Akute Nierenschädigung und Nierenersatzverfahren

Abstract

Die akute Nierenschädigung, „acute kidney injury“ (AKI; älterer Begriff: akutes Nierenversagen, ANV) ist eine häufige Komplikation bei Intensivpatienten. Typisch für die akute Nierenschädigung ist ein rascher, d. h. sich innerhalb von Stunden bis Tagen entwickelnder Anstieg der ausscheidungspflichtigen Stoffwechselprodukte, besonders von Harnstoff und Kreatinin. Die Urinausscheidung nimmt ab, jedoch nicht immer; die Konzentration nichtflüchtiger Säuren und von Kalium im Blut steigt an. Meist ist eine vorübergehende Nierenersatztherapie erforderlich. Beim akuten Nierenversagen nimmt die Letalität des Intensivpatienten zu (auf ca. 65%). Bis zu 20% der Überlebenden müssen dauerhaft dialysiert werden.

Die akute Nierenschädigung, „acute kidney injury“ (AKI; älterer Begriff: akutes Nierenversagen , ANV) ist eine häufige Komplikation bei Intensivpatienten. Typisch für die akute Nierenschädigung ist ein rascher, d. h. sich innerhalb von Stunden bis Tagen entwickelnder Anstieg der ausscheidungspflichtigen Stoffwechselprodukte, besonders von Harnstoff und Kreatinin. Die Urinausscheidung nimmt ab, jedoch nicht immer; die Konzentration nichtflüchtiger Säuren und von Kalium im Blut steigt an. Meist ist eine vorübergehende Nierenersatztherapie erforderlich. Beim akuten Nierenversagen nimmt die Letalität des Intensivpatienten zu (auf ca. 65%). Bis zu 20% der Überlebenden müssen dauerhaft dialysiert werden.

Grundbegriffe des AKI

Risikofaktoren und Formen

Das akute Nierenversagen ist eine rasch, d. h. innerhalb von 48 h einsetzende Verschlechterung der Nierenfunktion mit Anstieg harnpflichtiger Substanzen im Blut. Die Urinproduktion nimmt ab, kann aber auch unverändert bleiben oder sogar ansteigen.

Die wichtigsten Risikofaktoren für ein AKI beim Intensivpatienten sind:

• Sepsis,

• ausgedehnte Operationen, z. B. Herzchirurgie, Traumatologie,

• zu niedriges Herzzeitvolumen,

• Hypovolämie,

• nephrotoxische Medikamente.

AKIN-Stadien

Das AKIN (Acute Kidney Injury Network) unterscheidet 3 Stadien des akuten Nierenversagens:

• Stadium I: 1,5- bis 2-facher Anstieg des Kreatinins oder Kreatininanstieg ≥0,3 mg/dl; Urinausscheidung <0,5 ml/kgKG/h für mehr als 6 h,

• Stadium II: 2- bis 3-facher Kreatininanstieg; Urinausscheidung <0,5 ml/kgKG/h für mehr als 12 h,

• Stadium III: mehr als 3-facher Kreatininanstieg oder Kreatininkonzentration >4 mg/dl mit einem Anstieg auf über 0,5 mg/dl oder Notwendigkeit der Dialyse; Urinausscheidung <0,3 ml/kgKG für mehr als 24 h oder Anurie für mehr als 12 h.

RIFLE-Klassifikation

Die akute Nierenschädigung kann nach der RIFLE-Klassifikation („risk, injury, failure, loss, endstage“) in drei Funktionsklassen unterteilt werden, abhängig von der Abnahme der Urinproduktion und vom Anstieg des Serumkreatinins. Primäre Nierenerkrankungen gehören nicht in diese Klassifikation.

Anurie

Eine Anurie (= Urinproduktion <100 ml/24 h) ist nicht beweisend für ein akutes Nierenversagen. Vielmehr gibt es drei verschiedene Ursachen für eine Oligurie/Anurie (wenn eine Verstopfung oder Fehllage des Blasenkatheters sicher ausgeschlossen worden ist):

• prärenales oder funktionelles Nierenversagen, meist aufgrund einer ungenügenden Nierendurchblutung. Eine Nierenerkrankung oder Störung des Harnabflusses besteht nicht,

• postrenales Nierenversagen durch eine Obstruktion der ableitenden Harnwege,

• organisches Nierenversagen (renales Nierenversagen) durch eine primäre Erkrankung der Niere selbst.

Während prärenales und postrenales Nierenversagen durch eine entsprechende Behandlung meist rasch beseitigt werden können, gibt es für das akute (organische) Nierenversagen kein spezifisches Behandlungsverfahren.

