und Feuchteaustauscher (Heat and Moisture Exchanger, HME) als passive Systeme eingesetzt (Abb. 5.5). HME werden auch als „künstliche Nasen“ bezeichnet. Während der Exspiration wird Wasser und Wärme im HME gespeichert und in der Inspiration wieder abgegeben. In jüngerer Zeit konnte die Leistungsfähigkeit dieser passiven Klimatisierungssysteme erheblich verbessert werden, sodass sie auf Grund ihrer einfachen und sicheren Handhabung bei Erwachsenen und Kindern eingesetzt werden.

Ein besonderer Vorteil der HME liegt in der Prävention ventilatorassoziierter Pneumonien, die eine erhebliche Mortalität haben. Das feuchtwarme Milieu im Verdampfertopf und im Schlauchsystem aktiver Systeme ist ein idealer Nährboden für nosokomiale Erreger. Bei Verwendung von HME bleibt das Schlauchsystem des Respirators dagegen vollkommen trocken. In einer Studie konnte die Inzidenz der ventilatorassoziierten Pneumonie allein durch den Einsatz von HME signifikant gesenkt werden.

Entwöhnung von der Beatmung

Durch schrittweise Reduktion von Beatmungsdruck und -frequenz wird der Patient zu größerer Spontanatmungsaktivität veranlasst und so behutsam vom Respirator entwöhnt (Weaning).

Zur Erleichterung der Spontanatmung kann eine Druckunterstützung jedes Atemzugs bis zu einem vorgegeben Druckniveau (z. B. 10 cmH₂O) eingestellt werden Diese Beatmung wird als Pressure Support Ventilation, PSV, bezeichnet.

Die Unterstützung erfolgt durch einen dezelerierenden Flow und wird beendet, wenn dieser auf 6–25% des initialen Werts abgefallen ist. Allerdings kompensiert die Druckunterstützung den erhöhten Atemwegswiderstand des Tubus unter Spontanatmung nur teilweise. Eine „elektronische Extubation“ kann durch eine bessere Anpassung der inspiratorischen Druckunterstützung an den aktuellen Gasfluss erreicht werden. Diese variable Druckunterstützung kompensiert die tubusbedingte Atemmehrarbeit weitgehend. Allerdings bieten derzeit nur wenige Respiratoren diesen Modus.

Zur Entwöhnung vom Tubus werden schrittweise die maschinelle Beatmungsfrequenz auf 12/min und der Plateaudruck auf <15 cmH₂O reduziert. Klinische Kriterien für die Extubation sind eine ausreichende Eigenatmung, der Reflexstatus und der Wachheitsgrad. Nach Langzeitbeatmung ist gelegentlich ein sog. „nasaler CPAP“, Continuous Positive Airway Pressure, als passagere nichtinvasive Atemhilfe sinnvoll und kann eine erneute Intubation vermeiden helfen.

Komplikationen von Intubation und maschineller Beatmung

Die potenziellen Komplikationen der maschinellen Beatmung sind vielfältig (Tab. 5.6). Insbesondere die Qualität der medizinischen und pflegerischen Versorgung und das technische Monitoring tragen entscheidend zur Reduktion von Komplikationen bei. Zwischenfälle wie z. B. eine Tubusverlegung oder ein Pneumothorax sind akut lebensbedrohlich, sodass rasch reagiert werden muss.

Akutkomplikationen	Maßnahmen	Langzeitkomplikationen	Maßnahmen
Tubusfehllage, -obstruktion	Lagekorrektur, Umintubation ggf. über Tubuswechsler	Trachealstenose, Treacheomalazie	Laserchirurgische Abtragung, Stents, Tracheotomie
„air leaks“ (Pneumothorax, interstitielles Emphysem, Pneumoperikard)	Drainage, Modifikation der Ventilation mit PEEP und Plateaudruckreduktion	Bronchopulmonale Dysplasie	O2-Therapie, Flüssigkeitsreduktion, Diuretika, kalorienreiche Ernährung
Interstitielles oder intraalveoläres Ödem durch exzessives Volutrauma	Modifikation der Ventilation mit PEEP-Erhöhung und Plateaudruckreduktion	Lungenfibrose mit restriktiver Ventilationsstörung nach ARDS	Kortikosteroide
„Ventilatorassoziierte Pneumonie“	Antibiotische Therapie	Kognitive und affektive Störung nach ARDS bei Erwachsenen (Kinder?)
Low-cardiac-output-Syndrom durch reduzierte Lungenperfusion und/oder Rechtsherzversagen	Volumengabe, Katecholamine	Durchgangssyndrom und Entzug nach langdauernder Analgosedierung	Langsame Reduktion der Medikation, Clonidin, Senkung des Atemmitteldrucks

Respiratorisches Versagen

Atemstörungen zählen zu den häufigsten Notfällen im Kindesalter. Das respiratorische Versagen (ARDS) kann primär den Respirationstrakt betreffen oder sekundäre Folge einer anderen Erkrankung sein. Die Symptomatik ist vielfältig und reicht von Dyspnoe und Zyanose bis zu Störungen der Vigilanz.

Symptomatik des respiratorischen Versagens

• Dyspnoe (Einziehungen, Nasenflügeln)

• Tachypnoe, Schnappatmung

• Stridor, trockene Rasselgeräusche

• Zyanose

• Unruhe, Schwitzen, Lethargie

• Tachykardie, terminal Bradykardie

Bei Säuglingen und Kleinkindern führen ursächlich Infektionen der großen und kleinen Atemwege und des Lungenparenchyms zum Atemversagen:

• stenosierende Laryngotracheitis,

• RSV-Bronchiolitis,

• bakterielle oder atypische Pneumonien.

Die meisten Fälle sind durch die kausale Therapie, Inhalationstherapie, O₂-Applikation oder nichtinvasive Atemhilfen zu beherrschen. Nur wenige Kinder benötigen eine maschinelle Beatmung.

Definition und Epidemiologie

Im Verlauf dieser Erkrankungen entwickelt sich in wenigen Fällen ein progressives Lungenversagen, aus dem sich ein ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) entwickeln kann. Es wurde als „klinisches Syndrom“ erstmals 1967 von Petty u. Asbaugh beschrieben. Das ARDS ist pathophysiologisch vom Atemnotsyndrom des Frühgeborenen zu unterscheiden. Die aktuelle Definition und die Kriterien für den Schweregrad des ARDS bei Säuglingen und Kindern sind in (Tab. 5.7) zusammengefasst. Bei Jugendlichen mit weitgehend abgeschlossener körperlicher Entwicklung können auch vor vollendetem 18. Lebensjahr die Leitlinien zum ARDS des Erwachsenen (The ARDS – Definition Task Force 2012 „Berlin Definition“) angewendet werden. Beim ARDS wird die Lunge direkt oder indirekt geschädigt (Tab. 5.8).

Referenz	Säuglinge und Kinder: Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference 2015
Verlauf	Innerhalb von 7 Tagen nach einem klinischen Ereignis
Thoraxröntgenbild oder CT	Neu aufgetretene Infiltrate, die mit einer akuten Erkrankung des Lungenparenchyms vereinbar sind
Ursache des Ödems	Ödem nicht durch Herzinsuffizienz oder Volumenüberladung erklärt
Schweregrad des ARDS definiert über Oxygenierungsindizes bei einem PEEP oder CPAP ≥5 cmH2O	Invasive Beatmung	Nichtinvasive Beatmung Keine Schweregrade: - PF-Ratio <300 - SF-Ratio <264
	- Mild: 4≤OI≤8; 5≤OSI≤7,5
	- Moderat: 8≤OI≤16; 7,5≤OSI≤12,3
	- Schwer: OI≥16; OSI≥12,3

OI Oxygenierungsindex (F_iO₂ × MAP × 100)/p_aO₂; OSI O₂-Sättigungsindex (F_iO₂ × MAP × 100)/S_pO₂; PF-Ratio p_aO₂/F_iO₂; SF-Ratio S_pO₂/F_iO₂; p_aO₂ arterieller O₂-Partialdruck, F_iO₂ O₂-Fraktion im Atemgas, MAP = Mean airway pressure, S_pO₂ = O₂-Sättigung

Direkte pulmonale Schädigung	Indirekte pulmonale Schädigung
Pneumonie (bakteriell, viral, selten durch Pilze)	Sepsis
Aspiration (Mageninhalt, Ertrinkungsunfall)	Schweres Trauma mit Schock Massentransfusion und Verbrauchskoagulopathie
Trauma, Lungenkontusion	Verbrennung
Inhalation toxischer Gase	Neurogen (Hirndruck)
Lungenembolien (Fett, Luft)	Intoxikation
Reperfusionsödem nach Transplantation	Nach Herzoperation mit extrakorporaler Zirkulation

Das ARDS ist die gemeinsame Endstrecke pulmonaler oder extrapulmonaler Erkrankungen.

