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. 2013:217–238. [Article in German] doi: 10.1007/978-3-642-24710-1_8

Störungen der Motilität

Stephan Buderus 3, Sibylle Koletzko 4, Antje Ballauff 5, Henrik Köhler 6, Julia Köhler 7
Editors: Burkhard Rodeck1, Klaus-Peter Zimmer2
PMCID: PMC7498794

Abstract

Säuglingskoliken stellen das häufigste gastroenterologische Problem in den ersten Lebensmonaten dar. Sie sind gekennzeichnet durch starkes und lang anhaltendes Schreien bei ansonsten gesunden Säuglingen. Die Abgrenzung vom „normalen“ Schreien folgt international der sog. 3er-Regel, die auf die frühe Untersuchung von Wessel et al. (1954) zurückgeht: - Intermittierendes und ansonsten nicht erklärbares Schreien über mehr als 3 h am Tag, - das an zumindest 3 Tagen pro Woche - über einen Zeitraum von 3 Wochen oder länger auftritt.

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Säuglingskoliken

S Buderus

Ein weinender, schreiender und nach dem Eindruck der Eltern möglicherweise durch Schmerzen geplagter junger Säugling führt bei den Eltern zu großer Besorgnis und Unruhe. Für die Eltern kann ein über mehrere, vor allem auch nächtliche, Stunden schreiender Säugling eine große psychische und physische Belastung bedeuten. Es kann zu Störungen der Paarbeziehung und auch zur Ausübung von Gewalt gegen das Kind kommen. Beim Kinderarzt werden die Kinder typischerweise wegen „Bauchkrämpfen“ vorgestellt, der Arzt soll sicherstellen, dass keine ernsthafte Erkrankung vorliegt (▶ Übersicht „Differenzialdiagnose der Säuglingskolik“). Organische Ursachen werden in höchstens 5 % der Fälle diagnostiziert. Neben der sorgfältigen Untersuchung ist die wesentliche Aufgabe des Kinderarztes Aufklärung, Beratung und Hilfeleistung für die Eltern. Klassische Trimenonkoliken sind in der Mehrzahl der Fälle nach 3–4 Monaten selbstlimitierend. In den Familien existieren zahlreiche „Rezepte“, um eine symptomatische Besserung zu erzielen, eine gesicherte medikamentöse Behandlungsoption ist derzeit nicht vorhanden. In einigen Kliniken gibt es spezielle Schreisprechstunden, in denen sich ein multidisziplinäres Team um die Problematik kümmert.

Definition

Säuglingskoliken stellen das häufigste gastroenterologische Problem in den ersten Lebensmonaten dar. Sie sind gekennzeichnet durch starkes und lang anhaltendes Schreien bei ansonsten gesunden Säuglingen. Die Abgrenzung vom „normalen“ Schreien folgt international der sog. 3er-Regel , die auf die frühe Untersuchung von Wessel et al. (1954) zurückgeht:

  • Intermittierendes und ansonsten nicht erklärbares Schreien über mehr als 3 h am Tag,

  • das an zumindest 3 Tagen pro Woche

  • über einen Zeitraum von 3 Wochen oder länger auftritt.

Die Säuglinge sind bei Symptombeginn nur wenige Wochen alt (daher auch der Begriff „Trimenonkoliken“), in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle sistieren die Koliken, wenn die Säuglinge 5–6 Monate alt sind. Eine Übersicht über den Verlauf der altersabhängigen Variation physiologischer Schreizeiten gibt ◘ Abb. 8.1. Bis zur 6. Lebenswoche findet sich ein physiologischer Anstieg auf bis zu 3 h am Tag, im Alter von 12 Wochen weinen die Babys im Mittel nur noch 1 h. Weitere Studien haben ganz ähnliche Ergebnisse erbracht, d. h. ca. 2 h Weinen im Alter von 1–3 Monaten und maximal 3 h im Alter von 4 Wochen sind normal (Brazelton 1962).

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Epidemiologie

Je nach Untersuchung finden sich unterschiedliche Angaben zur Häufigkeit. Die Angaben variieren zwischen 3 % und 28 % in prospektiven Studien sowie zwischen 8 % und 40 % in retrospektiven Studien (Crowcroft u. Strachan 1997; Lucassen et al. 2001; Wade u. Kilgour 2001). Mädchen und Jungen sind gleich betroffen. Bisher konnte kein sicherer Unterschied der Häufigkeit zwischen gestillten und mit Säuglingsmilchnahrung ernährten Kindern nachgewiesen werden. Die große Spannbreite und die z. T. widersprüchlichen Ergebnisse beruhen auf methodischen Problemen durch unterschiedliche Kriterien und Messparameter, Rekrutierung der Patienten und des Follow-ups.

Pathophysiologie und Erklärungsmodelle

Auch wenn es sich um eine sehr häufige Störung handelt, gibt es bisher kein einheitliches erklärendes pathophysiologisches Konzept. Wahrscheinlich ist, dass die Entstehung von Säuglingskoliken multifaktoriell bedingt ist und dass die Gruppe von Säuglingen mit vermehrtem Schreien aus ätiologisch unterschiedlichen Subgruppen besteht (Übersicht bei Gupta 2002). Diskutiert wurden und werden Beschwerden durch vermehrtes intestinales Gas, Kohlenhydratmalabsorption , Nahrungsmittel-(besonders Kuhmilch-)allergie, viszerale Hypersensitivität, Hyperperistaltik und als mögliches Bindeglied der letztgenannten Parameter erhöhte Spiegel gastrointestinaler Hormone wie Motilin . Daneben wurden der Einfluss des Sozialstatus (Crowcroft u. Strachan 1997), mütterliches Rauchen (Shanessa u. Brown 2004) und psychologische Ansätze wie eine gestörte Mutter-Kind-Interaktion und die Möglichkeit einer kindlichen Selbstregulationsstörung untersucht (Barr 1998).

Die Angaben zur Häufigkeit einer Kuhmilchproteinallergie als Auslöser für Koliken erreichen bis zu 25 % der Säuglinge (Gupta 2002). Der Effekt einer kuhmilchhaltigen im Vergleich zur kuhmilchfreien Ernährung auf das Schreien für diese Untergruppe der Kinder wurde durch Jakobsson und Lindberg (1979) eindrücklich illustriert (◘ Abb. 8.2) und später durch weitere Studien bestätigt.

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Für die tatsächliche Bedeutung vermehrten intestinalen Gases gibt es keine ausreichenden Hinweise. Bei symptomatischen Säuglingen wurden erhöhte Motilinspiegel gefunden. Motilin wirkt als gastrointestinales Hormon, das in der Mukosa des Duodenums und Jejunums produziert wird, insbesondere durch Stimulation der antroduodenalen Motilität in der Phase III des migrierenden Motorkomplexes (lang andauernde phasische Kontraktionen am Ende des Nüchternzyklus). Insofern liegt über diesen Mechanismus tatsächlich eine Verbindung zur postulierten schmerzhaften oder gesteigerten Darmmotorik bei Koliksäuglingen vor. Da Rauchen interessanterweise gleichfalls die Motilinspiegel erhöht, lässt sich über den Mechanismus vermutlich auch erklären, warum Rauchen ein Risikofaktor für die Entwicklung von Koliken sein kann (Shanessa u. Brown 2004).

Einen komplementären Ansatz stellen die Untersuchungen zur Frage der Störung der frühkindlichen Selbstregulation und der Interaktion mit den Eltern dar. Säuglinge mit Koliken weinen länger und sind schlechter zu beruhigen als Kontrollkinder, auch das Ansprechen auf Interventionen wie die Gabe von Glukoselösung zur Beruhigung ist verkürzt. Es konnte gezeigt werden, dass vermehrtes Tragen als Ausdruck erhöhter Zuwendung bei „gesunden“ Säuglingen, jedoch nicht bei Koliksäuglingen zu einer Verkürzung der Zeit mit Weinen und Unruhe führt (Barr 1998).

Die Tatsache, dass die Symptomatik und die Unterschiede der Responsivität für die Mehrzahl der Kinder temporär und selbstlimitierend sind, lässt eine verzögerte Reifung der entsprechenden neurologischen Funktionen vermuten.

Mögliche Differenzialdiagnosen der Säuglingskoliken sind in ◘ Tab. 8.1 aufgeführt.

Ursachen Beispiele
Gastrointestinal

– Kuhmilchproteinallergie

– Verstopfung / Analfissur

– Gastroösophagealer Reflux /Ösophagitis

– Invagination

– Anatomische Malformation: Stenose, Lageanomalie

– Laktasemangel: temporär-sekundär, kongenital (selten!)

– Hunger (an der Brust?)
Infektiös

– Gastroenteritis

– Harnweginfektion

– Otitis / andere Infektionen der Luftwege

– Meningitis
ZNS

– Arnold-Chiari-Malformation

– Frühkindliche Epilepsie

– Hirndruck
Trauma

– Knöcherne Fraktur

– Subdurales Hämatom

– Misshandlung
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Therapie

Gesicherte Wirksamkeitsnachweise fehlen für viele der derzeit vorgenommenen Therapieformen (Übersicht bei Gupta 2002; Lucassen et al. 2001; Perry et al. 2011; Wessel et al. 1954). So gibt es keinen Nachweis der Wirkung von Dimethicon; auch für eine Manualtherapie zur Therapie im Rahmen eines vermuteten sog. KISS-Syndroms („kinetic imbalance due to suboccipital strain syndrome“) gilt die Aussage der „Nichtwirksamkeit“ gesichert durch zwei systematische Reviews (Brand et al. 2005; Ernst 2009). In Hinblick auf eine mögliche Ernährungsmodifikation ist die Gabe einer laktosefreien Milch zweifelhaft, der Einsatz einer hypoallergenen Nahrung (Vollhydrolysat oder Aminosäuren) kann aber durchaus sinnvoll sein. Für gestillte Kinder ist als vergleichbare Intervention die kuhmilchfreie und allergenarme Ernährung der Mutter zu nennen. Diese Änderung der jeweiligen Ernährung ist zunächst für ein diagnostisches Intervall von ca. 14 Tagen zu empfehlen. Findet sich dann keine Besserung, ist eine Fortsetzung nicht erforderlich und sinnvoll, im Falle der Besserung spricht dies für das Vorliegen einer Nahrungsmittelallergie (Kuhmilchprotein). Zu diesem therapeutischen und diagnostischen Vorgehen findet sich eine detaillierte Leitlinie (Koletzko et al. 2009), die auch auf der Homepage der Deutschen Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin (http://www.dgkj.de) zugänglich ist. Stillende Mütter sollten spätestens dann darauf achten, ohne Milchprodukte eine ausreichende Kalziumzufuhr zu erreichen.

Auch wenn durch die Anticholinergika Dicyclomin oder Dicycloverin in Studien eine Besserung erzielt werden konnte, haben die Medikamente aufgrund von bei Säuglingen z. T. schweren Nebenwirkungen keinen Eingang in die klinische Verwendung gefunden und sind als Substanzen in Deutschland auch nicht zugelassen. Zwei kontrollierte Studien (in den Verum- und Placebogruppen 33 und 35 bzw. 41 und 47 Kinder) fanden eine signifikante Besserung der Koliken beim Einsatz von 2 zusammengesetzten Phytotherapeutika, die aber als Gemeinsamkeit beide Fenchel und Kamille neben weiteren Bestandteilen enthielten (Savino et al. 2005; Wade u. Kilgour 2001).

Eine sehr gute aktuelle Übersicht über die Beurteilung der Therapieverfahren findet sich bei Perry et al. (2011), die allerdings eine neue placebokontrollierte Studie mit dem Probiotikum Lactobacillus reuteri noch nicht einschließt (Savino et al. 2010). In Letzterer fand sich nach 14 und 21 Tagen ein signifikanter Vorteil der probiotischen Therapie gegenüber Placebo, jedoch ist anzumerken, dass dem Therapierfolg von 96 % der Kinder mit Reduktion der Schreizeit um 50 % auch Placeboansprechraten von 62 % (14 Tage) und 71 % (21 Tage) gegenüberstehen.

Ganz wesentlich bleibt das Gespräch mit den Eltern, das besonders den vorübergehenden und insgesamt körperlich harmlosen Charakter der Koliken zum Inhalt haben, die Eltern insgesamt beruhigen und die häusliche Situation entspannen sollte. Das Informieren der Eltern über basale Bedürfnisse der Säuglinge wie Einhalten eines regelmäßigen Tagesablaufes, normale Schlaf- und Wachmuster, Füttern und Wickeln, Vermeiden von Überstimulation und verschiedene Tragetechniken sind ebenso von Bedeutung wie das Erfragen möglicher starker Belastungsreaktionen bzw. Überforderungssituationen der Eltern, aus denen Gewalt gegen die Kinder entstehen könnte (Barr 1998; Wade u. Kilgour 2001). Spezielle interdisziplinäre „Schreisprechstunden“ können insbesondere für diese stark belasteten Familien sinnvoll sein.