Prärenales Nierenversagen

Ursache ist eine verminderte Durchblutung der Niere, meist ausgelöst durch eine Hypovolämie. Die Nierenfunktion selbst ist intakt: Um die Hypovolämie zu kompensieren, werden Natrium und Wasser maximal reabsorbiert. Bei den meisten Patienten kann das prärenale Nierenversagen an folgenden Zeichen erkannt werden:

• Natriumausscheidung im Urin <20 mmol/l,

• Urinosmolarität >500 mosmol/l,

• Urin-Plasmaharnstoff-Verhältnis >8,

• nach rascher Infusion von 100 ml Mannitlösung oder 40–80 mg Furosemid (Lasix): Urinausscheidung über 100 ml in der nächsten Stunde.

Wichtigste Behandlungsmaßnahme beim prärenalen Nierenversagen ist die Beseitigung der Hypovolämie.

Postrenales Nierenversagen

Ein postrenales Nierenversagen durch Obstruktion (Verlegung) der ableitenden Harnwege tritt bei Intensivpatienten sehr selten auf. Die Diagnose kann meist durch i.v.-Pyelographie, Sonographie oder Computertomographie gestellt werden.

Primäre Nierenerkrankungen

Neben dem akuten organischen Nierenversagen mit Tubulusnekrose führen zahlreiche Nierenerkrankungen zur Oligurie-Anurie, z. B. Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis, Schwangerschaftsnephritis. Diese Erkrankungen müssen vom akuten organischen Nierenversagen abgegrenzt werden.

Akutes tubuläres Nierenversagen

Krankheitsentstehung

Beim akuten Nierenversagen sind die Tubuluszellen geschädigt. Allerdings besteht keine eindeutige Beziehung zwischen der Schwere der funktionellen Störung und der mikroskopisch nachweisbaren Schädigung. Die Ursachen des akuten Nierenversagens sind vielfältig:

• Minderdurchblutung, z. B. Schock,

• endogen-toxisch, z. B. bei Pankreatitis, Peritonitis, Endotoxinschock, Fehltransfusion von Blut,

• exogen-toxisch, z. B. Kupfer, Kadmium, Paraquat, Blei, Arsen,

• Medikamente, z. B. Antibiotika (z. B. Gentamycin, Cephalosporine, Tetracycline, Neomycin), Barbitursäure, Salizylate, Aminophenazon, Hydantoin.

Klinisches Bild und Diagnose

Wird beim akuten Nierenversagen die Flüssigkeitszufuhr nicht umgehend der verminderten Urinausscheidung angepasst, treten bald die Zeichen der Überwässerung (Hyperhydratation) auf:

• Lungenödem, meist mit Verschlechterung des p_aO₂ (sog. „fluid lung“),

• periphere Ödeme,

• bei schweren Formen: Hirnödem mit Bewusstseinsstörungen und neuromuskulärer Übererregbarkeit.

Laborwerte

• Rascher Anstieg des Serumkreatinins,

• Abnahme der Kreatininclearance,

• Abnahme der Urinosmolarität,

• Hyperkaliämie,

• metabolische Azidose.

Therapie

Die Behandlung des akuten Nierenversagens besteht aus konservativen Maßnahmen und einer Nierenersatztherapie .

Hyperkaliämie

Die Hyperkaliämie wird durch Unterbrechung der Kaliumzufuhr sowie durch Kationenaustauscher behandelt. Die Kationenaustauscher Resonium A oder Sorbisterit werden oral oder als hoher Einlauf zugeführt; Dosis: 20–100 g 2- bis 3-mal/Tag. Die orale Zufuhr der Kationenaustauscher wird in der Regel mit Sorbit in gleicher Menge kombiniert, um eine Obstipation zu verhindern und die Ausscheidung von Flüssigkeit und Kalium zu fördern.

Notfallmaßnahmen bei Hyperkaliämie (>7–7,5 mmol/l)

• 10 ml Kalziumglukonat 10% langsam i.v., Wirkeintritt sofort, Wirkdauer 30–60 min, Wiederholung nach 5–10 min, wenn kein EKG-Effekt erkennbar

• 10–50 ml Glukose 40% + 10 IE Altinsulin über 30 min i.v., Wirkeintritt nach 30 min, Wirkdauer 4–6 h (Vorsicht: Hypoglykämiegefahr)

• 40–80 mmol Natriumbikarbonat in isotoner Lösung per Infusion über 5–10 min bei metabolischer Azidose; Wirkeintritt nach 5–10 min, Wirkdauer 2 h

• 0,5 mg Albuterol langsam i.v. oder per Inhalation (verstärkt die kaliumsenkende Wirkung von Glukose/Insulin und antagonisiert die hypoglykämischen Wirkungen von Insulin), Wirkeintritt nach 5 min, Wirkdauer 2–4 h

Diese Notfallmaßnahmen sind von begrenzter Wirkdauer und werden daher nur überbrückend bis zum Beginn der Hämodialyse eingesetzt.