Infolge einer schweren Schädigung der alveolokapillären Integrität mit Ödem, Alveolitis und nachfolgender Fibrose kommt es zu einer ausgeprägten Gasaustauschstörung. Völlige Heilung ist grundsätzlich in jedem Stadium der Erkrankung möglich. Kinder aller Altersgruppen sind betroffen. Für das Kindesalter ist die Prävalenz des ARDS nicht genau bekannt, die Angaben schwanken zwischen 0,6–7% aller Aufnahmen pädiatrischer Intensivstationen. Auslösende Faktoren sind bei Kindern am häufigsten Pneumonie, Sepsis, Trauma/Schock und Beinahe-Ertrinken. Das ARDS ist oftmals mit einem Multiorganversagen assoziiert. Die Mortalität ist hoch und wird von der Grunderkrankung und der Beteiligung anderer Organsysteme bestimmt. In einer Studie war die Mortalität bei isolierter Lungenerkrankung 12%, bei Beteiligung eines weiteren Organs 67% und bei 2 weiteren Organen 95%. Besonders schlecht ist die Prognose des ARDS bei Sepsis und nach Knochenmarktransplantation.

Pathogenese und Pathophysiologie

Im Verlauf des ARDS können 2 Phasen unterschieden werden (Abb. 5.6).

Exsudative Phase

In einer ersten exsudativen Phase findet sich eine ausgeprägte Permeabilitätserhöhung des Kapillarendothels und Alveolarepithels. Das Alveolarepithel wird von den Typ-I-Pneumozyten gebildet. Rasch entwickeln sich ein eiweißreiches interstitielles und alveoläres Ödem sowie hyaline Membranen. Daneben findet sich eine Schädigung der Typ-II-Pneumozyten mit Reduktion der Surfactantproduktion. Zudem inhibiert das eiweißreiche Ödem den Surfactant und verstärkt so den Surfactantmangel. In der Bronchiallavage von ARDS-Patienten finden sich hohe Konzentrationen proinflammatorischer Zytokine (TNF-α, IL-1, -6, -8). Die Alveolitis ist durch die Invasion aktivierter neutrophiler Granulozyten gekennzeichnet, die proteolytische Enzyme, O₂-Radikale und Leukotriene freisetzen. Die lokale Aktivierung der Gerinnungskaskade führt zu Mikrothromben, es resultiert eine pulmonale Hypertension, die durch Atelektasen und eine hypoxische Vasokonstriktion verstärkt wird.

Radiologisch entsteht das Bild eines nicht kardiogenen Lungenödems, im Verlauf finden sich ausgedehnte pulmonale Infiltrationen, Atelektasen und überblähte Areale (Abb. 5.7).

Beim ARDS entsteht die Hypoxämie aus einer Diffusionsstörung und der gestörten Ventilations-Perfusions-Ratio durch intrapulmonale Shunts.

Fibroproliferative Phase

Übersteht der Patient die Akutphase, entwickelt sich nach etwa 2 Wochen die fibroproliferative Phase des ARDS. Das alveoläre Ödem wird resorbiert. Histopathologisch finden sich jetzt eine Proliferation der Typ-II-Pneumozyten, Verdickung der Alveolarsepten, intra- und extraalveoläre Granulationen und Kollagenablagerungen. Die initiale Reduktion der Compliance durch das alveoläre und insterstitielle Ödem wandelt sich im Verlauf durch den fibroproliferativen Umbauvorgang der Lungenfibrose in eine restriktive Ventilationsstörung.

In jeder Phase des ARDS kann die Schädigung der Lunge durch eine inadäquate Beatmungsstrategie verstärkt werden: „Ventilator Induced Lung Injury“. Andererseits ist in jeder Phase eine vollständige Ausheilung möglich.

Therapie

Grundlage einer erfolgreichen Behandlung des ARDS ist die Therapie der Grunderkrankung. Die maschinelle Beatmung ist eine supportive Maßnahme, welche die Oxygenierung und CO₂-Elimination sicherstellt. In der exsudativen Phase der Erkrankung ist die Rekrutierung atelektatischer und vom Ödem betroffener Alveolen das Ziel der Beatmung.

Die Eröffnung atelektatischer Areale erfordert einerseits hohe inspiratorische Drucke, andererseits muss die Beatmung so schonend wie möglich erfolgen, um Sekundärschäden durch eine zu aggressive Beatmung zu vermeiden. Der inspiratorische Plateaudruck sollte 28–32 cmH₂O nicht überschreiten. Nach Eröffnung der Atelektasen, erkennbar an einem plötzlichen Anstieg des p_aO₂, muss das hohe Druckniveau rasch reduziert werden, um das Barotrauma gering zu halten. Diese Beatmungstechnik wird als „Recruitment-Manöver“ bezeichnet. Nach Recruitment soll der Beatmungsdruck so gering wie möglich über dem alveolären Verschlussdruck liegen, um die Gefahr einer Lungenüberblähung, eines interstitiellen Emphysems oder eines Pneumothorax zu minimieren. Ein erneuter Alveolarkollaps wird auch durch hohen PEEP von bis zu 15 cmH₂O verhindert. Durch einen zyklischen Alveolarkollaps entstehen große Scherkräfte, die zur Zerreißungen der alveolären Basalmembran und des Epithels führen und so das Krankheitsgeschehen negativ beeinflussen können.

Das optimale PEEP-Niveau wird als „Best PEEP“ beeichnet und verhindert den zyklischen Alveolarkollaps.

In der „ARDS-Lunge“ finden sich Bezirke mit weitgehend gesunden Alveolen, neben atelektatischen oder überblähten Arealen. Kranke und gesunde Bezirke haben unterschiedliche physikalische Eigenschaften. Manche Areale entfalten sich rasch, andere brauchen eine längere Zeit zur Blähung. Die Lungenareale haben also unterschiedliche Zeitkonstanten. Druck- und volumenkontrollierte Ventilation eignen sich grundsätzlich beide zur Beatmung des ARDS, sofern durch eine adäquate Einstellung die regionalen Zeitkonstanten berücksichtigt werden. Dabei wird die Inspirationszeit relativ lang, der inspiratorische Gasfluss dezelerierend eingestellt. Ferner muss die enge Interaktion von Beatmung und Hämodynamik bedacht werden. So können hohe Beatmungsdrucke die Lungenperfusion reduzieren und die Hypoxämie verstärken. Infolgedessen kann das Herz-Zeit-Volumen signifikant abfallen und eine arterielle Hypotonie mit systemischer Minderperfusion und Nierenversagen resultieren.

Cave

Exzessive Inspirationsdrucke und hoher PEEP können ein Rechtsherzversagen auslösen.

Einen ungünstigen Effekt auf den Verlauf und die Prognose des ARDS hat die Beatmung mit großen Tidalvolumina. Um ein Volutrauma zu vermeiden, sind unabhängig von der Form der gewählten Beatmung die applizierten Tidalvolumina unter Berücksichtigung der Lungencompliance zu begrenzen (protektive Beatmung). Bei einem schweren ARDS mit stark reduzierter Compliance wird ein Tidalvolumen von 3–6 ml/kgKG, bei besserer Compliance von 5–8 ml/kgKG angestrebt. Hohe CO₂-Werte von 65–85 mmHg werden im Sinne einer „permissiven Hyperkapnie“ toleriert, wobei der pH zwischen 7,15–7,30 gehalten werden soll.

Eine protektive Beatmungsstrategie kann auch sehr gut mittels Hochfrequenzoszillationsbeatmung umgesetzt werden. Die konstante und homogene Blähung der Lunge in Verbindung mit den geringen Scherkräften in den Alveolen sind Vorteile der HFOV. Aus technischen Gründen kann HFOV bislang nur bei Kindern bis etwa 30 kgKG eingesetzt werden.

Die Flüssigkeitsrestriktion ist ein wichtiger Bestandteil der ARDS-Therapie. Das pulmonale Ödem wird reduziert. Das intravaskuläre Volumen ist auf dem niedrigsten Level zu halten, das eine adäquate Organperfusion und O₂-Versorgung erlaubt. Die Organperfusion bzw. das Herz-Zeit-Volumen kann über die arteriovenöse O₂-Gehaltsdifferenz oder einfacher über die zentralvenöse O₂-Sättigung abgeschätzt werden, die über 65% liegen soll.

Ein Abfall des Herz-Zeit-Volumens und niedrige Perfusionsdrucke können mehrere Ursachen haben:

• relativer Volumenmangel,

• hoher Widerstand der Pulmonalgefäße,

• Rechtsherzversagen.

Mit Hilfe der Echokardiographie kann eine Funktionsstörung des Herzens rasch erkannt werden. Insbesondere bei hohem Lungengefäßwiderstand muss die Myokardfunktion durch Katecholamine wie Dobutamin unterstützt werden.

Zur Optimierung des Herz-Zeit-Volumens und der systemischen Perfusionsdrücke kann der Einsatz von Katecholaminen erforderlich sein.

Eine Reihe weiterer Maßnahmen können im Einzelfall erfolgreich sein, sind jedoch nicht durch größere randomisierte Studien belegt:

• Surfactantgabe,

• inhalativer Stickstoffmonoxid,

• pulmonale Vasodilatatoren,

• intermittierende Lagerung in Bauchlage.