Maßnahmen bei Säuglingskoliken

  • Sorgfältige Untersuchung: Ausschluss somatischer Ursachen für vermehrtes Schreien

  • Information und Beratung der Eltern: Hilfen anbieten

  • Bei Verdacht auf Kuhmilcheiweißallergie: diagnostischer Einsatz einer „Therapienahrung“ für 14 Tage; Hochhydrolysat- oder Aminosäurenahrung (s. DGKJ-Leitlinie, Koletzko et al 2009) bzw. bei gestillten Kindern: kuhmilcheiweißfreie (und allergenarme) Ernährung der Mutter

  • Ungünstiges Nebenwirkungsprofil bei Säuglingen: Anticholinergika

  • Maßnahmen ohne gesicherten Nutzen: Gabe von Dimethicon, Manualtherapie

  • Möglicherweise sinnvolle Maßnahmen:

    • Phytotherapeutika (mit Kamille und Fenchel)
    • Glukoselösungen (cave: „nursing bottle syndrome“)
    • Probiotika (Lactobacillus reuteri)

Prognose

Die Prognose ist insgesamt sehr gut, und bei der Mehrzahl der Kinder sistieren die Koliken spontan im Alter von 4–5 Monaten (Übersicht bei Gupta 2002; Wade u. Kilgour 2001). Es gibt Hinweise aus Nachuntersuchungen der Kinder und ihrer Familien im Verlauf über 18 Monate bis 4 Jahre, dass die ehemaligen „Kolik-Babys“ gehäuft unter Bauchweh leiden, weniger „gute Esser“ und insgesamt emotionaler sind. Zum Teil wurde gefunden, dass die Familien ihr Funktionieren im Vergleich zur Kontrollgruppe als schlechter einschätzen, in anderen Studien fand sich kein Unterschied zur Kontrollgruppe. Widersprüchliche Ergebnisse, d. h. einerseits mit erhöhter Inzidenz bzw. im Gegensatz dazu ohne nachweisbaren Unterschied, liegen auch zu der Frage einer vermehrten Häufigkeit allergischer Erkrankungen vor. Zusammenfassend ist festzuhalten, dass zur besseren Beurteilung möglicher somatischer oder psychosozialer Langzeitfolgen von Säuglingskoliken weitere Studien erforderlich sind.

Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung. 2013:217–238.

Unspezifische Diarrhö bei Kleinkindern

S Buderus

Häufig werden in der Kinderarztpraxis, aber auch in der kindergastroenterologischen Sprechstunde Säuglinge oder auch Kleinkinder von sehr besorgten Eltern vorgestellt, da die Kinder seit Längerem gehäufte und z. T. voluminöse, durchfällige Stuhlentleerungen haben. Typischerweise berichten die Eltern davon, dass es aus der Windel „herauslaufe“. Auf Nachfrage kann der Untersucher oft erfahren, dass Nahrungsbestandteile wie Möhrenstücke, Mais, Erbsen und auch Körner im Stuhl zu erkennen sind. Nicht selten sind bereits diverse „Diätversuche“ durchgeführt worden, die keine wesentliche Änderung erbracht haben. Die Eltern machen sich Sorgen, dass der Darm doch offenbar nichts „aufnehmen“ kann. Im Gegensatz dazu sind die Kinder typischerweise gut gediehen und zeigen ein lebhaftes Verhalten. Auch die Eltern finden ihre Kinder, abgesehen von der Stuhlentleerung, eigentlich gesund.

Definition

Bereits die oben geschilderten anamnestischen Angaben und beobachteten Befunde legen die Verdachtsdiagnose unspezifische (oder funktionelle) Diarrhö , die auch im deutschen Sprachraum z. T. alternativ mit dem englischen Begriff als „toddler‘s diarrhea “ oder „Reizdarmsyndrom “ bzw. „irritables Kolon des Kleinkindes“ bezeichnet wird, nahe. Es handelt sich dabei um eine der so genannten funktionellen gastrointestinalen Störungen , die international nach der Rom-III-Klassifikation eingeteilt und definiert werden (Raquin et al. 2006).

Diagnostische Kriterien sind demnach:

  • schmerzloses Absetzen von 3 oder mehr großvolumigen, ungeformten Stuhlgängen,

  • Symptomdauer mehr als 4 Wochen,

  • typisches Alter zum Symptombeginn: 6 Monate bis 3 Jahre,

  • Stuhlentleerungen tagsüber, nächtliches (bzw. im Schlaf) Sistieren der Symptomatik,

  • normale Gewichtszunahme und normales Längenwachstum bei ausreichender Kalorienzufuhr.

Epidemiologie

Obwohl das Beschwerdebild aus der klinischen Erfahrung heraus relativ oft auftritt, existieren nur wenige systematische epidemiologische Daten zur Häufigkeit. Betrachtet man das Colon irritabile des Kleinkindes als Variante des Reizdarmsyndroms älterer Kinder, Jugendlicher und Erwachsener, so gehört es in ein Spektrum von funktionellen Beschwerden, das mit einer Häufigkeit von etwa 10–30 % der untersuchten Populationen auftritt (El-Matary et al. 2004; Hyams 1999; Kneepkens u. Hoekstra 1996; Layer et al. 2011). In zwei aktuellen, epidemiologisch und prospektiv angelegten italienischen Studien (Miele et al. 2004; Primavera et al. 2010), die auf einer Fragebogenerhebung mit über 9000 Kindern zwischen 0 und 12 Jahren durch niedergelassene Kinderärzte beruht, fand sich dagegen bemerkenswerterweise lediglich eine Gesamtinzidenz von 2–3 % der Kinder mit einer funktionellen Störung gemäß der Vorläufer-Klassifikation Rom II (Rasquin-Weber et al. 1999), davon nur 7 Kinder mit Toddler‘s diarrhea und 20 weitere Kinder mit Reizdarmsyndrom (insgesamt 0,14–0,28 % bezogen auf die Gesamtpopulation und 5–14 % der funktionellen Beschwerdebilder). Zum Teil tragen sicherlich verschiedene Definitionen und unterschiedliche Methodiken der einzelnen Untersuchungen zu dieser großen Spannbreite bei, weitere Studien sind jedoch sinnvoll, um die diskrepanten Ergebnisse besser zu erklären.

Pathophysiologie

Die wenigen vorhandenen Daten zu dieser Fragestellung deuten darauf hin, dass der Durchfall durch eine veränderte, d. h. beschleunigte, gastrointestinale Motilität verursacht wird. Im Gegensatz zu Kindern mit normaler Stuhlentleerung wird der für den Fastenzustand typische migrierende Motorkomplex nach intraluminaler Nahrungsaufnahme nicht unterbrochen (Hyams 1999; Kneepkens u. Hoekstra 1996; Rasquin-Weber et al. 1999). Als mögliche Ursache für vermehrte intestinale Sekretion werden erhöhte Spiegel von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP) in Verbindung mit gesteigerter Aktivität der Na+-K+-ATPase im Jejunum diskutiert.

Auch psychosoziale Faktoren beeinflussen die Ausprägung funktioneller gastrointestinaler Beschwerden bei Kindern. Die Symptome treten gehäuft dann auf, wenn auch die Eltern, insbesondere die Mütter, an funktionellen Störungen leiden oder in ihrer eigenen Kindheit vergleichbare Probleme hatten.

Klinisches Bild und Differenzialdiagnostik

Kleinkinder mit Colon irritabile zeigen typischerweise einen altersgerechten und normalen internistischen Untersuchungsbefund inklusive der Inspektion des Anogenitalbereiches (keine Fisteln, Fissuren oder Marisken). Länge und Gewicht liegen innerhalb der normalen Perzentilen. Bei der Betrachtung der entsprechenden Parameter im bisherigen Wachstumsverlauf sollte kein signifikantes „Abknicken“ erkennbar sein. Körperliche Warnsignale wie Blut im Stuhl, Fieber, Gelenkschmerzen oder -schwellungen, starke Bauchschmerzen oder Gewichtsverlust fehlen.

Ein wesentliches Charakteristikum der Durchfälle ist das nächtliche Sistieren.

Bei der Anamnese sind Fragen nach der Ernährung wesentlich: Nicht selten führt eine hohe Apfelsaftzufuhr bei Kleinkindern aufgrund einer Fruktosemalabsorption (▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_6#Sec1.) zu einer osmotischen Diarrhö (durch Säfte werden bis zu 2,2 g Fruktose / kg KG / Tag aufgenommen). Seltener sind Formen einer sich früh manifestierenden Laktoseintoleranz (▶ Abschn. 6.3.3) bzw. andere Disaccharidasenmangelerkrankungen wie Saccharase-Isomaltase-Mangel (▶ Abschn. 6.3.4), oder die Glukose-Galaktose-Malabsorption (▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_6#Sec3). Bei diesen differenzialdiagnostischen Fragestellungen kann der Wasserstoff-(H2-)Atemtest (▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_3#Sec3) eingesetzt werden.

Auch sehr hohe Trinkmengen oder eine insgesamt sehr hohe Nahrungsmittelzufuhr können zum Absetzen voluminöser und dünner Stühle führen. Falls bereits durch die Eltern „Diäten“ zur Behandlung begonnen wurden, so kann eine Fettrestriktion, zumeist begleitet durch eine hohe Kohlenhydratzufuhr, die eigentlich harmlose Symptomatik verstärken und sogar zu einer Malnutrition führen.

Für eine mögliche gastrointestinale Infektion gibt es oft bereits anamnestische Hinweise (Reise, Kontakt zu Gastroenteritis in der Umgebung des Kindes). Wenn daran gedacht wird, sollte die Diagnostik nicht nur Bakterien wie Salmonellen oder Yersinien, sondern unbedingt auch die Suche nach Darmparasiten (Lamblien, seltener Cryptosporidien oder je nach Reiseland auch andere) beinhalten.

Auch eine kürzlich zurückliegende Antibiotikatherapie ist eine mögliche Ursache für prolongierte Durchfälle. Es zeichnet sich ab, dass Probiotika hier präventiv wirksam sind.

Eine intestinale Allergie (▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_10#Sec6) kann zu einer vergleichbaren Symptomatik führen, diagnostisch hilfreich sind hier die spezifische Anamnese (Allergiker in der Familie), ein detailliertes Ernährungs- und Stuhlprotokoll sowie ggf. entsprechende Labordiagnostik.

Aufgrund der hohen Inzidenz der Zöliakie (▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_10#Sec7) ist diese Erkrankung unbedingt in die Differenzialdiagnose einzubeziehen, und die „Schwelle“ für die Bestimmung der typischen Antikörper (▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_3#Sec37) sollte niedrig sein.

Seltenere Ursachen für chronische Durchfälle bei ansonsten gesund erscheinenden Kleinkindern sind die bakterielle Überwucherung (▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_10#Sec12) oder auch endokrin aktive Tumoren (z. B. Neuroblastom, Vipom).

Diagnostik

In der Mehrzahl der Fälle wird man geleitet durch die typische Klinik, die Anamnese und den normalen körperlichen Untersuchungsbefund auf Labordiagnostik verzichten können.

Finden sich dagegen Hinweise auf oder Verdachtsmomente für eine organische Erkrankung (s. oben) so ist es empfehlenswert, eine entsprechende Stufendiagnostik, die Serum- und Stuhluntersuchungen, Atemtests, Ultraschall und weitere bildgebende Verfahren umfassen kann, zu beginnen. Durch die Bestimmung der fäkalen Entzündungsmarker , Calprotectin (Caroccio et al. 2003; Joishy et al. 2009) und Laktoferrin (Joishy et al. 2009; Kane et al. 2003), die in Stuhlproben gemessen werden und bei Erhöhung auf einen entzündlichen Prozess im Magen-Darm-Trakt hinweisen, kann bei unauffälligen Befunden mit hoher Wahrscheinlichkeit ein entzündlicher Prozess der Darmschleimhaut ausgeschlossen werden. Dieser könnte dann entweder durch eine Infektion oder auch eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung (M. Crohn, Colitis ulcerosa) verursacht sein und sollte entsprechend weiter diagnostiziert werden.

Therapie und Prognose

Bei der Mehrzahl der Patienten sistieren die typischen Durchfälle nach variabler Zeit spontan, spätestens etwa bis zur Einschulung. Wesentlich in der Betreuung ist die Rückversicherung der Eltern, dass es sich um eine harmlose „funktionelle“ Störung handelt und dass eine organische Erkrankung, die weitere Diagnostik und Therapie erfordert, nicht „übersehen“ wurde. Spezielle Ernährungsvorschriften sind nicht erforderlich bzw. sinnvoll. Wenn dennoch von Seiten der Eltern hoher (Be-)Handlungsdruck besteht, kann versucht werden, eine Symptombesserung durch die Einnahme von Probiotika oder löslichen Ballaststoffen (z. B. Benefiber, Stimulance) günstig zu beeinflussen. Für beide Vorgehensweisen existieren bisher allerdings keine überzeugenden systematischen Daten (Chiou u. Nurko 2010; Hyams 1999; Kneepkens u. Hoekstr 1996).