Überwässerung

Besteht beim akuten Nierenversagen eine Überwässerung, kann durch eine osmotische Diarrhöe mit 60–100 g Sorbit per Magensonde eine Entwässerung ausgelöst werden. Meist wird jedoch zunächst versucht, die Urinausscheidung mit hohen Dosen Furosemid (0,5–1 g Lasix/24 h) zu erzwingen. Solange keine Nierenersatztherapie durchgeführt wird, muss die Flüssigkeitszufuhr eingeschränkt werden.

Polyurische Phase

Im Stadium der Zwangspolyurie drohen Flüssigkeits- und Elektrolytverluste. Darum ist in dieser Phase eine besonders sorgfältige Bilanzierung erforderlich. Die Elektrolytsubstitution und Flüssigkeitszufuhr richtet sich v. a. nach der Urinausscheidung.

Metabolische Azidose

Durch das akute Nierenversagen entsteht eine metabolische Azidose. Sie wird zurückhaltend therapiert. Erst bei Standardbikarbonatwerten <15 mmol/l erfolgt eine Substitution. Meist kann das Fortschreiten der metabolischen Azidose durch 2–10 g Azetolyt/24 h aufgehalten werden.

Ernährung

Die Ernährung muss kaliumfrei sein, in der ersten Phase zunächst auch eiweißarm und kalorienreich. Mit Beginn der Nierenersatztherapie wird wieder ausreichend Eiweiß zugeführt, um den Hypermetabolismus einzuschränken.

Nierenersatztherapie

Die Nierenersatztherapie umfasst apparative Verfahren, die vorübergehend den Ausfall der Nierenfunktion kompensieren. Diese Verfahren sind v. a. bei nicht beherrschbarer Hyperkaliämie mit Herzrhythmusstörungen und bei Überwässerung indiziert, weiterhin bei Anstieg der harnpflichtigen Substanzen sowie bei metabolischer Azidose (pH-Wert <7,10). Das Serumkreatinin ist dagegen kein entscheidender Parameter für den Beginn der Nierenersatztherapie. Außerdem wird empfohlen mit der Nierenersatztherapie zu beginnen, wenn die Urinausscheidung über 12 h weniger als 200 ml beträgt oder für mehr als 6 h sistiert.

Kontinuierliche Nierenersatzverfahren werden von Intensivpatienten hämodynamisch besser toleriert als intermittierende.

Kontinuierliche venovenöse Hämodialyse ( CVVHD)

Bei diesem Verfahren wird das venöse Blut des Patienten in eine „künstliche Niere“ geleitet. Hier fließt es in einem dünnen Film entlang einer selektiv permeablen Dialysemembran. Auf der anderen Seite der Membran befindet sich die Dialysierflüssigkeit (körperwarme modifizierte Ringerlösung). Zwischen den beiden Kompartimenten – Blut und Dialysierflüssigkeit – findet an der Membran der Austausch statt. Die Austauschvorgänge beruhen auf Diffusion und Osmose. Nach dem Dialysiervorgang strömt das entnommene Blut in den Körper zurück (Abb. 60.1). Die Hämodialyse ist besonders effektiv bei Hyperkaliämie, Überwässerung, Laktatazidose und Vergiftungen.

Praktische Anwendung

Am häufigsten wird die Einkathetertechnik für die Akutdialyse gewählt: Katheterisierung der V. jugularis interna, V. subclavia oder der V. femoralis mit einem Shaldon-Katheter per Seldinger-Technik und Anschluss an das Dialysegerät. Für die Dialyse ist eine Heparinisierung erforderlich; sie kann i.v. (allgemeine Heparinisierung) oder lokal vor Einstrom des Blutes in das Dialysegerät erfolgen. Ein alternatives Verfahren ist die Verwendung von Citrat vor dem Einstrom des Blutes in das Dialysegerät.

Überwachung der Dialyse

• EKG-Monitor,

• arterieller Blutdruck (häufige Komplikation: Blutdruckabfall!),

• Herzfrequenz,

• zentraler Venendruck,

• Dialyseprotokoll,

• Laborkontrollen während und nach der Dialyse: Elektrolyte im Serum (Na, K, Ca), Blutgase, Blutzucker, Hb, Hkt, Thrombozyten und Gerinnungsparameter, Kreatinin, Harnstoff.