Als ultima ratio wird die extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) eingesetzt.

Sepsis

Die Sepsis ist eine komplexe systemische inflammatorische Reaktion des Organismus auf eine Infektion. Verlauf und Schwere sind fließend und reichen von der Erregerinvasion, der Bakteriämie über die systemische Reaktion, die als Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS, bezeichnet wird, bis zur manifesten Sepsis (Kap. 15.1). Eine schwere Sepsis geht mit einer akuten Organdysfunktion, einer verminderten Organperfusion oder einem Blutdruckabfall einher.

Diagnosekriterien für die Sepsis

• I.
  Infektiologische Genese (Bakterien, Viren, Pilze)

  • Mikrobiologischer Nachweis in der Blutkultur oder dringender klinischer Verdacht
  • SIRS: systemische inflammatorische Antwort (mindestens 2 Kriterien)
  • Fieber ≥38ºC oder Hypothermie ≤36ºC
  • Tachykardie
  • Tachypnoe bzw. Hyperventilation (pCO₂ ≤33 mmHg)
  • Leukozytose ≥12.000/mm³ oder Leukopenie ≤4.000/mm³ oder Linksverschiebung ≥10% unreife Neutrophile im Differenzialblutbild
• II.
  Akute Organdysfunktion (mindestens 1 Kriterium)

  • Akute Enzephalopathie (eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe)
  • Arterielle Hypotension (<2 Standardabweichungen unter Altersnorm) trotz adäquater Volumenzufuhr, andere Schockursachen sind ausgeschlossen
  • Thrombozytopenie (absolut <100.000/mm³ oder Abfall >30% in 24 h)
  • Arterielle Hypoxämie mit p_aO₂ <75 mmHg bei Raumluft, p_aO₂/F_iO₂-Ratio ≤250 mmHg bei Ausschluss einer alleinigen kardialen oder pulmonalen Genese
  • Nierenversagen mit Diurese ≤0,5 ml/kgKG/h trotz ausreichender Volumensubstitution oder Anstieg des Serumkreatinins >2-fach über oberen altersgemäßen Normbereich
  • Metabolische Azidose mit BE≤-5 oder Laktat >1,5-fach über oberen Normbereich
• III.
  Differenzierung nach Schweregraden

  • Sepsis: Kriterien I und II
  • Schwere Sepsis: Kriterien I–III
  • Septischer Schock: Kriterien I und II sowie arterielle Hypotension oder notwendiger Vasopressoreinsatz (Dopamin ≥ 5µg/kgKG/min oder Noradrenalin, Adrenalin, Vasopressin)

Beim septischen Schock werden Vasopressoren zur Stabilisierung des Blutdrucks benötigt.

Inzidenz

Für pädiatrische Intensivstationen in Deutschland ist die Inzidenz der schweren Sepsis nicht genau bekannt. In den USA werden jährlich mehr als 20.000 Kinder behandelt. Die Letalität ist bei vorher gesunden Kindern niedriger als bei Erwachsenen und liegt in den industrialisierten Ländern zwischen 2,8% und 8,6%, bei Multiorganversagen zwischen 10% und 19%.

In vielen Fällen handelt es sich um nosokomiale Infektionen, denen durch peinliche Einhaltung der Hygienevorschriften begegnet werden muss. Die sozioökonomische Bedeutung der Sepsis ist groß. Die direkten und indirekten Kosten bewegen sich für alle behandelten Patienten in Deutschland zwischen 5 und 11 Mrd. Euro. Diese Zahlen belegen die hervorragende Bedeutung präventiver Hygienemaßnahmen in der Intensivmedizin.

Diagnostik

Zur Diagnose und Therapie der Sepsis ist der mikrobiologische Keimnachweis von zentraler Bedeutung. Die häufigsten Erreger jenseits der Neugeborenenperiode sind:

Häufigste Erreger der Sepsis im Kindesalter

• Bakterien

  • Pneumokokken
  • Meningokokken
  • Streptokokken
  • Staphylokokken
  • E. coli u. a. gramnegative Erreger
• Viren

  • Enteroviren
  • Herpesviren
• Immunsupprimierte Patienten

  • Candida
  • Aspergillus
  • Gramnegative Erreger

Fieber, Schüttelfrost, eine Hypothermie, eine Linksverschiebung im Differenzialblutbild in Verbindung mit einer Leukozytose oder Leukopenie sind Indikationen für die Gewinnung einer Blutkultur. Für einen sicheren Erregernachweis sind meist 2–3 Blutkulturen über eine frische Venenpunktion erforderlich. Liegt ein zentraler Venenkatheter, werden Blutkulturen über den liegenden Katheter entnommen, dieser wird entfernt und die Spitze bakteriologisch untersucht. Ein Hautabstrich der Punktionsstelle vervollständigt die Diagnostik. Intravasale Katheter werden nur bei Infektionsverdacht gewechselt oder entfernt.

Der routinemäßige Wechsel von zentralen Venenkathetern senkt nicht das Risiko der katheterinduzierten Sepsis.

Eine ventilatorassoziierte Pneumonie (Abschn. 5.4.4) kommt immer als Sepsisquelle in Frage. Die Diagnostik beinhaltet Blutkulturen, Kulturen und Ausstrich des Trachealsekrets sowie ein Röntgenbild des Thorax. Eine Bronchoskopie wird bei Kindern nicht als diagnostische Routinemaßnahme eingesetzt.

Eine Urosepsis findet sich v. a. bei Säuglingen mit und ohne Anomalien des Harntrakts. Neben der Blutkultur sind Urinstatus und -kultur beweisend. Bei Verdacht auf postoperative Infektionen im Operationsgebiet oder bei einem intraabdominellen Fokus sind ebenfalls Blutkulturen erforderlich. Eitrige Wundinfektionen erfordern Abstriche. Eine Koinfektion mit anaeroben Erregern ist immer möglich und muss entsprechend behandelt werden (z. B. mit Metronidazol). Zur abdominellen Fokussuche eignet sich die Sonographie oder die Computertomographie. Anschließend sollte möglichst rasch eine chirurgische Sanierung erfolgen. Besonders bei immunsupprimierten Kindern ist neben gramnegativen Erregern (E. coli, Pseudomonas, Serratia u. a.) auch an eine Infektion mit Candida- oder Aspergillus-Spezies zu denken.

Therapie

Antibiotische Therapie

Die Schwere der Erkrankung macht eine sofortige empirische antibiotische Behandlung erforderlich. Die Wahl des Antibiotikums richtet sich nach dem zu erwartenden Keimspektrum. Meist wird eine Monotherapie mit einem Cephalosporin der 3. oder 4. Generation oder mit einem Carbapenem begonnen, diese zeigt die gleiche Wirksamkeit wie eine Kombinationstherapie aus einem β-Laktamantibiotikum und einem Aminoglykosid. Bei Verdacht auf eine katheterinduzierte Sepsis oder hoher Inzidenz von MRSA-Infektionen (methicillinresistente Staphyloccus aureus) kann primär eine Kombination mit Vancomycin eingesetzt werden. Eine routinemäßige Initialtherapie mit Antimykotika ist nicht indiziert. Ist der Erreger identifiziert und im Antibiogramm getestet, wird die antibiotische Therapie ggf. modifiziert.

Eine frühzeitige empirische antibiotische Therapie reduziert die Letalität der Sepsis.

Stabilisierung des Kreislaufs

In der Sepsis führen Mediatoren zu einer peripheren Vasodilatation. Das rosige bis tiefrote Hautkolorit und die warmen Extremitäten sind klinische Zeichen des hyperdynamen Kreislaufs. Zunächst kann die Vasodilatation durch einen Anstieg des Herz-Zeit-Volumens kompensiert werden. Die zentralvenöse Sättigung sollte in dieser Phase der Sepsis >70% sein, um dem erhöhten O₂-Bedarf gerecht zu werden. Das Kapillarleck führt zu einem ausgeprägten intravasalen Volumenmangel, gleichzeitig bilden sich Ödeme. Die beste Form des Volumenersatzes ist unklar. Bei Kindern werden isotone kistalloide Lösungen oder Humanalbumin eingesetzt (Abb. 5.8).

Kommt es durch Abfall des arteriellen Blutdrucks zu einer hyperdynamen Dekompensation, sind neben exzessiven Volumengaben Katecholamine zur Kreislaufstützung erforderlich. In dieser Phase der Sepsis („warmer Schock“) werden für eine adäquate Organperfusion Dopamin >5 µg/kgKG/min oder Noradrenalin eingesetzt. Ist das Herz-Zeit-Volumen trotz ausreichender Volumengaben ungenügend und der Kreislauf zentralisiert („kalter Schock“) wird Adrenalin verwendet.

In der Spätphase kann es zur kardialen Dekompensation kommen, sodass bei therapierefraktärer Pumpfunktionsstörung neben Adrenalin Phosphodiesteraseinhibitoren wie Enoximon, Amrinon oder Milrinon eingesetzt werden. Die Hämoglobinkonzentration sollte bei einer schweren Sepsis oder im septischen Schock zwischen 8 und 10 g/dl liegen.