Das Spektrum der funktionellen gastrointestinalen Beschwerden im Kindes- und Jugendalter umfasst u. a. auch chronische, nichtorganisch bedingte Bauchschmerzen (▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_5#Sec1), verschiedene Formen der Obstipation (▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_5#Sec20) und das Reizdarmsyndrom („irritable bowel syndome“, IBS) der älteren Kinder und Jugendlichen (El-Matary et al. 2004; Layer et al. 2011). Letzteres ist definiert durch:

  • abdominale Beschwerden / Bauchschmerzen mindestens einmal pro Woche über mindestens 2 Monate (nicht notwendigerweise zusammenhängend), die in mindestens 25 % der Zeit mit mindestens 2 der folgenden Kriterien assoziiert sind:

    • Besserung durch Defäkation,
    • Auftreten in Verbindung mit einer Änderung der Stuhlfrequenz,
    • Auftreten in Verbindung mit einer Änderung der Stuhlkonsistenz,
    • Ausschluss anderer Ursachen für die Symptomatik (z. B. Entzündung, Stoffwechsel, Neoplasie, Anatomie).

Die Symptomatik gleicht zumindest für die Untergruppe der Patienten mit dem „Diarrhötyp“ des Reizdarmsyndroms einerseits wieder der Toddler‘s diarrhea und andererseits dem Beschwerdebild der Erwachsenen. Insofern scheint die Überlegung (Besedovsky u. Li 2004), dass hier ein Kontinuum auf der Basis bestimmter physiologischer (gastrointestinale Motilität inklusive des Transmitters Serotonin, viszerale Hypersensitivität) und psychosozialer (Familiarität, Stressverarbeitung, Somatisierung u. a.) Faktoren besteht, nahe liegend, ist aber bisher noch nicht longitudinal untersucht.

Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung. 2013:217–238.

Chronische intestinale Pseudoobstruktion (CIPO)

S Koletzko

Der Begriff „chronische intestinale Pseudoobstruktion “ (CIPO ) beschreibt keine definierte Erkrankung, sondern einen Symptomenkomplex mit rezidivierenden oder kontinuierlichen Symptomen. CIPO ist charakterisiert durch das Unvermögen des Darms, den Inhalt bei durchgängigem Lumen weiterzutransportieren. Die Definition beinhaltet den röntgenologischen Nachweis erweiterter Darmschlingen mit Spiegelbildung. Verschiedene Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts präsentieren sich mit einem ähnlichen klinischen Erscheinungsbild. Die Liste der ursächlichen Erkrankungen, mit denen eine CIPO assoziiert ist, wird immer länger und umfasst verschiedene neurogene, myogene, endokrinologische, mitochondriale und entzündliche Erkrankungen. Die meisten Fälle der CIPO sind sporadisch, und eine Zuordnung ist schwierig. Eine Sonderform ist das Ogilvie-Syndrom, bei der nur im Kolon akut eine transiente Pseudoobstruktion auftritt; sie wird häufig durch ein Trauma, einen operativen Eingriff oder Störungen im Elektrolythaushalt ausgelöst.

Epidemiologie und Ätiologie

Erkrankungen mit CIPO im Kindesalter sind selten. Eine CIPO kann als primäre Erkrankung des enteralen Nervensystems (neurogene CIPO), der Darmmuskulatur (myogene CIPO) oder der interstitiellen Cajal-Zellen auftreten. Diese primären Formen überwiegen im Kindesalter (◘ Tab. 8.2), während bei Erwachsenen häufiger sekundäre Formen im Rahmen verschiedener Grunderkrankungen diagnostiziert werden (◘ Tab. 8.3).

Erkrankungen Beispiele
Familiäre viszerale Myopathie

– Mit Megaduodenum (autosomal-rezessiv vererbt)

– Mit mitochondrialer Störung der oxidativen Phosphorylierung (z. B. neurogastrointestinale Enzephalomyopathie – autosomal-rezessiv vererbt)

– Ohne extraintestinale Manifestation (autosomal-rezessiv vererbt)

– Mit Gastroparese und schlauchengem Dünndarm (autosomal-rezessiv vererbt)

– Mit abnormen Muskelschichten (X-chromosomal-rezessiv vererbt)
Nichtfamiliäre oder sporadische viszerale Myopathie

– Infantile viszerale Myopathie

– Afrikanische degenerative Leiomyopathie

– Megazystis-Mikrokolon-intestinales-Hypoperistaltik-Syndrom
Familiäre viszerale Neuropathie

– Autosomal-dominant vererbt, mit extragastrointestinalen Manifestationen

– Autosomal-dominant vererbt, mit neuronalen intranukleären Einschlüssen

– Autosomal-rezessiv, autosomal-dominant oder X-chromosomal rezessive vererbt, mit Kurzdarm, Malrotation und Pylorushypertrophie

– Mit neurologischer Beteiligung

– Mit multipler endokriner Neoplasie Typ 2B

– Mit Neurofibromatose
Nichtfamiliäre oder sporadische viszerale Neuropathie

– Hypoganglionose

– Hyperganglionose

– Qualitative Veränderungen der Ganglienzellen
Erkrankungen der interstitiellen Cajal-Zellen (Fehlen, verzögerte Reifung) –
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Erkrankungen / Noxen Beispiele
Infektionen

– Infektionen mit Viren: Epstein-Barr-, Zytomegalie-, Herpes-simplex-, Masern-, Rotavirus

– Borrelieninfektion

– Infektion mit Trypanosoma cruzi (Chagas-Krankheit)
Noxen

– Medikamente: Morphin, Clonidin, Ganglienblocker, Phenothiazine, Carbamazepin, Vinblastin, Neuroleptika, Antidepressiva, Fludarabin, Atropin, Ketamin und andere

– Alkohol (Alkoholembryopathie)
Endokrine und metabolische Erkrankungen

– Schilddrüsenerkrankungen: Hyper-, Hypothyreose

– Diabetes mellitus

– Hypoparathyreoidismus

– Carnitinmangel

– Vitamin-E-Mangel

– Elektrolytstörungen (Magnesium, Kalium, Kalzium)

– Anorexie, Bulimie
Muskelerkrankungen

– Duchenne-Muskeldystrophie

– Myotone Dystrophie

– Mitochondriale Myopathie

– Desminmyopathie
Zentrale oder generalisierte Neuropathien

– Degenerative Erkrankungen

– Amyloidose

– Familiäre Dysautonomie

– Erworbene cholinerge Dysautonomie
Autoimmunerkrankungen

– Autoimmunenteropathie

– Systemische Sklerodermie, Sharp-Syndrom, Lupus erythematodes

– Autoimmune Leiomyositis

– Autoimmune Ganglionitis des enterischen Nervensystems

– Guillain-Barré-Syndrom

– Zöliakie
Neuralrohrtumoren

– Neuroblastom, Ganglioneuroblastom

– Phäochromozytom

– Thymom (mit Antikörpern gegen Acetylcholin)
Eosinophile Erkrankungen –
Kawasaki-Syndrom –
Strahlenenteropathie –
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Im deutschsprachigen Raum werden wahrscheinlich nur etwa 5–10 Kinder pro Jahr neu diagnostiziert. Größere mono- und multizentrische Studien aus den USA sowie aus Frankreich und England zeigen eine gleiche Verteilung zwischen Jungen und Mädchen sowie einen Beginn der Symptomatik zu etwa 60 % während der Neonatalzeit und zu weiteren 20 % bis zum Ende des ersten Lebensjahres. Insgesamt sind Neuropathien häufiger Ursache einer CIPO als Myopathien. Familiäre Formen machen nur etwa 5 % der Erkrankungen aus.

Symptomatik

Bei den neonatalen Formen können pränatal bereits eine große Blase, erweiterte Darmschlingen und ein Polyhydramnion hinweisend sein. Postpartal sind die häufigsten Symptome Übelkeit, Erbrechen (z. T. gallig), aufgetriebenes Abdomen, Bauchschmerzen und Obstipation. Gewichtsverlust und Malnutrition sind die Folgen. Gelegentlich können Durchfälle durch eine bakterielle Fehlbesiedlung, eine gesteigerte Motilität oder eine erhöhte Sekretion auftreten.

Extraintestinale Symptome hängen von der Grundkrankheit ab. Einen Befall der Blase und der ableitenden Harnwege mit Harnweginfektionen als Folge weisen etwa 85 % der betroffenen Kinder mit primärer Myopathie und 10 % mit angeborener Neuropathie auf. Eine Malrotation des Darms liegt bei etwa 25 % der betroffenen Kinder vor. Störungen des autonomen Nervensystems, vor allem des N. vagus, sind häufig nachweisbar, wenn gezielte Funktionsprüfungen eingesetzt werden. Klinische Hinweise auf eine autonome Neuropathie sind auffälliges oder segmentales Schwitzen sowie orthostatischer Schwindel.

Klassifikation und Diagnostik

Diagnostik und pathogenetische Zuordnung einer CIPO sind sehr schwierig und basieren auf:

  • Anamnese und Familienanamnese bezüglich intestinaler und extraintestinaler Symptome,

  • histologischer Untersuchung von Ganzwandbiopsien des betroffenen Darmabschnitts,

  • Untersuchung von Skelettmuskelbiopsaten (bei Mitochondropathien),

  • verschiedenen Formen der Bildgebung,

  • Funktionsuntersuchungen wie Manometrie sowie Messung von Transitzeiten und der Magenentleerung,

  • Messung der Nervenleitgeschwindigkeit und Elektromyographie bei systemischer Beteiligung.

Eine internationale Arbeitsgruppe hat die neuromuskulären Darmerkrankungen auf dem Boden der vorhandenen Evidenz klassifiziert (Knowles et al. 2010) und Empfehlungen zur histopathologischen Aufarbeitung gegeben (Knowles et al. 2009). Nur wenige Krankheitsbilder können durch eine molekulargenetische Untersuchung sicher diagnostiziert werden (z. B. multiple endokrine Neoplasien Typ 2B sowie einige Syndrome mit Aganglionose wie das Shah-Waardenburg Syndrom; ▶ Abschn. 8.5).

Bei Verdacht auf eine CIPO muss zunächst eine mechanische Obstruktion durch bildgebende Verfahren sicher ausgeschlossen werden. In einem zweiten Schritt sind Motilitätsstörungen als Ursache der Beschwerden durch entsprechende Untersuchungen nachzuweisen. Der dritte Schritt beinhaltet die ätiologische Zuordnung zu einem Krankheitsbild mit Nachweis oder Ausschluss einer behandelbaren Grundkrankheit.

Ausschluss einer mechanischen Obstruktion

Der Ausschluss eines mechanischen Ileus kann im Einzelfall sehr schwierig sein, besonders wenn die Kinder voroperiert sind und Verwachsungen möglich sind. Patienten mit Pseudoobstruktion weisen neben den Schmerzen meist noch andere chronische oder rezidivierende Symptome wie Erbrechen, Obstipation, aufgetriebenes Abdomen, Flüssigkeitsplätschern bei der Perkussion, Zeichen einer autonomen Neuropathie und eine Gedeihstörung auf. Bildgebende Verfahren sind zur Differenzierung unerlässlich. Eine diagnostische Laparotomie muss bei Vorliegen einer Pseudoobstruktion wegen des Risikos einer späteren Bridenbildung möglichst vermieden werden.

Nachweis von Motilitätsstörungen

Manometrische Untersuchungen der Speiseröhre, auch bei fehlender Dysphagie, des Magens sowie des Dünn- und Dickdarms können mit hoher Sensitivität Motilitätsstörungen erkennen und Hinweise auf deren Genese (myogen vs. neurogen) geben. Bei stark dilatiertem Darm sind sie jedoch meist sinnlos, da eine Druckübertragung nicht möglich ist. Die Untersuchungen sollten nüchtern und bei der gastroduodenalen Ableitung auch postprandial sowie nach Stimulation mit einem potenten Prokinetikum (z. B. Erythromycin oder Octreotid i.v.) durchgeführt werden. Der Nachweis von migrierenden Motorkomplexen (▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_4#Sec16) im Magen und Dünndarm bzw. hoch-amplitudigen fortgeleiteten Kontraktionen im Kolon beweist eine neuromuskuläre Integrität. Ein normales postprandiales Muster weist auf eine normale extrinsische Innervierung. Ein normaler manometrischer Befund bei ausgeprägter Symptomatik sollte an ein Münchhausen- oder Münchhausen-by-proxy-Syndrom denken lassen. Der fehlende Nachweis eines rektoanalen Reflexes nach Ballondehnung sollte stets Anlass für eine Rektumbiopsie zum Ausschluss oder Nachweis einer Aganglionose sein.

Histopathologische Untersuchungen

Rektumsaugbiopsien bei Säuglingen und jungen Kindern bzw. Zangenbiopsien älteren Kindern sind mit wenigen Ausnahmen wie der Ganglioneuromatose bei multiplen endokrinen Neoplasien Typ 2B nur beim M. Hirschsprung diagnostisch beweisend. Andere Innervationsstörungen einschließlich der Hypoganglionose können durch eine Biopsie, die nur Mukosa und Submukosa erfasst, nicht diagnostiziert werden. Die Variabilität zwischen verschiedenen Befundern lag in einer deutschen multizentrischen Studie nach Ausschluss von Fällen mit Aganglionose bezüglich anderer Diagnosen wie der sogenannten intestinalen neuronalen Dysplasie (IND) und Normalbefunden im Zufallsbereich (Koletzko et al. 1999). Daraufhin wurden die histologischen Kriterien neu definiert: erforderlich sind mehr als 8 Ganglienzellen in >20 % von mindestens 25 untersuchen Ganglien bei Kindern jenseits des ersten Lebensjahres. Es ist aber weiterhin unklar, ob diese neu definierte histologische Diagnose einer primären Neuropathie und somit einer Krankheitsentität entspricht oder doch eine Normvariante eines physiologischen Reifungsprozesses oder eine unspezifische Reaktion auf eine chronische Dysmotilität darstellt (Knowles et al. 2009).