Komplikationen

• Blutungen durch Heparinüberdosierung,

• Hämolyse,

• Blutdruckabfall durch Volumenentzug bzw. -mangel,

• Herzrhythmusstörungen durch Elektrolytverschiebungen,

• Thrombopenie,

• Dysäquilibriumsyndrom : Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit, Schläfrigkeit, zerebrale Krampfanfälle.

Kontinuierliche venovenöse Hämofiltration ( CVVH)

Bei der venovenösen Hämofiltration strömt das venöse Blut durch einen Kapillarfilter bzw. Hämofilter, der sich außerhalb des Körpers befindet (Abb. 60.2).

Beim Durchströmen des Filters werden Plasmawasser und Substanzen mit einem Molekulargewicht von unter 10.000 abfiltriert und es entsteht ein Ultrafiltrat. Nach der Passage des Filters strömt das Blut in den Körper zurück. Pro Tag müssen etwa 8–15 l Ultrafiltrat gebildet werden, um die Urämie zu kompensieren. Dieses Ultrafiltrat mit gleicher Zusammensetzung wie das Plasma wird verworfen und durch Infusionslösungen ersetzt.

Peritonealdialyse

Bei diesem Verfahren dient das Kapillarsystem des Peritoneums als Austauschmembran. Die Dialysierflüssigkeit wird über einen Peritonealkatheter in die Peritonealhöhle infundiert und auch wieder abgeleitet. Die Austauschvorgänge an der peritonealen Membran laufen in ähnlicher Weise ab wie bei der Hämodialysemembran. Mit der Peritonealdialyse können große Flüssigkeitsmengen entzogen werden, wenn die Dialysierflüssigkeit im Vergleich zum Blut hyperton ist. Die Peritonealdialyse wird v. a. beim akuten Nierenversagen durch akute Pankreatitis sowie bei blutungsgefährdeten Patienten eingesetzt. Bei der Peritonealdialyse ist keine allgemeine Heparinisierung des Patienten erforderlich, auch sind die kardiovaskulären Reaktionen weniger ausgeprägt. Allerdings ist die Wirksamkeit geringer als die der Hämodialyse; eine Überwässerung ist eher möglich, auch können größere Eiweißverluste auftreten.

Hauptrisiko der Peritonealdialyse ist die Peritonitis.

Praktische Anwendung

Beim Intensivpatienten wird die Peritonealdialyse kontinuierlich mit einem automatischen Peritonealdialysegerät durchgeführt, mit dem die Ein- und Auslaufzeit und die Verweildauer der Dialyseflüssigkeit gesteuert und außerdem die Temperatur überwacht wird. Hierbei erfolgt auch der Wechsel der Spülflüssigkeit automatisch.

Material

• Peritonealdialysekatheter mit Stilett (Tenckoff-Katheter )

• Dialyseschläuche

• Peritonealdialysegerät

• Dialysierflüssigkeit

• Lokalanästhetikum 1%, 5- und 10-ml-Spritzen, 21- und 25-G-Kanülen

• Skalpell, Scheren, Nahtmaterial, Nadelhalter

• Sterile Tupfer und Kompressen

• Lochtuch, Abdecktücher

• Polyvidon-Jodlösung

• Sterile Einmalschale

• Mundschutz, Kopfbedeckung, steriler Kittel und Handschuhe

• Verband

Praktisches Vorgehen

• Patient auf den Rücken lagern, Bauchhaut rasieren, Harnblase entleeren,

• Desinfektion der Bauchhaut, Abdecken,

• Infiltrationsanästhesie der Punktionsstelle (unterhalb des Nabels in der Mittellinie oder rechts bzw. links unten neben dem M. rectus),

• 4-mm-Inzision der Haut mit dem Skalpell,

• Einführen des Trokar-Katheters durch die Inzision in die Bauchhöhle,

• Überprüfung der intraperitonealen Lage durch Instillation von Spülflüssigkeit,

• Fixieren des Katheters mit Naht, anschließend steriler Verband,

• Beginn der Dialyse mit raschem Einlaufenlassen von 1,5–2 l Dialysierflüssigkeit, nach etwa 30 min zurücklaufen lassen.

Überwachung der Dialyse Abschn. 60.3.1.

Komplikationen

• Verstopfen des Katheters oder Behinderung des Einlaufs,

• Blutdruckabfall durch Hypovolämie,

• Eiweißverluste,

• Blutungen, intraperitoneal oder an der Punktionsstelle,

• Perforation von Blase oder Darm,

• Peritonitis.

Ernährung

Übermäßige (aber auch ungenügende) Kalorienzufuhr muss vermieden werden. Die Eiweißzufuhr sollte auf 0,6 g/kgKG/Tag beschränkt werden; die Kohlenhydratzufuhr sollte 100 g/Tag betragen.