Beatmung

Die Indikation zur maschinellen Beatmung wird bei einer Sepsis frühzeitig gestellt, um bei erhöhtem O₂-Bedarf in jedem Fall eine adäquate Versorgung zu gewährleisten. Dies ist bei Tachydyspnoe, Vigilanzstörung oder Hypoxämie trotz O₂-Gabe der Fall. Sekundär kann sich eine „Acute Lung Injury“ oder ein ARDS entwickeln, welches entsprechend zu behandeln ist (Abschn. 5.5).

Adjuvante Therapien

Niedrig dosiertes Hydrocortison (50 mg/m²/d) scheint bei einem Teil der Sepsispatienten die Prognose zu verbessern, es wird bei volumen- und katecholaminrefraktärem Schock eingesetzt.

Hochdosierte Steroide haben keinen positiven Effekt auf das Überleben bei Sepsis.

Im Rahmen einer Sepsis kann es zu einer ausgeprägten Störung der Blutgerinnung kommen, die als dissiminierte intravasale Gerinnungstörung bezeichnet wird. Neben Blutungen können sich als Folge einer Hyperkoagulopathie Thrombosen entwickeln, die an der Haut als Purpura erkennbar sind und die insbesondere bei der Meningokokkensepsis zu ausgedehnten Nekrosen führen können (Abb. 5.9). Zur Therapie wird Plasma als sog. „Fresh Frozen Plasma“ eingesetzt. Die Gabe von „aktivierten Protein C“ oder eine routinemäßige Thromboseprophylaxe mit Heparin wird nicht mehr empfohlen.

Eine Hämofiltration ist nur im manifesten Nierenversagen indiziert.

Zu den supportiven Maßnahmen zählen weiterhin eine strenge Einstellung des Blutzuckers mit Insulin und eine Stressulkusprophylaxe. Die enterale Ernährung hat Vorteile gegenüber einer parenteralen Zufuhr.

Der besondere Fall

Säuglinge und Kleinkinder können mit besonders fulminanten und schweren Verläufen einer Sepsis erkranken.

Ein 15 Monate alter Junge mit einem Gewicht von 12 kg entwickelt nachts Husten, Schnupfen und Fieber >39°C. Nach Besserung im Verlauf des Tages stellt ihn die Mutter gegen 16.00 Uhr dem Kinderarzt vor, der bei Verdacht auf eine bakterielle Bronchitis Clarithromycin als Antibiotikum verschreibt. Gegen 18.00 Uhr tritt zu Hause erneut Fieber um 40°C auf. Das Kind ist jetzt somnolent und die Mutter bemerkt erstmals Petechien. Sie fährt umgehend in eine nahe gelegene Kinderklinik.

Bei Aufnahme ist die Hautperfusion reduziert, es findet sich eine Tachykardie mit einer Herzfrequenz >200/min., der Blutdruck wird mit 80/60 mmHg gemessen, die transkutane O₂-Sättigung beträgt 80%. In der Lumbalpunktion finden sich 10/3 Zellen. Das Kind erhält Cefotaxim 800 mg, Penicillin G 1,5 Mio. Einheiten sowie 8 mg Dexametason i.v. Zur Volumensubstitution werden als Humanalbumin und 500 ml einer Vollelektrolytlösung infundiert. Gegen 20.00 Uhr erfolgt der Transport in ein Zentrum für Kinderintensivmedizin. Nach Ankunft wird das Kind umgehend intubiert und maschinell beatmet. Ein zentraler Venenkatheter und eine arterielle Blutdruckmessung werden etabliert. Nun besteht das Vollbild eines septischen Schocks mit dissiminierter intravasaler Gerinnungsstörung und Nebennierenblutung. Diese Trias wird als Waterhouse-Friderichsen-Syndrom bezeichnet (Abb. 5.9). Im weiteren Verlauf ist trotz Volumensubstitution und Katecholaminunterstützung ein prärenales Nierenversagen nicht zu verhindern, sodass eine Hämofiltration begonnen wird. Es entwickeln sich ausgedehnte periphere Durchblutungsstörungen mit akralen Nekrosen, generalisierte zerebrale Anfälle, eine myokardiale Insuffizienz mit „Low-cardiac-output-Syndrom“ und später ein Bridenileus nach gedeckter Perforation.

Das Kind überlebt die Sepsis. Als Folge der akralen Nekrosen müssen einzelne Fingerendglieder und Zehen amputiert werden. Der Junge wird nach Wochen entlassen und weist bei den regelmäßigen Kontrolluntersuchungen erfreulicherweise nur ein geringes Entwicklungsdefizit auf.

Akutes Nierenversagen

Definition und Notfallmaßnahmen

Ein akutes Nierenversagen (ANV) droht bei einem Rückgang der Urinproduktion <1 ml/kgKG/h, bei Neugeborenen und Säuglingen <0,5 ml/kgKG/h. Konsekutiv kommt es zu einem Anstieg der Retentionswerte Harnstoff-N und Kreatinin. Praktische Konsequenzen hat eine Hyperkaliämie mit der Gefahr von Herzrhythmusstörungen, die sich rasch entwickeln kann, sofern die Kaliumzufuhr nicht umgehend gestoppt wird. Eine symptomatische Hyperkaliämie wird notfallmäßig behandelt durch

• Azidoseausgleich nach Blutgasanalyse mit Natriumbikarbonat,

• Kalziumglukonat 10% 1 ml/kgKG sehr langsam i.v.,

• Glukose-Insulin-Perfusor: 0,1 E Insulin + 0,5 g/kgKG Glukose als Kurzinfusion, dann 1 E Insulin/3 g Glukose.

Kommt die Diurese nicht umgehend in Gang, muss dialysiert werden.

Das ANV kann prä-, intra- oder postrenale Ursachen haben. In der pädiatrischen Intensivmedizin ist v. a. das prärenale Nierenversagen als Folge einer absoluten oder relativen Hypovolämie durch hämorrhagischen Schock oder Sepsis sowie eine kardiovaskuläre Insuffizienz mit „Low-cardiac-output-Syndrom“ und Hypotension von Bedeutung.

Ursachen des akuten Nierenversagens (ANV)

• Prärenales Nierenversagen

  • Absolute oder relative Hypovolämie
  • Hypotension, „Low-cardiac-output-Syndrom“
  • Aszites
• Renale Ischämie

  • Schockniere
  • Aortenisthmusstenose
  • Persistierender Ductus arteriosus des Frühgeborenen
  • Venöse oder arterielle Nierengefäßthrombose
• Intrarenales Nierenversagen

  • Medikamentös-toxisch
  • Hämolytisch-urämisches Syndrom
  • Hämoglobinämie, Myoglobinämie
  • Dissiminierte intravasale Gerinnung (DIC)
• Hormonelle Ursachen

  • Inadäquate ADH-Sekretion
  • Intrarenale Prostaglandininhibition (Indometacin)
• Postrenales Nierenversagen

  • Artifiziell (verlegter Blasenkatheter)
  • Obstruktion (Urethralklappe)

Alle kritisch kranken Kinder müssen streng bilanziert werden.

Therapie

Ist ein bedeutsamer Rückgang der Urinproduktion zu registrieren, sind Gegenmaßnahmen in 3 Stufen einzuleiten:

• Optimierung der Hämodynamik,

• Stimulation der Diurese,

• Nierenersatztherapie.

Optimierung der Hämodynamik

Vor der Gabe von Diuretika muss die Hämodynamik optimiert werden. Der Ausgleich eines Volumendefizits, die Normalisierung der myokardialen Funktion, ein adäquates Herz-Zeit-Volumen und ein ausreichender Blutdruck können ein drohendes ANV abwenden. Der renale Perfusionsdruck kann durch Vasopressoren wie Dopamin oder Noradrenalin angehoben werden, allerdings bewirken diese auch eine Vasokonstriktion, sodass die effektive Nierenperfusion reduziert werden kann.

Diuretische Therapie

Eine medikamentöse Stimulation der Diurese ist bei einem Rückgang der Urinproduktion unter 2 ml/kgKG/h sinnvoll, sofern kardiovaskuläre Ursachen behandelt und die Flüssigkeitsbilanz positiv wird. Das Serumnatrium sollte im Normbereich liegen. Eingesetzt werden:

• Furosemid 0,5–1 mg/kgKG als Einzeldosis, bis 10 mg/kg/Tag,

• Theophyllin initial 5 mg/kgKG dann 0,5–1 mg/kgKG/h,

• Ethacrynsäure 0,5–1 mg/kgKG/Tag,

• Mannitol 20% 0,25 g/kgKG.

Furosemid ist Mittel der 1. Wahl. Durch Theophyllin konnte nach kardiochirurgischen Eingriffen die Häufigkeit des ANV bei Kindern signifikant reduziert werden. Mannitol führt zu einer osmotischen Diurese. Die osmotische Wirkung erhöht auch das zirkulierende Blutvolumen. Deswegen darf Mannitol nur gegeben werden, wenn noch keine Anurie vorliegt, da sonst die osmotisch induzierte Hypervolämie persistiert.