Da der Begriff „intestinale neuronale Dysplasie“ bisher keine klinische Entität beschreibt, sollte er nicht angewandt werden.

Die sichere histologische Zuordnung von enterischen Neuro- und Myopathien gelingt nur bei Beurteilung ausreichend großer Ganzwandbiopsate mit Einbeziehung des Plexus myentericus und Anwendung verschiedener Färbeverfahren einschließlich Versilberungstechnik, immunhistochemischer Verfahren und morphometrischer Methoden zum Auszählen der Ganglienzellen (Knowles et al. 2009). Ganzwandbiopsien sollten bevorzugt durch Laparoskopie entnommen werden, oder wenn eine Laparotomie aus therapeutischen Gründen, z. B. zur Entlastung des Darms, durchgeführt wird. Die Proben sollten in einem spezialisierten Zentrum untersucht werden. Es empfiehlt sich, vor der Biopsie Kontakt mit dem Zentrum aufzunehmen, damit Größe, Entnahme, Konservierung und Versand des Gewebes optimiert werden können.

Differenzialdiagnostik

Bei Frühgeborenen sollte eine CIPO nur mit allergrößter Zurückhaltung diagnostiziert werden, denn ein aufgetriebenes Abdomen und eine Transportstörung können lediglich Ausdruck der Unreife des enterischen Nervensystems sein.

Eine wichtige Differenzialdiagnose bei Kindern ist das Münchhausen-by-proxy-Syndrom. Meist stehen Schmerzen im Vordergrund, zudem werden diffuse Beschwerden vonseiten mehrerer anderer Organsysteme angegeben. Es besteht eine Diskrepanz zwischen der Schwere der geschilderten Symptomatik und objektivierbaren Befunden der Funktionsdiagnostik (Bestimmung der Transitzeit, antroduodenale Manometrie) sowie von Röntgenuntersuchungen. Die Eltern wechseln häufig den Arzt und drängen auf invasive Untersuchungen und operative Eingriffe. Bei Mädchen mit Münchhausen-Syndrom muss ursächlich an sexuellen Missbrauch gedacht werden.

Therapie

Bei sekundären Formen einer CIPO sollte über die Therapie der Grundkrankheit versucht werden, die Motilitätsstörung günstig zu beeinflussen. Ansonsten ist wie bei den primären Formen supportiv mittels optimierter Ernährung, prokinetisch wirksamen Medikamenten und Antibiotika zur Bekämpfung der bakteriellen Fehlbesiedlung vorzugehen.

Eine partielle enterale Ernährung ist einer ausschließlich parenteralen Ernährung immer vorzuziehen.

Risiken einer fehlenden enteralen Stimulation sind:

  • Atrophie der Schleimhaut mit verminderter Sekretion zahlreicher gastrointestinaler Hormone,

  • Gallensteinbildung,

  • cholestatische Lebererkrankung,

  • gehäufte septische Komplikationen.

Häufige kleine fett- und faserarme Mahlzeiten werden am besten toleriert. Bei schwerer Gastroparese empfiehlt sich die Ernährung über eine operativ angelegte Jejunostomie bei gleichzeitiger Entlastung über eine Gastrostomie. Bei der akuten Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom) sollte der Darm koloskopisch durch Absaugen von Luft entlastet werden.

Eine medikamentöse Therapie der CIPO mit Prokinetika (Erythromycin, Metoclopramid, Prucaloprid, Neostigmin, ▶ Abschn. 47.3) kann unter Beachtung der Nebenwirkungen und Interaktionen mit anderen Medikamenten versucht werden. Octreotid, ein lang wirkendes Somatostatinanalogon, führte bei Sklerodermie und Hypoperistaltik des Dünndarms zu einer Besserung der Symptomatik. Beim Ogilvie-Syndrom ist Neostigmin das Mittel der Wahl.

Chirurgische Interventionen mit Entlastungsstomien sind bei massiver Darmdilatation, aber auch bei chronischen Verläufen notwendig, um die Beschwerden zu reduzieren und die Motilität nicht weiter zu verschlechtern. Eine Bypass-Operation oder die Resektion betroffener Darmabschnitte ist nur bei begrenztem Darmbefall sinnvoll. Eine Gastro- oder Jejunostomie ist zur Verbesserung der Ernährungssituation und auch zur Entlüftung des Magens oft indiziert. Eine elektrische Stimulation durch implantierte Schrittmacher war nur in Einzelfällen bei schwerer Gastroparese erfolgreich, eine Stimulation des Dünndarms gelang bisher nicht. Die Dünndarmtransplantation ist zurzeit die einzige kurative Therapieform bei schwerer CIPO, aber immer noch mit hoher Mortalität behaftet.

Prognose

Bei angeborener neurogener Form kann es in den ersten Lebensmonaten noch zu einem Reifungsprozess des enterischen Nervensystems kommen, besonders bei Frühgeborenen. Ansonsten ist die Prognose von Kindern mit CIPO nach wie vor durch eine hohe Mortalität (etwa 10–25 %) belastet. Viele Kinder sind von einer partiellen oder auch totalen parenteralen Ernährung abhängig und sterben an Komplikationen wie Leberversagen bei cholestatischer Lebererkrankung oder Kathetersepsis. Prognostisch ungünstig sind Myopathien, eine Mitbeteiligung der ableitenden Harnwege, eine Malrotation und ein angeborenes Kurzdarmsyndrom. Nach Darmtransplantation, häufig kombiniert mit einer Lebertransplantation, beträgt die 3-Jahres-Überlebensrate von Patient und Transplantat etwa 60 %.

Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung. 2013:217–238.

Habituelle Obstipation und Enkopresis

A Ballauff

Die Obstipation ist mit einer Prävalenz von bis zu 35 % im Kindesalter ein häufiges Problem. Die Prävalenz der Enkopresis nimmt mit zunehmendem Alter ab, liegt aber bei 10- bis 12-jährigen Jungen noch bei 1,3 % und bei Mädchen in dem Alter bei 0,3 %. Eine chronische Obstipation liegt vor, wenn Beschwerden durch seltenen Stuhlgang, harten oder großvolumigen Stuhl, Schmerzen bei der Defäkation, Stuhlschmieren oder sekundäre Enkopresis über mehr als 3 Monate andauern. Bei mehr als 90 % der Kinder mit chronischer Obstipation findet man keine organische Ursache, jedoch anamnestische Hinweise auf ein funktionelles Problem (▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_5#Sec20).

Pathophysiologie

Die funktionelle chronische Obstipation entwickelt sich meist aus einer akuten, inadäquat behandelten Obstipationsepisode, die in der Regel durch exogene Störfaktoren ausgelöst wird (◘ Abb. 8.3). Die Kenntnis der physiologischen Abläufe der Defäkation und möglicher Störmechanismen ist auch für die Aufklärung der Eltern als wichtigster Therapiebaustein von Bedeutung (▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_5#Sec20). Am Anfang steht oft das Erlebnis einer schmerzhaften Defäkation. Es entsteht ein Teufelskreis: Der Stuhl wird eingehalten, um das unangenehme Erlebnis zu vermeiden; der Stuhl dickt ein, der harte Stuhl führt erneut zu Schmerzen bei der Entleerung und damit zu weiterem Einhalten. Wenn das Rektum stark stuhlgefüllt ist, kann Dranggefühl nicht mehr verspürt werden, ebenso wenig wie der Stuhlkontakt mit dem Anoderm. Permanentes Stuhlschmieren oder eine Enkopresis ist die Folge.

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Klinisches Bild

Bei Kleinkindern fällt initial die seltene Stuhlfrequenz, harter Stuhl, starkes Pressen oder Schmerzen bei der Defäkation auf. Häufig beginnt die Problematik mit Beginn des Toilettentrainings. Die Kinder verweigern, Stuhl auf der Toilette zu entleeren. Die Eltern schildern häufig eindrucksvolle Stuhleinhaltemanöver. Bei älteren Kindern wird die Obstipation initial oft nicht bemerkt. Bei länger bestehender Problematik kann es zu Bauchschmerzen, Blähungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Defäkationsschmerzen, Blutung bei Analfissuren, Schleimabgang, Stuhlschmieren (z. T. als chronischer Durchfall fehlinterpretiert) oder Enkopresis kommen.

Diagnostik

▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_5#Sec20.

Die ausführliche Anamnese und die körperliche Untersuchung einschließlich rektaler und neurologischer Untersuchung reichen bei den meisten Kindern mit chronischer Obstipation aus, um organische Ursachen auszuschließen und eine funktionelle Obstipation zu diagnostizieren. Bei therapieresistenter Obstipation ohne sonstige Auffälligkeiten sollten eine Hypothyreose (TSH-Spiegel, Konzentration des freien T4), eine Zöliakie (Anti-Transglutaminase-IgA, Gesamt-IgA-Spiegel; ▶ 10.1007/978-3-642-24710-1_3#Sec35), ein M. Hirschsprung (Rektumsaugbiopsie), bei Säuglingen auch eine Kuhmilchallergie durch Eliminationsdiät ausgeschlossen werden.

Therapie

Ziele der Behandlung der funktionellen Obstipation sind eine dauerhaft regelmäßige und vollständige Stuhlentleerung ohne Beschwerden sowie das Sistieren von Stuhlschmieren und Enkopresis. Die Behandlung ist nicht schwierig, aber zeitaufwendig und langwierig. Bei der Erstvorstellung müssen mindestens 30 min einkalkuliert werden. Therapie und ärztliche Kontrollen sind über Monate, teilweise über Jahre notwendig.

Die Behandlung der chronischen Obstipation besteht aus mehreren Schritten:

  • Aufklärung des Kindes und der Eltern, Erläuterung der Pathomechanismen,

  • initiales Abführen,

  • Dauerbehandlung zur Vermeidung erneuter Stuhlakkumulation:

    • omotische Laxanzien,
    • diätetische Maßnahmen,
    • körperliche Aktivität.

Aufklärung der Eltern und des Kindes

Zu Beginn der Behandlung müssen die Eltern und, je nach Alter, auch das Kind (ggf. unterstützt mit einfachen Zeichnungen) über die Mechanismen des Einhaltens des Stuhls, die Komplikationen und den „Teufelskreis“ (s. oben) aufgeklärt werden. Es sollte auch auf die Vermeidung analer Irritationen (Temperaturmessen, Zäpfchen, Wundsein; rektale Einläufe nur, wenn vom Kind gut toleriert, sonst in Sedierung) hingewiesen werden. Durch den Abbau häufig bestehender irrealer Ängste und Fehlvorstellungen (z. B. innere Vergiftung oder Platzen des Darms bei Obstipation) sowie von Schuldzuweisungen lässt sich vermeiden, dass unnötiger Druck auf das Kind ausgeübt wird, der nur wieder zu Abwehrreaktionen und Verweigerung führen würde.

Insbesondere ist die Notwendigkeit der langfristigen, konsequenten Behandlung mit regelmäßigen ärztlichen Kontrollen zu betonen.

Initiales Abführen

Eine initiale Desimpaktion hat sich bei starker Stuhlretention bewährt. Rektale Maßnahmen sind eingreifender und sollten bei jüngeren Kindern bei Abwehr in Sedierung (z. B. mit Midazolam 0,3–0,4 mg / kg KG oral oder nasal) erfolgen. Sie wirken meist schneller als orale Medikamente, die aber auch bei einer großen Zahl der Kinder erfolgreich einsetzbar sind. Rektal können bei Säuglingen Glycerinzäpfchen, bei Klein- und Schulkindern Sorbit- oder Phosphatklysmen appliziert werden. Alternativ lässt sich über 3 Tage hochdosiert Macrogol 3350 / 4000 (Polyethylenglykol) oder Laktulose oral verabreichen oder auch stimulierende Laxanzien wie Bisacodyl (5–10 mg / Tag). Bei extremer Stuhlimpaktion kann eine Kombination von rektalen Einläufen und einer Darmlavage mit einer Macrogol-Elektrolyt-Lösung eingesetzt werden.

Dauerbehandlung

Diätetische Maßnahmen und ausreichende körperliche Aktivität wirken unterstützend, sind aber nicht als ausschließliche Behandlung geeignet. Gerade bei Kleinkindern ist eine rigide Diät kaum durchzusetzen und führt mehr zu Abwehrverhalten als zu einer Verbesserung. Ballaststoffe lockern den Stuhl auf und fördern die Motilität. Eine ausreichende Trinkmenge ist essenziell.

Fruchtzucker- und sorbithaltige Nahrungsmittel und Säfte verursachen in größerer Menge oft starke Blähungen, deshalb sind die ohnehin effektiveren osmotischen Laxanzien (Stuhlweichmacher) zu bevorzugen. Zur Dauerbehandlung wird die Dosis von Macrogol 3350 / 4000 oder Laktulose individuell so gewählt, dass das Kind regelmäßig breiig-weichen Stuhl entleert. Macrogolpräparate sind inzwischen Mittel der ersten Wahl. Sie sind effektiver als Laktulose oder Parffinöl und führen seltener zu Blähungen. Mehrere Publikationen haben auch bei Kleinkindern die Unbedenklichkeit auch bei langfristiger Gabe nachgewiesen. Laktulose ist auch bei Säuglingen unbedenklich; zu hohe Dosen führen zu Blähungen. Paraffinöl sollte bei Aspirationsgefahr bei kleinen und neurologisch kranken Kindern nicht verwendet werden. „Magnesiummilch“ (Magnesiumhydroxid 8 % oder Magnesiumzitrat 16,17 %) wird in den USA häufig verwendet, allerdings ist vor allem bei kleinen Kindern das Risiko der Hypermagnesiämie zu beachten. Es können auch verschiedene Präparate kombiniert werden. Die von Eltern oft befürchtete „Gewöhnung“ mit Wirkverlust tritt bei Stuhlweichmachern nicht ein, allerdings schaffen es einige Kinder nach einiger Zeit, sogar den sehr weichen Stuhl einzuhalten. Dann ist eine Dosissteigerung oder ein Wechseln des Medikaments sinnvoll. Zur Dauerbehandlung sollten nie stimulierende Laxanzien (z. B. Bisacodyl) eingesetzt werden. Bei Erwachsenen gehört der Missbrauch dieser Laxanzien zu den wesentlichen Ursachen der chronischen Obstipation. Auch die regelmäßige Gabe von Zäpfchen oder Klystieren sollte vermieden werden, da anale Irritationen das Stuhleinhalten verstärken. Bei älteren Kindern mit Enkopresis, die die rektale Applikation gut tolerieren, kann die Gabe von CO2-Zäpfchen (z. B. Lezicarbon) zur Verstärkung des Dranggefühls für das Toilettentraining hilfreich sein. Klysmen können bei erneuter starker Stuhlimpaktion intermittierend zum Einsatz kommen. Medikamente zur Behandlung der chronischen Obstipation bei Kindern sind in ◘ Tab. 8.4 zusammengefasst.

Medikament Dosis Nebenwirkungen und Kontraindikationen
Oral anwendbare osmotische Laxanzien (Stuhlweichmacher)
Macrogol 3350 / 4000

– Desimpaktion: 2-mal 0,5–0,75 g / kg KG

– Dauertherapie: 1-mal 0,2–1 g / kg KG (an Stuhlkonsistenz anpassen!)

10 g in 150–200 ml Wasser oder Saft auflösen

 Blähungen seltener als bei Laktulose
Laktulose

– Desimpaktion: 3-mal 2 ml / kg KG

– Dauertherapie: 2- bis 3-mal 1–2 ml / kg KG

Dosisäquivalente bei Verwendung von Granulat

 Blähungen
„Magnesiummilch“ 1–3 ml / kg KG Hypermagnesiämie, deshalb Kontraindikation bei Nierenfunktionsstörung und Säuglingen; wirkt auch stimulierend
Oral anwendbare Gleitmittel
Paraffinöl 2- bis 3-mal 1–2 ml / kg KG Pneumonitis bei Aspiration, deshalb Kontraindikation bei Kindern unter 2 Jahren und neurologischer Erkrankung
Stimulierende Laxanzien (nur zur Desimpaktion)
Bisacodyl

– Oral: 5 mg (Kleinkinder) bzw. 10 mg (Schulkinder)

– Rektal: 1–2 Suppositorien / Tag

 Bauchschmerzen, Diarrhö, Hypokaliämie; Kontraindikation bei Säuglingen
Picosulfat – Oral: ab 4 Jahre 1 Trpf. / Lebensjahr, evtl. nach 12 h wiederholen Bauchschmerzen, Blähungen
Klysmen und Suppositorien (nur zur Desimpaktion) Können Stuhleinhalten verstärken, ggf. nach Sedierung anwenden
Glycerinzäpfchen (für Säuglinge) 1–2 Suppositorien / Tag –
Sorbitklysmen 1–2 Klysmen / Tag über 1–3 Tage Bauchschmerzen, Blähungen, enthalten z. T. Kalium, nicht bei Kontraindikation für Sorbit oder Kalium einsetzen
Phosphatklysmen 1–2 Klysmen / Tag über 1–3 Tage Bauchschmerzen; Hyperphosphatämie, daher Kontraindikation bei Kindern mit Niereninsuffizienz, Säuglingen und jungen Kleinkindern
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Bei Analfissuren kann zusätzlich zur Hautpflege und zum konsequenten Breiighalten des Stuhls die Applikation von EMLA- oder 0,2%iger Glyceroltrinitratcreme perianal hilfreich sein.

Verhaltensmodifikationen dienen dem Erlernen eines normalen Defäkationsmusters mit regelmäßiger Stuhlentleerung sowie Vermeiden von Enkopresis. Eingeleitet wird dies durch die initiale Aufklärung (s. oben). Bei noch nicht sauberen Kleinkindern sollte das Toilettentraining erst einmal zurückgestellt und nur medikamentös der Stuhl ausreichend weich gehalten sowie Hautreizungen im Windelbereich vermieden werden. Kinder, die in der Phase des Toilettentrainings eine Obstipation entwickelt haben, dürfen weiter Windeln tragen, wenn sie es möchten. Manche Kinder möchten auch nur für die Stuhlentleerung eine Windel anziehen. Ältere Kinder sollen ein- bis 2-mal pro Tag nach den Mahlzeiten (Ausnutzung des gastrokolischen Reflexes) versuchen, Stuhl zu entleeren, sowie zusätzlich immer dann, wenn sie Stuhldrang verspüren. Durch Protokollführung, z. B. mit bunten Stickern, und andere Belohnungsstrategien werden Erfolge positiv verstärkt. Die Kinder sollen ausreichend trinken, ballaststoffhaltige Nahrungsmittel soweit akzeptiert verzehren und sich viel bewegen. Mit älteren Kindern muss die praktische Umsetzung dieser Empfehlungen besprochen werden. Stuhlschmieren und Enkopresis sistieren in der Regel bei effektiver Behandlung der Obstipation. Problematischer ist die Behandlung der Enkopresis, wenn keine Obstipation vorliegt. Den Kindern fehlt oft der Leidensdruck und dadurch die erforderliche Motivation. Wenn nach Aufklärung über die zugrunde liegenden Mechanismen ein Toilettentraining (wie oben beschrieben) mit Verwendung von CO2-Zäpfchen zur Verstärkung des Dranggefühls und eine Protokollführung erfolglos bleiben, kann eine kinderpsychologische oder -psychiatrische Behandlung hilfreich sein.

Anfangs sind häufige Kontrolluntersuchungen notwendig, aber auch langfristig sollte das Kind alle 3–4 Monate vorgestellt werden. Hauptursachen für Therapieversagen sind zu kurze Behandlung und Non-Compliance.

Zusätzliche Behandlungsansätze, die bisher aber nur in Einzelfällen beschrieben werden und deren Effektivität nicht beurteilbar ist, sind Akupunktur, Fußreflexzonenmassage, Krankengymnastik und Bauchmassage. Chirurgische Eingriffe sollten außer bei Nachweis eines M. Hirschsprung oder anorektaler Fehlbildungen vermieden werden. Insbesondere die anale Dehnung und die partielle Sphinkteromyotomie sind nicht indiziert und erhöhen möglicherweise das Risiko einer Inkontinenz im höheren Alter. Auch die Resektion eines „Sigma elongatum“, das immer Folge und nicht Ursache der inadäquat behandelten chronischen Obstipation ist und sich bei regelmäßiger Darmentleerung zurückbildet, ist nicht angezeigt. In Einzelfällen mit therapieresistenter funktioneller Obstipation können Botulinustoxininjektionen in den Sphincter externus hilfreich sein.

Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung. 2013:217–238.

Morbus Hirschsprung

S Koletzko

Harald Hirschsprung beschrieb im Jahre 1887 ausführlich die Autopsiebefunde zweier Säuglinge mit schwerer Obstipation und Megakolon. Die nach ihm benannte Krankheit ist durch ein kongenitales Fehlen enterischer Nervenzellen im Rektum mit variabler Ausdehnung nach kranial charakterisiert. In 80–90 % der Fälle beschränkt sich die Aganglionose auf Rektum und Sigmoid, bei 5 % der Kinder ist der gesamte Dickdarm betroffen, sehr selten auch der Dünndarm.

Epidemiologie

Der M. Hirschsprung (HSCR) betrifft etwa eines von 5000 Lebendgeborenen. Bei kurzstreckigem M. Hirschsprung sind Jungen 3- bis 4-mal häufiger betroffen als Mädchen, bei der langstreckigen Aganglionose ist das Geschlechterverhältnis ausgeglichen. Eine positive Familienanamnese für eine Aganglionose findet sich in etwa 7 % der Fälle; ist das gesamte Kolon aganglionär, sogar bei etwa 20 % der betroffenen Kinder. Patienten mit Down-Syndrom sind zu etwa 5 % von einem M. Hirschsprung betroffen. Nur 20 % der Kinder werden in der Neonatalperiode diagnostiziert, etwa 5 % erst im Schulkindesalter. Allgemein gilt: Je kürzer das aganglionäre Segment, umso später wird die Diagnose gestellt.

Weitere angeborene Fehlbildungen an Herz, Zentralnervensystem oder Urogenitaltrakt finden sich bei etwa 15 % der betroffenen Kinder. Zum Teil sind sie Ausdruck komplexer genetischer Syndrome (◘ Tab. 8.5).

Syndrom Hauptsymptome
Down-Syndrom Mentale Retardierung, typische Stigmata
Goldberg-Shprintzen-Syndrom Gaumenspalte, Hypotonie, mentale Retardierung, auffällige Fazies
Shah-Waardenburg-Syndrom Pigmentanomalien (weiße Stirnlocke, Hautdepigmentierung, vorzeitiges Ergrauen, heterochrome Iris), Innenohrschwerhörigkeit
M. Hirschsprung mit Anomalien der distalen Gliedmaßen Polydaktylie, Brachydaktylie, Nagelhypoplasie etc.; mentale Retardierung, Augen- und Nierenfehlbildung
Mowat-Wilson-Syndrom Gesichtsanomalien, mentale Retardierung
Bardet-Biedl-Syndrom Pigmentäre Retinopathie, Adipositas, Hypogonadismus, leichte mentale Retardierung, Polydaktylie
Multiple endokrine Neoplasien Typ 2 A Phäochromozytome, Hyperparathyreoidismus, medulläres Schilddrüsenkarzinom
Kongenitale zentrale Hypoventilation Fehlende Kontrolle der autonomen Atemregulation
Kaufman-McKusick-Syndrom Hydrometrokolpos, Polydaktylie, Herzfehler
Smith-Lemli-Opitz-Syndrom Kleinwuchs, Mikrozephalie, mentale Retardierung, Hypospadie, Syndaktylie, Gesichtsdysmorphie
Cartilage-hair-Syndrom Zwergwuchs mit kurzen Gliedmaßen, makrozytäre Anämie, Immundefizienz, feines blondes Haar
Fukuyama-Muskeldystrophie Muskeldystrophie, Hydrozephalus, Polymikrogyrie, mentale Retardierung
Clayton-Smith-Syndrom Gesichtsdysmorphie, hypoplastische Zehen und Nägel, Taubheit, Ichthyosis
Kaplan-Syndrom Agenesie des Corpus callosum, Muskelschwäche, Ptosis
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Pathogenese und Molekulargenetik

Der aganglionäre Darmanteil verliert durch das Fehlen inhibitorischer Neurone, die Stickstoffmonoxid (NO) und vasoaktives intestinales Peptid (VIP) enthalten, seine Fähigkeit zur Relaxation, d. h. die Muskulatur bleibt tonisch kontrahiert. Dies führt zu einer funktionellen Obstruktion mit proximaler Dilatation und Hypertrophie des innervierten Darms, was der Krankheit auch den Namen „Megacolon congenitum“ gab. Risiken der Darmdilatation mit Stuhlstase sind eine ausgeprägte bakterielle Fehlbesiedlung mit toxischem Megakolon und Sepsis.