Nierenersatztherapie

Insbesondere bei herzinsuffizienten Patienten mit Hyperkaliämie (K⁺ >6,0 mval/l) oder bei einer Volumenüberladung, muss die Indikation zur Nierenersatztherapie frühzeitig gestellt werden.

Die Indikation zur Dialyse wird in Abhängigkeit von der klinischen Situation gestellt.

Bei der Peritonealdialyse wird das Peritoneum als „Dialysemembran“ genutzt. Vorteilhaft ist die einfache Installation und Durchführung. Die Implantation des Tenckhoff-Katheters in das Abdomen kann auf der Intensivstation durchgeführt werden. Eine intraabdominelle Druckerhöhung durch vorbestehenden Aszites wird entlastet. Die Peritonealdialyse ist kreislauf- und gerinnungsneutral und kann auch bei Früh- und Neugeborenen problemlos angewendet werden. Das Peritonitisrisiko ist bei streng aseptischem Vorgehen gering. Es können laktat- oder bikarbonatgepufferte Lösungen eingesetzt werden. Der Hauptvorteil der Peritonealdialyse ist neben der einfachen Anwendung, die rasche Elimination von harnpflichtigen Substanzen und Kalium. Der Flüssigkeitsentzug ist dagegen weniger effektiv.

Während die Peritonealdialyse nach dem osmotischen Prinzip funktioniert, wird bei der Hämofiltration über ein System feinster Kapillaren mit einer definierten Porengröße ein Ultrafiltrat abgepresst (Abb. 5.10).

Abhängig vom verwendeten Filter werden alle Substanzen <25.000–50.000 Dalton aus dem Blutplasma eliminiert. Die Menge des Ultrafiltrats wird über den Filterdruck gesteuert, entsprechend der angestrebten Bilanz wird das Ultrafiltrat teilweise durch eine Substitutionslösung ersetzt. Um einem „Clotting“ im Filter vorzubeugen, wird kontinuierlich Heparin oder Citrat als Antikoagulans zugesetzt. Ein wesentlicher Vorteil der Hämofiltration ist der gut steuerbare und rasche Flüssigkeitsentzug. In der pädiatrischen Intensivmedizin wird ausschließlich die venovenöse Pumpentechnik eingesetzt. Inzwischen sind technisch ausgereifte Systeme erhältlich, die eine automatisierte Steuerung und Bilanzierung des Flüssigkeitsentzugs ermöglichen. Zur Kanülierung werden vorzugsweise doppellumige Katheter verwendet, die in der V. femoralis, V. jugularis interna oder V. subclavia platziert werden.

Die Hämodiafiltration vereinigt durch ein Gegenstromprinzip die Vorteile der Dialyse und der Hämofiltration, sodass auch harnpflichtige Substanzen rasch eliminiert werden können. Im Vergleich zur Peritonealdialyse ist die Hämofiltration v. a. für Neugeborene, Säuglinge und hämodynamisch instabile Patienten technisch aufwändiger. Sie ist kreislaufbelastender als eine Peritonealdialyse und erfordert eine Antikoagulation. Dennoch ist die venovenöse Hämo(dia)filtration inzwischen ein Standardverfahren zur Behandlung des akuten Nierenversagens. Sie kann die Prognose kritisch kranker Kinder entscheidend verbessern.

Polytrauma und Schock

Definition

Unfälle sind die häufigste Todesursache jenseits des ersten Lebensjahres. Schwere Unfälle führen oft zu multiplen Verletzungen. Unter einem Polytrauma versteht man die kombinierte Verletzung mehrerer Körperregionen oder Organsysteme, die als Einzelverletzung oder in Kombination lebensbedrohlich sind. Bei Schädel-Hirn-Traumata finden sich in mehr als 50% der Fälle assoziierte Verletzungen des Brustkorbs, des Bauchs oder der Extremitäten. Schwere intrathorakale Verletzungen können auch ohne gravierende äußere Verletzungen auftreten, hierzu zählen:

• Lungenkontusion,

• Hämato- und Pneumothorax,

• mediastinales Emphysem,

• Contusio cordis,

• Perikardtamponade.

Ein schweres Thoraxtrauma kann zu einer kardiopulmonalen Insuffizienz führen. Nach einer Kontusionsverletzung des Herzens können sich neben der Perikardtamponade schwere Arrhythmien entwickeln. Im Abdomen werden Leber und Milz am häufigsten verletzt. An den Extremitäten können Frakturen und Weichteilverletzungen, sowie Gefäßabrisse zu erheblichen Blutverlusten führen.

Pathophysiologie

Beim Polytrauma führt die Gewebszerstörung zur Freisetzung von Mediatoren und anaeroben Metaboliten. Blutverlust und Schmerz werden als afferente Signale an Hirnstamm und Kortex gesendet und bewirken eine neuronale und humorale Aktivierung des autonomen Nervensystems. Die Aktivierung des sympathischen Nervensystems sichert kurzfristig das Überleben, langfristig wirkt sich dieser Reflex jedoch negativ auf die Prognose aus.

Pathophysiologisch finden sich beim Polytrauma Schädigungen verschiedener Organsysteme, deren Folgen über die Summe der Einzelverletzungen hinausgehen.

Beim Polytrauma steht meist der Volumenmangel im Vordergrund des Schockgeschehens. Der massive Blutverlust führt zum hämorrhagischen Schock. Ein spinaler Schock kann zu Verteilungsstörungen und einem relativem Volumenmangel führen. Eine mechanische Obstruktion durch Herztamponade oder Spannungspneumothorax führt zu einem „Low-cardiac-output-Syndrom“ und Hypotension (Tab. 5.9).

Schockform	Pathophysiologie	Klinik
Volumenmangel	Zirkulierendes Blutvolumen reduziert	Blutung, „capillary leakage“, Volumenverschiebungen
Verteilungsstörung	Venöses Pooling, Störungen im regionalen Blutfluss	Sepsis, Anaphylaxie, spinaler Schock
Kardiogen	Störung der Myokardfunktion	Myokarditis, Kardiomyopathie, nach Herzoperation, Arrhythmie
Mechanische Obstruktion	Intrathorakale oder intravasale Druckerhöhung	Perikardtamponade, Spannungspneumothorax, Lungenembolie
O2-Transport	O2-Bindung an Hämoglobin gestört	Methämoglobinämie, CO- oder Zyanidvergiftung

Erstversorgung

Die Prognose des polytraumatisierten Patienten wird maßgeblich von der Versorgung in den ersten 30 Minuten nach Trauma bestimmt. Primär stehen die Sicherung der Atemwege und ein adäquater Gasaustausch im Vordergrund der Versorgung.

Jeder Traumapatient muss als „nicht nüchtern“ angesehen werden und wird durch Rapid-Sequence-Intubation intubiert. Beatmet wird mit 100% Sauerstoff und PEEP. Bei einem einseitigen Atemgeräusch oder asymmetrischen Thoraxexkursionen besteht der Verdacht auf Pneumo- oder Hämatothorax, der umgehend durch eine Probepunktion bestätigt und ggf. durch Anlage einer Thoraxdrainage behandelt werden muss. Die frühzeitige maschinelle Beatmung erleichtert die suffiziente Analgosedierung der häufig agitierten Kinder und trägt zur Verbesserung der Prognose bei.

Parallel zum Airwaymanagement wird der Kreislauf stabilisiert. Ein hämorrhagischer Schock wird durch Kontrolle aktiver Blutungen, großlumige i.v.-Zugänge und aggressive Volumenzufuhr behandelt. Geeignet für eine rasche Punktion sind die Kubitalvenen, die V. jugularis externa oder die V. femoralis. Eine wichtige Alternative ist die intraossäre Punktion in den Markraum der Tibia (Abb. 5.1).

Präklinisch werden zur Schockbehandlung kristalloide Flüssigkeiten wie Ringer-Lösung infundiert. Eine „Low-volume-resuscitation“ mit hyperosmolarer NaCl-Lösung wird für Kinder im Volumenmangelschock bislang nicht empfohlen. Das Ausmaß des Blutverlusts muss klinisch klassifiziert werden, da die Hämoglobinkonzentration erst nach „Verdünnung“ mit Volumenersatz den wahren Blutverlust widerspiegelt (Tab. 5.10).

Grad I	Blutverlust bis 15% Leichte Tachykardie mit Pulsanstieg von 10–20% Normale Rekapillarisierungszeit
Grad II	Blutverlust bis 25% Ausgeprägte Tachykardie und Tachypnoe Verlängerte Rekapillarisierungszeit Abfall des systolischen Blutdrucks
Grad III	Blutverlust bis 35% Somnolenz, Erbrechen Oligurie, Anurie
Grad IV	Blutverlust >35% Fehlender Puls

Bei Kindern führt erst ein Blutverlust von über 25% zu einem Abfall des systolischen Blutdrucks.

Später wird in der klinischen Versorgung insbesondere im Schockstadium III und IV der Blutverlust durch gezielte Substitution mit Blutprodukten wie Erythrozytenkonzentrat, Fresh Frozen Plasma oder Thrombozytenkonzentrat behandelt.

Transport

Mit der Primärversorgung muss der Notarzt eine Entscheidung zur weiteren klinischen Versorgung treffen. Sofern Zustand und Transportdauer dies gestatten, sollte ein pädiatrisches Zentrum angesteuert werden. Ein multidisziplinäres Team aus Pädiatrie, Anästhesie, Chirurgie, Neurochirugie und ggf. weiteren Fachdisziplinen entscheidet über Art und Umfang der Diagnostik und Therapie.

Kinder mit hochgradigen oder großflächigen Brandverletzungen sollten primär in eine pädiatrische Verbrennungseinheit transportiert werden.

Die hochspezialisierte und teure Behandlung brandverletzter Kinder wird nur von wenigen Kinderkliniken angeboten. Der Bettennachweis erfolgt durch die zentrale Bettenvermittlung für Schwerbrandverletzte in Hamburg.

Klinische Versorgung

In der Klinik zielt die primäre chirurgische Versorgung polytraumatisierter Patienten auf die Behandlung lebensbedrohlicher Verletzungen. Hierzu zählen schwere Blutungen und Organverletzungen. Die Stabilität des Patienten und das Ausmaß der Verletzungen bestimmen den Umfang der operativen Erstversorgung. Insbesondere Schädel-Hirn-Verletzungen (Kap. 8.13) können zunächst die Versorgung von Begleitverletzungen limitieren, ebenso Gerinnungsstörungen oder ein respiratorisches Versagen. Lässt es der Zustand des Patienten zu, wird eine frühe osteosynthetische Versorgung von Frakturen angestrebt. In der weiteren Behandlung liegt die Aufgabe der pädiatrischen Intensivmedizin in der Stabilisierung der Vitalfunktionen und der Koordinierung von zweizeitigen chirurgischen Eingriffen in enger Abstimmung mit den beteiligten Fachdisziplinen.

Ertrinkungsunfall

Ein Sonderfall des Polytraumas ist das Beinaheertrinken. In Analogie zur angloamerikanischen Terminologie spricht man von Ertrinken („drowning“), wenn der Patient innerhalb von 24 h nach dem Unfall verstirbt und von Beinaheertrinken („near drowning“) wenn mehr als 24 h überlebt werden. Wie im Fallbeispiel zu Beginn dieses Kapitels geschildert, sind meist Kleinkinder Opfer eines Ertrinkungsunfalls.

In Abhängigkeit von der Wassertemperatur besteht fast immer eine akzidentelle Hypothermie. Nach Bergung des Kindes wird umgehend die Körperkerntemperatur gemessen. Aus dem Grad der Hypothermie kann auf die Submersionszeit geschlossen werden. Auf Grund ihrer großen Körperoberfläche in Relation zum Körpergewicht kühlen Kinder rascher aus als Erwachsene. Bei Kleinkindern findet sich zudem der „Tauchreflex“, eine bradykarde Kreislaufzentralisation auf die lebenswichtigen Organe Gehirn und Herz. Tauchreflex und Hypothermie wirken neuroprotektiv. Die Prognose, insbesondere das Ausmaß hypoxischer Folgeschäden, können am Unfallort fast nie mit ausreichender Sicherheit vorhergesagt werden, sodass bei akzidenteller Hypothermie alle lebensrettenden Maßnahmen solange fortgeführt werden müssen, bis der Patient aufgewärmt ist.

„No one is dead, until he is warm and dead“.

Bei tiefer Hypothermie unter 30ºC Körpertemperatur und unzureichendem Kreislauf kann eine schonende Wiedererwärmung mit einer Geschwindigkeit von weniger als 1ºC pro Stunde am besten an der Herz-Lungen-Maschine erreicht werden. Die Kanülierung gelingt rasch über die Femoralgefäße. Bei milder Hypothermie wird mit externer Wärmezufuhr und angewärmten Infusionslösungen gearbeitet. Auch hierbei ist auf einen kontrollierten langsamen Temperaturanstieg zu achten, um Reperfusionsschäden zu vermeiden. Die Wiedereröffnung der Körperperipherie kann zu einem erneuten Temperaturabfall führen, der als „after drop“ bezeichnet wird. Die Vasodilatation kann auch einen Volumenmangel mit arterieller Hypotension auslösen. Während in der Hypothermie eine „physiologische“ Azidose nicht ausgeglichen wird, kann nun das Einschwemmen saurer Valenzen aus der Körperperipherie Natriumbikarbonatgaben erforderlich machen. Der Patient wird auf eine Körpertemperatur von 36ºC erwärmt, eine Hyperthermie muss unbedingt vermieden werden. Da das Ausmaß zerebraler Schäden zunächst unklar ist, folgt die weitere Intensivtherapie den Regeln der Neuroprotektion. Für Erwachsene konnte in Studien gezeigt werden, dass nach Reanimation eine zeitlich begrenzte milde therapeutische Hypothermie von 34ºC, Vorteile für das neurologische Outcome hat. Dieses Vorgehen sollte auch für die Behandlung von Kindern nach prolongierten Reanimationen und nach akzidenteller Hypothermie erwogen werden, wenngleich kontrollierte Studie hierzu bislang fehlen.

Als Folge der Wasseraspiration kommt es nach Ertrinkungsunfällen häufig zu einem ARDS, das nach der o. g. Strategie behandelt wird. Begleitverletzungen, wie Frakturen oder ein Schädel-Hirn-Trauma müssen ausgeschlossen werden.

Die Prognose von Ertrinkungsunfällen ist abhängig von der Submersionszeit und dem Ausmaß der akzidentellen Hypothermie. Nach Eisunfällen ist gesundes Überleben selbst nach Submersionszeiten von bis zu 1 h beschrieben!

Der plötzliche Kindstod (Sudden Infant Death Syndrome, SIDS)

Der besondere Fall

Dieser Notarzteinsatz liegt inzwischen 25 Jahre zurück und ist trotzdem in der Erinnerung präsent: Während der Morgenvisite auf der Kinderintensivstation werden wir von der Rettungsleitstelle zur Reanimation eines Säuglings gerufen. Der Notarzt vor Ort hat uns nachgefordert. Nach kurzem Hubschrauberflug erreichen wir das Dorf. Bei Eintreffen wird der 3 Monate alte Säugling in der Küche der kleinen Wohnung in Anwesenheit der Eltern bereits mehr als eine halbe Stunde erfolglos reanimiert. Die Eltern sind verzweifelt und erwarten die Fortführung der Maßnahmen durch das Kindernotarzt-Team. Während die Wiederbelebungsmaßnahmen fortgeführt werden, verschaffen wir uns einen Überblick und besprechen die bisherigen Maßnahmen mit dem Notarzt. Die Reanimation war gut und effektiv durchgeführt worden. Bei anhaltender Asystolie beschließen wir nach mehr als 45 Minuten die Maßnahmen einzustellen. Die Rettungsassistenten zeigen mir die Auffindesituation: Eine kleine Dachkammer als Kinderzimmer, bei winterlicher Kälte gut beheizt, im Kinderbettchen zusätzlich eine dicke Daunendecke. Der gesunde Säugling war gegen 2 Uhr nachts gefüttert worden, die Mutter legte ihn in Bauchlage in das Bett, weil er so ruhiger schlief. Am Morgen wunderte sie sich, da sie nichts von ihrem Kind hörte und fand es leblos mit dem Gesicht auf der Kissenunterlage unter der Bettdecke.

Definition

Durch Fortschritte in Forschung und Diagnostik wurde der plötzliche Kindstod In den letzten Jahrzehnten genauer definiert. Drei Begrifflichkeiten sind zu unterscheiden:

Unter dem Begriff „Sudden Uninspected Infant Death (SUID)“ werden alle plötzlichen unerwarteten Todesfälle im Säuglingsalter, unabhängig von den zu Grunde liegenden Ursachen oder Umständen zusammengefasst. Eine Teilmenge des SUID ist das „Sudden Infant Death Syndrome“ (SIDS, Plötzlicher Kindstod). Die aktuelle Definition wurde bei einer Expertenkonferenz 2004 in San Diego USA festgelegt und beinhaltet alle Fälle deren Ursache trotz umfangreicher Untersuchungen ungeklärt bleibt.

Sudden Infant Death Syndrome (SIDS): „Der plötzliche, unerwartete Tod eines Säuglings mit dem Eintritt des tödlichen Ereignisses offensichtlich während des Schlafs, der nach einer gründlichen Untersuchung, die eine vollständige Obduktion, die Überprüfung der Todesumstände und die Anamnese einschließt, ungeklärt bleibt.“

Die dritte Gruppe umfasst kausal geklärte, plötzliche und unerwartete Todesfälle im Säuglingsalter. Hierzu zählen z. B. Tod durch Ersticken, Überdecken oder Strangulation, Sepsis, metabolische Erkrankungen, Herzrhythmusstörungen, akzidentelle oder nichtakzidentelle Traumata (Kindstötung).

SIDS ist eine Ausschlussdiagnose!