Der M. Hirschsprung ist eine heterogene genetische Erkrankung mit gestörter Migration und beeinträchtigter Reifung der Zellen des enterischen Nervensystems. Diese Zellen stammen vom Vagussegment der Neuralleiste ab. Sie wandern zu den kranialen Anteilen des Darms und breiten sich in kaudaler Richtung über den gesamten Magen-Darm-Trakt aus. Die Ganglienzellen des linksseitigen Kolons werden zusätzlich durch das Sakralsegment der Neuralleiste versorgt. Verschiedene Rezeptoren mit Tyrosinkinaseaktivität, z. B. der RET-Rezeptor („rearranged during transfection receptor“), aber auch Endothelin-3- und Endothelin-B-Rezeptoren, sind für Migration und Reifung der Neuroblasten im Darm erforderlich. Mutationen in den verantwortlichen Genen führen im Mausmodell zur Aganglionose mit kongenitalem Megakolon. Bei Patienten mit M. Hirschsprung konnten bisher Mutationen in verschiedenen Genen identifiziert werden, d. h. verschiedene Mutationen können zum gleichen Phänotyp einer Aganglionose führen. Der Erbgang ist z. T. autosomal-dominant (z. B. für das RET-Gen), z. T. autosomal-rezessiv (z. B. für das Endothelin-B-Gen) oder X-gebunden (z. B. beim L1-Zell-Adhäsionsmolekül-Defekt). Mutationen im RET-Gen sind für etwa 50 % der familiären Formen verantwortlich und finden sich vorwiegend bei einer langstreckigen Aganglionose. Andere Gene kodieren für Transkriptionsfaktoren, z. B. für SOX10 oder PMX2B. Für die meisten Mutationen besteht eine unvollständige Penetranz, andere Genmutationen müssen zur Manifestation des M. Hirschsprung hinzukommen. Genmutationen im RET-Gen finden sich auch bei den multiplen endokrinen Neoplasien (MEN) der Typen 2 A und 2B, was in einigen Fällen das Auftreten einer Aganglionse bei MEN 2 A erklärt. Mutationen im Gen, das für den RET-Liganden kodiert („glial cell line-derived neurotrophic factor“, GDNF), sind ebenfalls mit einem M. Hirschrung assoziiert. Keines der Gene erklärt die Jungenwendigkeit der Erkrankung oder ihre Assoziation mit der Trisomie 21 (Down-Syndrom). Bei >50 % der Patienten finden sich keine der bisher identifizierten Mutationen.

Kombinationen einer Aganglionose mit extraintestinalen Manifestationen sind in Form verschiedener Syndrome beschrieben worden (◘ Tab. 8.5). Das Shah-Waardenburg-Syndrom ist ein Beispiel für die genetische Vielfalt dieses Phänotyps mit Aganglionose, weißer Haarlocke, Pigmentanomalien der Haut und Innenohrschwerhörigkeit. Mutationen in den Genen für Endothelin B, Endothelin 3 oder SOX10 sind bei vielen, aber nicht allen Patienten mit diesem Krankheitsbild identifiziert worden. Ein Heterozygotenstatus kann keine oder auch nur eine isolierte Manifestation einzelner Symptome bedingen.

Histologie

Das völlige Fehlen von Ganglienzellen im Plexus myentericus und im Plexus submucosus ist pathognomonisch für einen M. Hirschsprung. Die präganglionären parasympathischen Nervenfasern imponieren als lange, dicke Nervenstränge in der Submukosa und der intermuskulären Schicht wie auch als dünne Fasern innerhalb der Lamina propria und der Muscularis mucosae. Ihr erhöhter Gehalt an Acetylcholinesterase ist ein wichtiges Kriterium bei der histologischen Diagnostik des M. Hirschsprungs, besonders wenn die zur Diagnostik entnommenen Biopsate nur wenig oder keine Anteile der Submukosa enthalten. Proximal des aganglionären Darmanteils findet sich ein verschieden langer Abschnitt mit deutlich verminderter Ganglienzahl ( Hypoganglionose) oder auch dysganglionotischen Veränderungen, z. T. mit Hypertrophie der Ganglien (Hyperganglionose).

Klinisches Bild

Ein verspäteter Mekoniumabgang nach mehr als 24 h post partum findet sich bei >90 % der Kinder mit M. Hirschsprung, jedoch nur bei etwa 6 % der reifen Neugeborenen mit normaler Darminnervation. Die meisten Kinder entwickeln in der Neonatalperiode einen Stuhlverhalt, z. T. im Wechsel mit explosionsartigen, fötide riechenden Stuhlentleerungen, außerdem ein aufgetriebenes Abdomen, eine Gedeihstörung oder Zeichen eines Subileus oder Ileus mit galligem Erbrechen und Dehydration. Eine gefürchtete, z. T. noch heute fatale Komplikation des nicht erkannten M. Hirschsprung ist eine Enterokolitis mit septischem Verlauf, teilweise sekundärer Meningitis und Darmperforation. Bei Enterokolitis eines reifen Neugeborenen sollte daher immer eine Aganglionose ausgeschlossen werden. Kinder mit nur kurzstreckigem aganglionärem Segment werden z. T. erst nach dem Abstillen oder bei Zufütterung von Beikost auffällig; sie entwickeln eine hartnäckige Obstipation mit zunehmendem Bauchumfang. Diese Kinder können den Darm teilweise nur nach Manipulation, z. B. mit dem Fieberthermometer oder mit Suppositorien, entleeren. Kotschmieren stellt im Vergleich zur funktionellen Obstipation eine Ausnahme dar.

Diagnostik

Etwa 40 % der betroffenen Kinder werden bei akuter Symptomatik in der Neonatalperiode und über 90 % im ersten Lebensjahr diagnostiziert. Späte Diagnosestellungen im Schul- oder Erwachsenenalter sind selten und setzen ein gewisses Maß an Indolenz voraus, da durch die Darmerweiterung der Bauchumfang mit der Zeit z. T. monströse Ausmaße annimmt. Alarmsymptom bei der körperlichen Untersuchung ist ein mit Stuhl gefülltes Abdomen bei leerer Rektumampulle. Das sog. Handschuhphänomen entsteht durch den tonisch kontrahierten Enddarm, der sich bei der rektalen Austastung um den untersuchenden Finger legt.

Bei allen drei  zur Verfügung stehenden diagnostischen Verfahren – anorektale Manometrie, Kontrasteinlauf und Rektumbiopsie – können sowohl falsch-positive als auch falsch-negative Ergebnisse auftreten, dies trifft besonders für Früh- und Neugeborene zu.

Für den sicheren Nachweis eines M. Hirschsprung ist die Biopsie obligat. Sie ist bei Säuglingen mit Verdacht auf M. Hirschsprung die Methode der ersten Wahl.

Die Gewebeproben sollten 2–3 cm oberhalb der Linea dentata an der Dorsalseite des Rektums durch Saugbiopsie (Säuglinge und Kleinkinder <3 Jahre) oder Zangenbiopsie (Jumbo-Zangen) entnommen werden und möglichst submuköse Anteile enthalten. Die Aufarbeitung erfolgt mit einer Hämatoxilin-Eosin-Färbung aus Paraffinschnitten sowie am frischen oder sofort tiefgefrorenen Biopsat enzymhistochemisch (Acetylcholinesterase, fakultativ Laktatdehydrogenase). Immunhistochemische Färbungen mit Markern wie Calretinin könnten in Zukunft zum Standard werden. Die Länge des aganglionären Segments kann präoperativ mittels Kolonkontrasteinlauf abgeschätzt werden.

Der Kolonkontrasteinlauf sollte ohne vorherige Darmreinigung erfolgen, damit der Kalibersprung der Dickdarmweite besser erkennbar ist.

Bei sehr jungen Säuglingen, nach längerer Nahrungskarenz, nach Ausschaltung des Enddarms bei Anus praeter oder bei Aganglionose des gesamten Kolons kann der Kalibersprung fehlen. Die anorektale Manometrie zum Nachweis einer fehlenden Relaxation des inneren Analsphinkters bei rektaler Ballondehnung ist risikofrei und ist die Methode der Wahl, bei Kindern jenseits des Säuglingsalters mit chronischer Obstipation einen M. Hirschsprung auszuschließen. Bei sicherem Nachweis des Relaxationsreflexes kann in der Regel auf eine Biopsie und den Röntgenkontrasteinlauf verzichtet werden.

Differenzialdiagnostik

Differenzialdiagnosen sind in der Neonatalperiode Erkrankungen mit verspätetem Mekoniumabgang wie

  • zystische Fibrose,

  • Hypothyreose,

  • Mikrokolon,

  • Mekonium-Plug-Syndrom,

  • andere Innervationsstörungen mit Hypo- oder Hyperganglionose,

  • angeborene Myopathien.

Angeborene anorektale Fehlbildungen (anteriorer Anus, Analstenose, Currarino-Triade) können durch eine sorgfältige körperliche Untersuchung in der Regel ausgeschlossen werden. Die klinische Abgrenzung gegenüber der funktionellen Obstipation ist in ◘ Tab. 8.6 dargestellt.

Kriterien M. Hirschsprung Funktionelle Obstipation
Alter bei Symptombeginn Neonatalzeit Meist >1 Jahr
Mekoniumabgang Verspätet Normal
Enkopresis Nicht vorhanden Bei längerem Verlauf vorhanden
Gedeihstörung Oft vorhanden Nicht vorhanden
Bauchschmerzen Selten auftretend Häufig auftretend
Stuhl Kleine, harte Stuhlballen und bleistiftartiger Stuhl Großes Volumen und großes Kaliber
Rückhaltemanöver Nicht vorhanden Häufig vorhanden
Abdominaler Untersuchungsbefund Abdomen ausladend, Skybala tastbar Erst später ausladendes Abdomen sichtbar
Rektum Leer Mit Stuhl gefüllt
Befund der rektalen Untersuchung Explosionsartige Stuhlentleerung, „Handschuhphänomen“ Mit Stuhl ausgefüllte, weite Ampulle
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Bei älteren Kindern ist eine schwere funktionelle Obstipation mit Beginn in der Säuglingszeit die wichtigste Differenzialdiagnose.

Therapie

Die Diagnose eines M. Hirschsprungs impliziert in der Regel die sofortige Operation, entweder die direkte transanale endorektale Durchzugsoperation (nach De la Torre) oder die Anlage eines Anus praeter zur Entlastung. Im Rahmen einer zweiten Operation wird das aganglionäre Segment mit der Transitionszone bis zum sicher innervierten Darmanteil (intraoperative Schnellschnittuntersuchungen) reseziert und mit dem Anorektum anastomosiert. Eine Hyperganglionose proximal des aganglionären Anteils stellt primär keine Indikation zur erweiterten Resektion dar. Die zur Verfügung stehenden Operationsverfahren nach Swenson, Soave, Duhamel und Rehbein haben alle Vor- und Nachteile, mit einem doch erheblichen Risiko für Entleerungsstörungen, Inkontinenz und / oder Enterokolitis.

Prognose

Die Prognose hängt stark von einer guten postoperativen Nachsorge ab.

Viele Kinder leiden besonders in den ersten Lebensjahren an Entleerungsstörungen und intermittierenden Subileuszuständen, z. T. auch Durchfällen und Gedeihstörungen. Durch diätetische und abführende Maßnahmen ist eine sekundäre Darmaufweitung durch sich ansammelnde Stuhlmassen zu verhindern. Über Inkontinenzereignisse berichten, je nach Länge des resezierten Darmanteils, zwischen 30 und 80 % der Kinder und Jugendlichen mit M. Hirschsprung. Nachuntersuchungen bei Erwachsenen ergaben keine Beeinträchtigung der Harnentleerung und sexueller Funktionen und eine gute Lebensqualität.

Genetische Beratung

Eine Vorstellung in einer genetischen Sprechstunde sollte allen Eltern mit einem betroffenen Kind empfohlen werden. Das Wiederholungsrisiko innerhalb einer Familie mit einem betroffenen Kind hängt von verschiedenen Faktoren ab:

  • Länge des betroffenen Segments,

  • Geschlecht des Kindes,

  • Vorhandensein eines Syndroms mit definiertem Erbgang.

Bei isolierten Fällen mit kurzstreckigem M. Hirschsprung beträgt das Risiko für einen nachfolgenden Bruder etwa 4–6 %, für eine Schwester 1–2 %. Für Kinder Betroffener ist das Risiko nicht höher als das der Normalbevölkerung. Reicht das aganglionäre Darmstück des Indexpatienten bis zum Colon descendens, haben die nachfolgenden Geschwister bereits ein Risiko von 10–13 % (Bruder) bzw. 7–10 % (Schwester), für Kinder erhöht sich das Risiko auf 9–15 %. Bei noch längerer Aganglionose steigt das Risiko weiter und beträgt bei Geschwistern sowie Kindern betroffener weiblicher Patienten etwa 25 %.

Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung. 2013:217–238.

Funktionelle gastrointestinale Beschwerden

H Köhler, J Köhler

Funktionelle gastrointestinale Beschwerden sind definiert als chronisch wiederkehrende gastrointestinale Symptome unterschiedlichster Ausprägung, die nicht auf entzündliche, anatomische, metabolische oder neoplastische Ursachen zurückgeführt werden können. Trotz der hohen Prävalenz existieren viele falsche Auffassungen über die Ätiologie, Diagnose und Therapie der funktionellen gastrointestinalen Beschwerden. Nicht zuletzt deshalb wurden Bemühungen unternommen, die Diagnosekriterien für funktionelle gastrointestinale Beschwerden besser zu definieren. 1999 wurden die Rom-Kriterien veröffentlich, die zuletzt als Rom-lll-Kriterien 2006 revidiert wurden. Diese Kriterien wurden kreiert als diagnostisches Hilfsmittel, um dem Kliniker eine Basis für die Diagnose und Behandlungsstrategien zu liefern. Funktionelle gastrointestinale Beschwerden können anhand dieser Kriterien in vier Unterkategorien eingeteilt werden: funktionelle Dyspepsie , irritables Kolon , abdominale Migräne und funktionelle Bauchschmerzen . Die Einteilung wird im Folgenden näher erläutert.