Diagnostik

Um mögliche Differenzialdiagnosen auszuschließen und einen Todesfall als SIDS zu klassifizieren, sind umfangreiche Untersuchungen erforderlich. Hierzu zählen die Analyse der Todesumstände und der Auffindesituation sowie eine detaillierte medizinische und soziale Anamnese. Es muss eine protokollgerechte Autopsie erfolgen. Nach der o. g. San-Diego-Definition müssen zudem Toxikologie, Mikrobiologie, Radiologie, Glaskörperbiochemie und Stoffwechseldiagnostik ohne pathologischen Befund sein. In der Praxis ist eine derartig aufwändige Untersuchung häufig nicht umzusetzen. In Deutschland ist die Obduktion von Säuglingen und Kleinkindern nicht gesetzlich vorgeschrieben (Ausnahme: Bremen), es muss lediglich eine Leichenschau durchgeführt werden. Aufgabe der Leichenschau ist es v. a. eine natürliche von einer nichtnatürlichen Todesursache abzugrenzen. Im Falle eines plötzlich und unerwartet verstorbenen Säuglings kann die Todesursache durch die Leichenschau allein nicht festgestellt werden, sodass als Todesart „ungeklärt“ anzukreuzen ist. Danach entscheidet die Staatsanwaltschaft nach den Umständen des Falls, ob und in welchem Umfang eine Obduktion durchgeführt wird. Aus Kostengründen beschränkt sich die Autopsie häufig auf die Klärung eines möglichen Fremdverschuldens.

Wenngleich bei SIDS definitionsgemäß keine Todesursache gefunden werden kann, gibt es in der Obduktion unspezifische aber doch charakteristische Befunde:

• Weißlich, z. T. blutig-tingiertes Sekret an den Nasenöffnungen, im Rachen und Bronchialsystem,

• ventrale Totenflecken durch Bauchlage,

• intrathorakale Petechien an Pleura, Epikard und Thymus,

• hämorrhagisches Lungenödem,

• Rechtsherzdilatation.

Die in Tab. 5.11 genannten Differenzialdiagnosen sind durch die Obduktion auszuschließen.

Infektionen	Angeborene Veränderungen	Unfälle	Misshandlung
Sepsis Bakterielle und virale Sepsis	Stoffwechselerkrankungen Fettsäureoxydationsstörungen Störung der Glukoseoxydation und Glukoneogenese Hyperinsulinismus	Massive Aspiration	Schütteltrauma
Atemwegsinfektione Bronchiolitis Pneumonie Epiglottitis	Herzfehler Aortenklappenstenose Aortenisthmusstenose Endokardfibroelastose Koronararterienanomalien Lungenvenenfehlmündung	Hypoxie/Asphyxie durch Suffokation	Vergiftung
ZNS-Infektionen Meningitis Enzephalitis	Herzrhythmusstörungen Long-QT-Syndrom	Einklemmung Überdeckung	Münchhausen-by Proxy-Syndrom
Myokarditis	ZNS-Tumoren	Strangulation
Pseusomembranöse Kolitis		Hyperthermie

Pathophysiologie und Genetik

Der plötzliche unerwartete Tod eines Säuglings wird als SIDS deklariert, weil mit den heutigen Methoden und Kenntnissen die Todesumstände nicht geklärt werden können. Selbstverständlich hat der Tod dennoch Ursachen, sie sind Gegenstand der Forschung. Eine Arbeitshypothese zur Genese von SIDS vermutet drei Faktoren, die den plötzlichen Tod eines eigentlich gesunden Säuglings begünstigen können („Triple Risk Model“).

Triple Risk Model

• Exogene Triggerfaktoren

  • Atemwegsobstruktion durch Bauchlage oder Überdeckung
  • Überwärmung
  • Bedsharing
  • Rauchen in der Wohnung
  • Kritische Entwicklungsphase
  • Frühes Säuglingsalter, höchstes Risiko mit 2–4 Monate
• Intrinsische Faktoren

  • Dysfunktion oder Unreife kardiorespiratorischer Funktionen
  • Fehlende „Arousal“-Reaktion
• Genetische Faktoren (afrikanische Ethnie, männliches Geschlecht, Long-QT-Syndrom)

  • Frühgeburtlichkeit
  • Prä- und postnatale Exposition auf Nikotin und Alkohol

Das Zusammenspiel der Faktoren kann zu einer zunehmenden Asphyxie, Bradykardie, arteriellen Hypotension und sich verstärkenden metabolischen Azidose führen. Diese Ereigniskette mündet in einer respiratorischen Insuffizienz und dem Tod des Säuglings. Physiologische Gegenregulationen, wie Herzfrequenz- und Blutdruckanstieg oder vertiefte eine Atmung, die als „arousal reaction“ bezeichnet werden und zum Erwachen des Kindes führen, unterbleiben oder sind insuffizient.

Exogene Faktoren

Die exogenen Faktoren sind weitgehend bekannt und können beeinflusst werden. Es bleibt aber unklar, warum einige wenige Kinder v. a. in der kritischen Entwicklungsphase zwischen dem 2. bis 4. Lebensmonat versterben, obwohl alle Maßnahmen zur Prävention umgesetzt wurden.

Genetische Faktoren

Verschiedene genetische Faktoren spielen eine Rolle. Neuere Untersuchungen lassen vermuten, dass 5–10% aller Todesfälle auf Neumutationen in den kardialen Natrium- und Kaliumkanalgenen zurückzuführen sind, insbesondere Mutationen spezieller Untereinheiten des SCN5A-Gens, die zu einem Long-QT-Syndrom führen. Eine große landesweite dänische Studie sieht in bis zu 7,5% der SIDS-Fälle die Ursache in genetischen Varianten des Na-Kanal-Komplexes. Auch Stoffwechseldefekte können SIDS imitieren. In einigen Fällen wurden Störungen der Fettsäureoxidation, der Glukoseoxidation oder der Glukoneogenese gefunden. Für eine genetische Komponente sprechen auch Unterschiede in der SIDS-Inzidenz zwischen verschiedenen Ethnien. Die SIDS-Inzidenz ist bei Schwarzafrikanern und Indianern mehr als doppelt so hoch wie bei weißen, spanischstämmigen oder asiatischen Kindern.

Intrauterine Faktoren

Frühgeborene und dystrophe Kinder haben ein erhöhtes Risiko an SIDS zu versterben, was auf intrauterine Faktoren hinweist. Gleiches gilt für eine prä- und postnatale Nikotin- und Alkoholexposition. Eine zentrale Rolle scheinen seretoninbasierte Neurotransmitter im kaudalen Hirnstamm zu spielen. Bei SIDS-Kindern war die Anzahl der seretoninergen Neurone und Rezeptoren sowie die Serotoninkonzentration in der Medulla oblongata reduziert. Im Tiermodell führt eine intrauterine Nikotinexposition zu vergleichbaren neuronalen Veränderungen im Hirnstamm. Postnatal ist bei exponierten Tieren eine Hypoventilation, Apnoen und einer verminderten Antwort auf Hyperkapnie oder Hypoxie zu beobachten.

Epidemiologie

Für das Gebiet der späteren Bundesrepublik Deutschland liegen ab 1870 verlässliche Daten zur Anzahl der Geburten und zur Säuglingssterblichkeit vor. Bis zum Ende des 19. Jahrhunderts verstarb in Deutschland jedes 4. Kind vor Erreichen des ersten Geburtstags, dies waren mehr als 400.000 Todesfälle pro Jahr. Durchfallerkrankungen und andere Infektionen waren die häufigsten Todesursachen, der plötzliche Kindstod war ein tragischer Einzelfall. Sozialer Fortschritt, bessere wirtschaftliche Verhältnisse, die Verbesserung der medizinischen Versorgung, insbesondere der Hygiene und die Einführung von Antibiotika und Impfungen, führten zu einem kontinuierlichen Rückgang der Kindersterblichkeit. Anfang 2015 verstarben in Deutschland nur noch 2,405 Säuglinge, was einer Quote von 3,3‰ entspricht.

Neben der quantitativen Erfassung der Sterblichkeit hat seit Mitte des 20. Jahrhunderts die Erfassung der Todesursachen eine zunehmende Bedeutung. Die statistische Erfassung der Todesursachen ist nicht einfach und mit Fehlern behaftet. Sie hängt u. a. vom Umfang der Untersuchungen (Leichenschau, Obduktion) zu den Todesumständen ab. Der Vergleich verschiedener zeitlicher Perioden ist zudem von Art und Umfang der statistischen Erfassung abhängig. Von 1979 bis 1997 wurde in Deutschland zur Kategorisierung der ICD-9 verwendet, danach der ICD-10. Die Kodierung zur Erfassung des plötzlichen Kindstods oder „unklarer“ Todesfälle sind nicht völlig deckungsgleich.

Mit dem Rückgang der Säuglingssterblichkeit stieg der relative Anteil unklarer Todesfälle an.

1990 verstarben in Deutschland insgesamt 6385 Säuglinge, davon 1415 Kinder aus unbekannter Ursache, was einem Anteil von 22% entspricht. Der größte Teil dieser Fälle ist als SIDS einzuordnen, obwohl nur in wenigen Fällen eine umfassende Todesursachenermittlung durchgeführt worden sein dürfte.