Epidemiologie

Bauchschmerzen gehören zu den häufigsten Gründen für eine Vorstellung beim Kinderarzt und sind verantwortlich für 2–4 % aller Praxisbesuche, in kindergastroenterologischen Zentren sogar für etwa 25 % aller Vorstellungen. Sie sind oft ein Grund für elterliche Sorge und stellen eine Herausforderung für den Kinderarzt dar, da nicht zuletzt auch eine Vielzahl organischer Erkrankungen unterschiedlichster Ätiologie abgegrenzt werden müssen. Mehrere Studien haben gezeigt, dass wöchentliche Bauchschmerzen bei 11–38 % aller Schulkindern vorkommen, etwa 3 % berichten sogar von täglichen Bauschmerzen. Obwohl die Symptome oft harmlos sind, beinträchtigen sie doch insbesondere bei häufigen Schmerzepisoden erheblich das Wohlbefinden der betroffenen Kinder und stellen eine Belastung für die Familie, aber auch für das Umfeld und das gesamte Gesundheitssystem dar. Die betroffenen Kinder haben neben einer verminderten Lebensqualität häufige Schulfehlzeiten. Jugendliche mit funktionellen gastrointestinalen Beschwerden haben ein erhöhtes Risiko, Depressionen zu entwickeln. Bemerkenswert ist außerdem, dass Erwachsene, die als Kind über Bauchschmerzen funktioneller Art geklagt haben, eine höhere Wahrscheinlichkeit haben, im Laufe des Lebens Angststörungen zu entwickeln. Obwohl die Mehrzahl der Kinder unter Behandlung eine Verbesserung der Schmerzsymptomatik erfährt, zeigen große Follow-up-Studien, dass bei einer signifikanten Patientenzahl die Symptome länger als 5 Jahre und bis über das Kinder- und Jugendalter hinaus persistieren.

Pathogenese

Bei der Pathogenese geht man von einem komplexen Zusammenspiel von genetischen, physiologischen und psychosozialen Faktoren und deren Einfluss auf die Entwicklung der Krankheit und Ausprägung der Symptome aus. Im Mittelpunkt steht vor allem die Bedeutung der eigenen Schmerzwahrnehmung und Verarbeitung. Die Kombination aus Risikofaktoren und individueller Schmerzperzeption über die Interaktion mit gastrointestinalen Faktoren, wie z. B. Motilität, viszerale Hypersensibilität, Mukosaimmunität und -permeabilität scheint eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung chronischer gastrointestinaler Beschwerden zu spielen.

Obwohl die Erkrankung der Mutter einen starken Prädiktor darstellt, konnte ein spezifisches Gen, das für die Entwicklung chronischer gastrointestinaler Beschwerden verantwortlich ist, bisher nicht lokalisiert werden. Das gehäufte Auftreten in einzelnen Familien und unter Zwillingen wird auf dieselben Umwelteinflüsse, wie gemeinsamer Haushalt, ähnliche Ernährungsgewohnheiten und dieselbe mikrobielle Flora zurückgeführt. Aber auch dieselben Lebenserfahrungen und erlerntes Verhalten spielen eine Rolle. Insbesondere traumatische Erlebnisse in der frühen Kindheit, wie Verlust oder Trennung der Eltern, aber auch Vernachlässigung gelten als Risikofaktoren für die Entwicklung chronischer gastrointestinaler Beschwerden.

Die Eltern-Kind-Beziehung beeinflusst über erlerntes Verhalten entscheidend die Schmerzwahrnehmung und subjektive Beeinträchtigung des Kindes. So klagen Kinder, deren Eltern den Beschwerden besondere Aufmerksamkeit schenken, doppelt so häufig über Beschwerden wie Kinder, deren Eltern die Beschwerden nicht so in den Mittelpunkt stellen.

Eine große Bedeutung für das biopsychologische Modell der Pathogenese funktioneller gastrointestinaler Beschwerden spielen Umweltfaktoren, die die Darmflora beeinflussen. Insbesondere beim Reizdarmsyndrom spielt eine postenteritische Komponente eine große Rolle. In großen Multicenterstudien konnte gezeigt werden, dass Kinder mit akuter Gastroenteritis verursacht durch E. coli oder Campylobacter-Spezies signifikant häufiger funktionelle chronische gastrointestinale Beschwerden entwickeln.

Zu diesen Risikofaktoren kommen spezifischere gastrointestinale Pathogenesefaktoren, wie z. B. die Schleimhautentzündung, eine gestörte intestinale Immunität, eine veränderte Darmflora oder eine gestörte Schleimhautpermeabilität. So konnte beim Reizdarmsyndrom eine erhöhte Schleimhautpermeabilität und grenzwertig erhöhte Konzentrationen von Calprotectin im Stuhl nachgewiesen werden. In solchen Fällen ist eine gute Abgrenzung zur chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen notwendig.

Die Bedeutung einer bakteriellen Fehlbesiedlung ist noch nicht endgültig geklärt. Eine Besiedlung des Dünndarms mit Bakterien der Dickdarmflora scheint über eine abnormale Darmgasentwicklung bedingt durch Fermentationen die Motilität und Abwehrfunktionen des Darms beeinflussen zu können.

Aber auch nicht entdeckte Lebensmittelallergien können über eine erhöhte Mastzellkonzentration in den Nervenenden der Darmschleimhaut und eine dadurch gestörte viszerale Sensitivität zur Entwicklung funktioneller gastrointestinaler Beschwerden führen.

Letztlich geht man davon aus, dass das Zusammenspiel zwischen psychischen Faktoren und gestörter Darmphysiologie verantwortlich ist für die Pathogenese chronischer Bauchschmerzen. Ungleichgewichte zwischen dem gastrointestinalen und zentralen Nervensystem können über eine erhöhte Sensitivität gegenüber verschiedenen Einflüssen, wie physiologischen Stimuli (Nahrung, Darmwanddehnung), entzündlichen oder allergischen Einflüssen, aber auch durch psychischen Stress (Angst, Trennung) zu Bauchschmerzen führen. Man geht davon aus, dass dieses Modell von viszeraler Hypersensitivität und Hypalgesie eine wichtige Rolle bei der Entwicklung funktioneller gastrointestinaler Beschwerden spielt.

Zusammengefasst stellen die funktionellen gastrointestinalen Beschwerden vermutlich eine gemeinsame oder ähnliche Endstrecke verschiedener auslösender Faktoren dar.

Klinisches Bild und Klassifikation

Anhand der unterschiedlichen Symptomatik können funktionelle gastrointestinale Beschwerden nach den Rom-III-Kriterien in die oben genannten vier Untergruppen eingeteilt werden.

Funktionelle Dyspepsie

Neben Übelkeit und Völlegefühl kann es auch zu rezidivierendem Erbrechen kommen. Als Ursache wird vor allem eine gestörte Magenmotilität, die zu einer gestörten, vor allem verzögerten Passage, aber auch zu einer verminderten postprandialen gastralen Relaxation führt, verantwortlich gemacht. Eine beschleunigte Magenentleerung in Kombination mit einer verlangsamten Darmtransitzeit kann ebenfalls zu Oberbauchbeschwerden führen. Eine Assoziation der Beschwerden mit einer Besiedlung durch Helicobacter pylori besteht nicht. Typischerweise kommt es nicht zu einer Besserung der Symptomatik nach Darmentleerung, und die Stuhlfrequenz und Konsistenz ist nicht verändert.

Reizdarmsyndrom

Anfallartige Veränderungen der Frequenz und Konsistenz des Stuhls sind kennzeichnende Merkmale des Reizdarmsyndroms. Mehr als 4 Stühle pro Tag oder weniger als 2 pro Woche und der Wechsel zwischen harter und eher wässriger Konsistenz sind typische Symptome des Reizdarmsyndroms. Hinzu kommen aber auch Beschwerden wie gesteigerter Stuhldrang und das Gefühl der unzureichenden Entleerung. Begleitend können unspezifischere Symptome wie Völlegefühl und Blähungen auftreten. Die abdominalen Beschwerden werden eher als Unwohlsein denn als Schmerz geschildert. In der Regel kommt es zu einer Besserung der Beschwerden durch Darmentleerung. Bei Kindern macht das Reizdarmsyndrom etwa 22–45 % der Fälle funktioneller gastrointestinaler Beschwerden aus. Pathogenetisch steht die viszerale Hypersensitivität, die sich in einer reduzierten Schmerzschwelle auf Dehnungsreize äußert, im Vordergrund. Aber auch eine gestörte Motilität und inflammatorische Ursachen können einem Reizdarmsyndrom zugrunde liegen. Unklar ist, ob die familiäre Häufung auf psychosoziale oder genetische Ursachen zurückgeführt werden kann.

Abdominale Migräne

Charakteristisches Symptom einer abdominalen Migräne ist der anfallartige periumbilikale Schmerz, der mindestens eine Stunde anhält und mit mindestens zwei weiteren Symptomen, i. e. Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Photophobie, Blässe, assoziiert ist. Die Symptomatik ist oft schwer ausgeprägt, so dass Kinder aus dem Schlaf aufwachen und im Alltag deutlich eingeschränkt sind. Die Schmerzen persistieren zwischen wenigen Stunden bis zu mehreren Tagen. Bei der abdominalen Migräne ist der Stuhlgang typischerweise nicht verändert.

Die abdominale Migräne betrifft 1–4 % aller Kinder mit funktionellen gastrointestinalen Beschwerden und ist damit seltener als die dyspeptischen Oberbauchbeschwerden. Mädchen sind häufiger als Jungen betroffen und das Durchschnittsalter beträgt 7 Jahre.

Die Pathogenese ist unklar, aufgrund der Überlappungen geht man aber von ähnlichen pathogenetischen Faktoren bei der Entstehung von abdominaler Migräne, Migränekopfschmerzen und zyklischem Erbrechen aus. Auffallend ist die Häufung von Migränekopfschmerzen bei Müttern und Großmüttern betroffener Kinder. Als Triggerfaktoren gelten physische oder psychische Stressfaktoren.

Funktionelle Bauchschmerzen

Als eigene Entität wurden die „funktionellen Bauchschmerzen im Kindesalter“ in den Rom-III-Kriterien 2006 verankert. Sie unterscheiden sich von den übrigen vor allem durch die Schmerzlokalisation und das Fehlen von Stuhlunregelmäßigkeiten. Nach den Rom-III-Kriterien sind sie definiert als episodisch oder kontinuierlich auftretende Schmerzen über einen Zeitraum von mindestens 2 Monaten häufiger als einmal pro Woche. Die Schmerzen strahlen typischerweise nicht aus, führen aber, wenn sie mehr als 25 % der Zeit persistieren, zu einer deutlichen Einschränkung der Alltagsaktivität. Die Ätiologie ist unklar, neben einer viszeralen Hypersensitivität werden vor allem psychische Trigger für die Entwicklung der funktionellen Bauchschmerzen verantwortlich gemacht.

Diagnostik

Anamnese und körperliche Untersuchung

Bei dem Verdacht auf das Vorliegen funktioneller gastrointestinaler Beschwerden steht eine strukturierte Anamnese im Vordergrund. Die Schwierigkeit besteht insbesondere in der Unterscheidung zwischen einer akuten Episode funktioneller gastrointestinaler Beschwerden und einer akuten organischen Erkrankung. Zunächst sollten daher die sog. Rote-Flagge-Zeichen („red flag signs“), die an eine somatische Ursache denken lassen, ausgeschlossen werden. Diese Rote-Flagge-Zeichen sind Alarmsignale, die klinisch hilfreich sind, um spezifischere weiterführende Diagnostik bei dem Verdacht auf eine organische Ursache der Beschwerden einzuleiten.

Es sollte neben der Qualität der Bauchschmerzen die Häufigkeit, die Lokalisation und die Assoziation mit Erbrechen, Durchfall oder anderen intestinalen Sensationen erfragt werden. Wichtig sind auch Auskünfte über Stuhlgewohnheiten, wie die Neigung zu Obstipation oder Durchfall, und Ernährungsgewohnheiten, wie z. B. übermäßiger Genuss von Milchprodukten oder Fruchtsäften.

Der Frage nach Komorbiditäten, insbesondere der Erfassung psychischer und psychosozialer Faktoren, und der Familienanamnese kommt ebenfalls eine große Bedeutung zu. Psychiatrische Erkrankungen, depressive oder Angststörungen sollten erfragt werden, da sie einen bedeutenden Einfluss auf den Krankheitsverlauf haben.

Abschließend müssen die Gewichts- und Längenperzentilenkurven auf ein etwaiges Abweichen kontrolliert werden.

Bei der folgenden körperlichen Untersuchung stehen die abdominale und die rektale Untersuchung im Vordergrund.