Die Praxis und die Empfehlungen zur Schlafumgebung und Schlafposition von Säuglingen änderten sich immer wieder. Um lagebedingte Schädeldeformitäten zu verhindern und die Schlafqualität zu verbessern wurde 1930 in den USA erstmals die Bauchlage als Schlafposition empfohlen. Wenige Jahre später beobachteten Rechtsmediziner eine auffällige Häufung von Todesfällen junger Säuglinge und warnten vor der Bauchlage, weil in einer Studie 68% von 136 verstorbenen Kindern in dieser Position aufgefunden wurden. In Deutschland propagierten allerdings noch Ende der 1960er Jahre mehrere wissenschaftliche Veröffentlichungen und Elternratgebern, die Bauchlage als bevorzugte Schlafposition. Erst in den 1980er Jahren entwickelte sich medizinischer Konsens, dass der Schlaf in Bauchlage eine wesentliche Ursache für den plötzlichen Kindstod darstellt. In vielen Ländern wurden „Back to Sleep“ Kampagnen gestartet, die eine sichere Schlafumgebung in Rückenlage propagierten. Vorreiter waren die Niederlande, wo als Folge der Kampagne in dem Zeitraum 1986–1991 ein Rückgang der SIDS-Inzidenz von 1,04 auf 0,44/1000 Lebendgeburten zu verzeichnen war. Auch in Deutschland konnte ein deutlicher Rückgang erreicht werden (Abb. 5.11).

Weltweite Kampagnen zum Schlaf in Rückenlage hatten einen starken positiven Effekt. 1990 verstarben in Deutschland 1.415 Kinder am plötzlichen Säuglingstod, im Jahr 2015 waren es nur noch 127.

Die SIDS-Inzidenz konnte in Deutschland von 1,4 auf 0,2 Todesfälle/1.000 Lebendgeburten gesenkt werden. Hierzu haben neben der Rückenlage weitere Faktoren beigetragen haben, die Eingang in die Präventionsempfehlungen gefunden haben.

Prävention

Säuglinge sollen bis zum Ende des 1. Lebensjahres in Rückenlage schlafen.

Die Bauchlage erhöht das Risiko der Rückatmung, begünstigt Hyperkapnie, Hypoxie und eine Überwärmung der Kinder. Sie ist mit einem deutlich erhöhten SIDS-Risiko assoziiert (Odds Ratio 2,3–13,1). Die Seitenlage ist instabil und ebenfalls mit einem erhöhten Risiko verbunden. Sie sollte wie die Bauchlage vermieden werden. Die Sorge, das Rückenlage Aspirationsereignisse oder Ersticken begünstigen könnte, ist selbst bei ausgeprägtem gastroösophagealen Reflux unbegründet.

Frühgeborene sollen so früh wie möglich in Rückenlage gelagert werden.

Die Bauchlage verbessert bei Frühgeborene mit Atemstörungen die postpartale Adaptation. Sie sind dadurch kardiorespiratorisch stabiler und durch das intensivmedizinische Monitoring kontinuierlich überwacht. Spätestens mit Erreichen der 32. Schwangerschaftswoche sollen Frühgeborene an die Rücklage als Schlafposition gewöhnen, um die Schlafqualität zu Hause zu fördern.

Gestillte Kinder versterben seltener am plötzlichen Kindstod. Um Mutter-Kind-Bindung, Milcheinschuss und Stillrate zu fördern soll das Neugeborene nach der Geburt auf der Brust der Mutter liegen können und angelegt werden, sofern beide medizinisch stabil und wach sind. In Einzelfällen können Mutter und Kind durch die Geburt sehr erschöpft sein. In derartigen Situationen sind schon schwere Atemwegsobstruktionen und sogar Todesfälle durch Ersticken beobachtet worden. Daher muss die Hebamme die Vitalfunktionen des Neugeborenen regelmäßig überwachen. Später soll das Neugeborene in Rückenlage in ein eigenes Bettchen gelegt werden.

Sichere Schlafumgebung reduziert das SIDS-Risiko.

Der Säugling soll in einem Schlafsack auf einer festen Matratze schlafen. Decken, Kissen oder andere Gegenstände die Erstickung oder Strangulation begünstigen können gehören nicht ins Kinderbett.

Mit etwa 6 Monaten können sich Säuglinge selbstständig vom Rücken in die Bauchlage drehen. Sie müssen dann nicht in die Rückenlage zurückgedreht werden. Allerdings sollen weiterhin keine Kissen, Decken oder Kuscheltiere im Bett liegen.

Die Kinderkrippe oder das Bettchen sollen zumindest für die ersten 6 Lebensmonate im elterlichen Schlafzimmer stehen. Um Überdeckung und Erstickung zu vermeiden soll das Kind nicht im elterlichen Bett zusammen mit den Eltern schlafen. Nach dem Stillen oder Füttern ist das Kind in das eigene Bettchen zurückzulegen. Säuglinge sollen nicht auf Sofas oder Sesseln schlafen.

Allgemeine Empfehlungen zur Prävention des „Plötzlichen Kindstods“

• Stillen ist grundsätzlich die beste Ernährung für den Säugling und senkt das SIDS-Risiko.

• Der Gebrauch eines Schnullers ist protektiv.

• Impfungen sind protektiv! Der Gipfel der SIDS-Sterblichkeit liegt im zeitlichen Zusammenhang mit den Impfungen des Säuglingsalters. Hierbei handelt es sich um eine zeitliche Assoziation. Fall-Kontroll-Studien haben gezeigt, dass keine Kausalität vorliegt und geimpfte Kinder seltener an SIDS versterben.

• Rauchen, Alkohol oder Drogenabusus während der Schwangerschaft oder nach der Geburt erhöhen das Risiko des plötzlichen Kindstods und sind strikt zu meiden.

• Überheizen des Schlafzimmers und der Gebrauch von Babymützen erhöhen das Risiko.

• Unter „Pucken“ oder „Swaddling“ versteht man das enge Einwickeln des Kindes in ein Tuch, unter der Vorstellung die Schlafqualität zu bessern. Diese Technik erhöht wahrscheinlich das SIDS-Risiko, da Kinder nicht stabil auf dem Rücken liegen, sondern in Bauchlage rollen können.

• Kardiorespiratorisches Monitoring (EKG, Pulsoximetrie, Spezialmatrazen) kann SIDS nicht effektiv verhindern.

Im Alter von 8 Monaten weisen bis zu 20% der konsequent auf dem Rücken gelagerten Kinder einem lagebedingten Plagiozephalus auf, der im zweiten Lebensjahr mit zunehmender Mobilität in fast allen Fällen spontan verschwindet. Die Ausbildung dieser Schädeldeformität kann durch intermittierende Bauchlage, die nur unter Supervision stattfinden darf, reduziert werden.

Die Eltern sollen z. B. im Rahmen der Vorsorgeuntersuchungen über Präventionsmaßnahmen intensiv aufgeklärt werden.

Psychosoziale Folgen

Meist sind es die Eltern die ihr Kind tot auffinden und den Notarzt alarmieren. In der Akutsituation sind sie mit Reanimationsmaßnahmen des Rettungsdienstes, polizeilichen Ermittlungen, Entscheidung über eine Obduktion und den Formalien der Bestattung konfrontiert. Professionelle, in Krisenintervention geschulte Helfer der Rettungsdienste oder der Notfallseelsorge können helfen. Der Tod des eigenen Kindes zählt zu den schwersten Belastungen, die Eltern treffen können.

Die familiäre Trauer kann zu erheblichen posttraumatischen Stresssituationen führen.

Viele Familien leiden in der Folge an Angstgefühlen, Konzentrationsstörungen oder einem breiten Spektrum psychosomatischer Beschwerden. Auch Ärger und Zorn werden als Traueraffekte angegeben, Spannungen in der Beziehung sind oftmals die Folge. Selbsthilfeorganisationen wie z. B. der „Bundesverband verwaister Eltern“ oder die „Gemeinsame Elterninitiative plötzlicher Säuglingstod (GEPS)“ bieten landesweit Unterstützung an.

Mehr als die Hälfte aller vom SIDS betroffene Paare bekommen weitere Kinder.

Die meisten Folgeschwangerschaften entstehen innerhalb eines Jahres und sind von ambivalenten Gefühlen begleitet. Lebensbejahende Gefühle wie Freude und Zuversicht stehen Trauer, Schuldgefühlen, Scham und Zweifel über die eigene elterliche Kompetenz gegenüber. Meist begleitet das Folgekind bis zum ersten Geburtstag große Ängste. Häufig wünschen die Eltern eine häusliche Monitorüberwachung, obwohl das SIDS-Risiko für Folgekinder wesentlich geringer ist als z. B. das Risiko für Kinder rauchender Mütter. Trotzdem wird nach entsprechender Aufklärung in Einzelfällen ein Heimmonitoring verordnet, obwohl dessen Effizienz nie durch Studien belegt werden konnte. Das kardiorespiratorische Monitoring sollte die Herzfrequenz und die transkutane O₂-Sättigung erfassen.