Alarmzeichen für eine organische Ursache

  • Anhaltende Beschwerden im oberen und unteren rechten Quadranten

  • Dysphagie, Sodbrennen

  • Anhaltendes Erbrechen

  • Gastrointestinaler Blutverlust

  • Nächtlicher Durchfall

  • Arthritis

  • Fisteln oder perianale Erkrankungen

  • Unklare Hautauschläge

  • Unfreiwilliger Gewichtsverlust >10 %

  • Wachstumsstörung

  • Verzögerte Pubertät

  • Unklares Fieber

  • Positive Familienanamnese hinsichtlich chronisch-entzündlicher Darmerkrankung, Zöliakie oder peptischer Magengeschwüre

  • Nächtliches Aufwachen wegen Bauchschmerzen

  • Auffälliger Untersuchungsbefund, z. B. Hepato- oder Splenomegalie, Abwehrspannung

  • Gynäkologische Auffälligkeiten z. B. Dysmenorrhö

Weitere Diagnostik

Sollten insbesondere die Alarmzeichen (s. oben) alle negativ sein und auch die körperliche Untersuchung keinen Hinweis auf eine entzündliche, metabolische, anatomische oder neoplastische Erkrankung ergeben, ist eine weitergehende Diagnostik nicht obligat. Zum sichereren Ausschluss organischer Erkrankungen auch bei fehlenden Alarmzeichen wird meist eine begrenzte Basisdiagnostik (▶ Übersicht) durchgeführt.

Ergibt auch diese Basisdiagnostik keinen Hinweis auf eine organische Erkrankung, kann auf weiterführende Diagnostik wie pH-Metrie, Endoskopie und Sonographie in der Regel verzichtet werden.

Der alleinige Nachweis von Helicobacter-pylori-Antigen im Stuhl oder ein positiver Helicobacter-pylori-Atemtest sind meist nicht zielführend, da eine Besiedlung, aber nicht die Kausalität festgestellt wird. Falls entsprechende Symptome Hinweise auf ein gastrales oder duodenales Ulkus bzw. eine Helicobacter-pylori-Gastritis zeigen, ist eine Ösophagogastroduodenoskopie indiziert. Die 24-h-Ösophagus-pH-Metrie ist selten zielführend. Ebenso zeigt die Sonographie nur in etwa 1 % der Fälle hinweisende Befunde und braucht daher nicht routinemäßig durchgeführt zu werden. Bei dem anamnestischen Verdacht auf eine Fruktose- oder Laktoseintoleranz (oder anderer Kohlenhydratmalabsorption) kann über einen H 2 -Atemtest der Verdachtsdiagnose nachgegangen werden. Gerade bei der klinisch meist apparenten Laktoseintoleranz kann eine Auslassdiät meist entscheidende Hinweise geben.

Sollten Übelkeit und Erbrechen im Vordergrund stehen, muss auch eine neurologische Ursache (z. B. Hirntumor) ausgeschlossen werden, insbesondere Nüchternerbrechen muss durch entsprechende neurologische Diagnostik und ggf. bildgebende Verfahren abgeklärt werden.

Nach Abschluss der Diagnostik und unter Berücksichtigung der erhobenen Symptomkonstellation lassen sich die oben genannten vier Krankheitsentitäten abgrenzen (▶ Übersicht).

Basisdiagnostik

  • Differenzialblutbild

  • C-reaktives Protein (CRP)

  • Blutsenkungsgeschwindigkeit

  • Transaminasen

  • Lipase

  • Zöliakie-Serologie

  • Stuhldiagnostik: okkultes Blut, Laktoferrin /Calprotectin

  • Urinstatus

Symptombasierte Einteilung in Untergruppen

  • Funktionelle Oberbauchbeschwerden

Auftreten mindestens einmal pro Woche innerhalb von mindestens 2 Monaten vor Diagnosestellung

  • Persistierender oder wiederkehrender Schmerz und Unwohlsein im oberen Abdomen

  • Keine Besserung durch Defäkation; nicht mit Änderung der Stuhlfrequenz oder Konsistenz assoziiert

  • Kein Anhalt für entzündliche, anatomische, metabolische oder neoplastische Prozesse

  • Reizdarmsyndrom

Auftreten mindestens einmal pro Woche innerhalb von mindestens 2 Monaten vor Diagnosestellung

  • Abdominale Beschwerden (Unwohlsein nicht als Schmerz beschrieben) oder Schmerz, der mit zwei oder mehr Kriterien in mindestens 25 % der Zeit assoziiert ist:

    • Besserung nach Stuhlgang
    • Beginn ist mit Wechsel der Stuhlfrequenz assoziiert
    • Beginn ist mit Wechsel der Stuhlkonsistenz assoziiert

  • Kein Anhalt für entzündliche, anatomische, metabolische oder neoplastische Prozesse

  • Abdominale Migräne

Auftreten von mindestens zwei Episoden innerhalb von 12 Monaten vor Diagnosestellung

  • Paroxysmale Episoden von starken akuten periumbilikalen Schmerzen, die mindestens eine Stunde anhalten

  • Zwischenzeitlich Phasen von gewohnter Gesundheit für Wochen bis Monate

  • Schmerz beeinträchtigt die normale Alltagsaktivität

  • Schmerz ist assoziiert mit zwei oder mehr der folgenden Kriterien:

    • Anorexie
    • Übelkeit
    • Erbrechen
    • Kopfschmerz
    • Photophobie
    • Blässe

  • Kein Anhalt für entzündliche, anatomische, metabolische oder neoplastische Prozesse

  • Funktionelle Bauchschmerzen im Kindesalter

Auftreten mindestens einmal pro Woche innerhalb von mindestens 2 Monaten vor Diagnosestellung:

  • Episodischer oder kontinuierlicher Bauchschmerz

  • Kriterien für andere funktionelle Darmerkrankungen nicht erfüllt

  • Kein Anhalt für entzündliche, anatomische, metabolische oder neoplastische Prozesse

Therapie

Unter Berücksichtigung der vielschichtigen Pathogenese insbesondere aufgrund des letztlich fehlenden organischen Korrelats für die Entwicklung funktioneller gastrointestinaler Beschwerden steht bei der Behandlung die psychologische Betreuung der betroffenen Kinder und ihrer Familien im Vordergrund.

Therapieziel sollte nicht die absolute Beschwerdefreiheit, sondern die Bewältigung der Schmerzepisoden und die Verbesserung der Alltagsaktivität sein, d. h. bei Kindern und Jugendlichen besonders das häufig bestehende Schonverhalten durch sekundären Krankheitsgewinn zu durchbrechen.

Wichtig ist die altersgerechte Erklärung der pathogenetischen Zusammenhänge und die Betonung, dass auch bei fehlendem organischem Korrelat der Schmerz tatsächlich vorhanden und nicht eingebildet ist. Das biopsychosoziale Modell der Entstehung der Beschwerden mit einer gesteigerten viszeralen Hypersensitivität und einer verminderten Schmerzschwelle ist für Kinder und Jugendliche eine leicht verständliche Erklärung dafür, dass bei ihnen schon eine physiologische Dehnung der Darmwand Schmerzen verursacht. Das Ernstnehmen und die Erklärung der Beschwerden führen in vielen Fällen schon zu einer deutlichen Verbesserung der Symptomatik. Zu große Empathie und Zuwendung durch die Familie und den behandelnden Arzt kann aber auch zur Verstärkung der Beschwerden führen. In einer Studie konnte gezeigt werden, dass die Beschwerden durch ablenkendes Verhalten der Eltern am besten positiv beeinflusst werden konnten. Vor diesem Hintergrund wird klar, dass psychosoziale Behandlungsstrategien die größte therapeutische Bedeutung haben und diätetische, pharmakologische und alternativmedizinische Ansätze nur eine untergeordnete Rolle spielen.

Psychosoziale Interventionen

Zu den psychosozialen Therapieansätzen zählen neben den kognitiv-verhaltenstherapeutischen Methoden Elternschulungen und Familientherapien, Entspannungstherapien, Hypnose und Biofeedback. In Metanalysen und systematischen Reviews konnte gezeigt werden, dass insbesondere kognitiv-verhaltenstherapeutische Therapiemethoden wirksam sind. In einer randomisierten Studie mit 200 Kindern konnte nachgewiesen werden, dass die verhaltenstherapeutischen Ansätze zu einer signifikanten Reduktion der Symptome führten gegenüber der Kontrollgruppe der reinen Wissensvermittlung über die Pathogenese der Beschwerden.

Die komplexe Interaktion zwischen Gedanken, Gefühlen und Verhalten bildet die Grundlage kognitiv-verhaltenstherapeutischer Ansätze. Neben dem Erlernen von Schmerzbewältigungsstrategien oder Ablenkungstechniken durch kognitiv-verhaltenstherapeutische Methoden können Entspannungsübungen wie die progressive Muskelrelaxation oder das autogene Training die Ausprägung und Häufigkeit vermindern bzw. den Umgang mit den Schmerzen verbessern. Diese Therapieziele können häufig schon durch eine vertrauensvolle Arzt-Patienten-Beziehung erreicht werden, so dass professionell verhaltenstherapeutische Interventionen durch Psychologen meistens nicht notwendig sind. In Deutschland existieren vereinzelt auch Gruppentrainingsprogramme für betroffene Kinder und Familien.

Diätetische Interventionen

Die Laktoseintoleranz wurde lange als entscheidender pathogenetischer Faktor für die Entwicklung funktioneller gastrointestinaler Beschwerden, insbesondere für die Entwicklung des Reizdarmsyndroms, angesehen. In mehreren Studien konnte kein therapeutischer Effekt einer laktosefreien Diät auf die Anzahl und Ausprägung der Schmerzepisoden nachgewiesen werden. Ähnlich verhält es sich mit der häufigen Empfehlung einer faserreichen Diät. In placebokontrollierten Doppelblindstudien konnte nachgewiesen werden, dass eine faserreiche Kost weder zu einer signifikanten Reduktion der Anfallshäufigkeit der Schmerzen noch zu einer verminderten Intensität führt. Interessanterweise nehmen aber Kinder mit chronischen gastrointestinalen Beschwerden häufig weniger faserreiche Nahrung zu sich als gesunde Kinder, so dass insbesondere bei vorherrschender Obstipation ein Therapieversuch hilfreich sein kann.

Unklar ist die Bedeutung der Therapie funktioneller gastrointestinaler Beschwerden mit Probiotika. Störungen der physiologischen Darmflora postenteritisch oder nach Antibiotikatherapie können zu Motilitätsstörungen, viszeraler Hypersensitvität, pathologischen Fermentationen und zu gestörter Schleimhautimmunität führen. In diesen Fällen konnte eine signifikant verminderte Lactobacillus-Besiedlung des Darms nachgewiesen werden. Probiotika enthalten üblicherweise Lactobacillen und Bifidobakterien. Die Wirkung einer Probiotikatherapie auf chronische gastrointestinale Beschwerden ist jedoch nicht endgültig geklärt. Eine aktuelle randomisierte placebokontrollierte Studie konnte einen signifikanten Effekt einer Probiotikamischung aus 8 verschiedenen Lactobacillus-Stämmen (VSL3) gegenüber der Placebogruppe hinsichtlich Verminderung der Schmerzen und Besserung der Lebensqualität nachweisen.

Pharmakologische Interventionen

Da aufgrund von meist geringen Fallzahlen qualitativ hochwertige gut kontrollierte Studien über die Wirksamkeit von Medikamenten bei der Behandlung funktioneller gastroenterologischer Beschwerden im Kindesalter fehlen und es eine Vielzahl nichtmedikamentöser Therapieansätze gibt, sollte eine medikamentöse Behandlung nur in Ausnahmefällen durchgeführt werden.

Bei bestehenden psychiatrischen Komorbiditäten wie Angststörungen kann ein Therapieversuch mit trizyklischen Antidepressiva oder Amitryptilin gerechtfertigt sein. Über eine verminderte Schmerzperzeption, aber auch durch direkt anticholinerge Effekte am Gastrointestinaltrakt kann eine Symptombesserung erreicht werden. Für Amitryptilin konnte zwar eine Besserung der Lebensqualität nachgewiesen werden, aber die Schmerzsymptomatik wurde nicht signifikant beeinflusst. Außerdem waren die Ergebnisse widersprüchlich in Bezug auf die Lokalisation und Dauer der Schmerzen.

Die aufgrund pathophysiologischer Überlegungen denkbaren pharmakologischen Therapieansätze mit Spasmolytika und Prokinetika können aufgrund oft erheblicher Nebenwirkungen und fehlender Wirksamkeitsprüfungen für Kinder nicht empfohlen werden.

Die Gabe von Pfefferminzöl kann im akuten Anfall eines Reizdarmsyndroms hilfreich sein. Über einen verminderten Tonus der glatten Muskulatur der Darmwand werden die Bauchschmerzen gemindert, aber der Einfluss auf andere bestehende gastroenterologische Symptome wie Aufstoßen, Dyspepsie oder geänderte Stuhlkonsistenz oder -frequenz ist nicht nachweisbar.

Articles from Pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung are provided here courtesy of Nature Publishing Group

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