Respiratorische Insuffizienz: Pathophysiologie und Zeichen

Abstract

Die respiratorische Insuffizienz gehört zu den häufigsten Störungen beim Intensivpatienten, besonders nach großen Operationen. Grundlegende Mechanismen sind Hypoventilation, Verteilungsstörungen der Atemluft, venöse Beimischung in der Lunge (Links-rechts-Shunt) und Diffusionsstörungen der Atemgase. In schweren Fällen führt die respiratorische Insuffizienz zu O2-Mangel und Hyperkapnie. Die Behandlung richtet sich in erster Linie nach den zugrunde liegenden Ursachen.

Die respiratorische Insuffizienz gehört zu den häufigsten Störungen beim Intensivpatienten, besonders nach großen Operationen. Grundlegende Mechanismen sind Hypoventilation, Verteilungsstörungen der Atemluft, venöse Beimischung in der Lunge (Links-rechts-Shunt) und Diffusionsstörungen der Atemgase. In schweren Fällen führt die respiratorische Insuffizienz zu O₂-Mangel und Hyperkapnie. Die Behandlung richtet sich in erster Linie nach den zugrunde liegenden Ursachen.

Definitionen und Klassifizierung

Eine respiratorische Insuffizienz entsteht durch Störungen der Ventilation, des pulmonalen Gasaustausches oder der Lungendurchblutung. Sie ist durch pathologische Veränderungen der arteriellen Blutgase gekennzeichnet. Klinisch kann zwischen Störungen der Oxygenierung und Störungen der Ventilation unterschieden werden.

Respiratorische Partial- und Globalinsuffizienz

• Störungen der Oxygenierung, auch als respiratorische Partialinsuffizienz (Teilinsuffizienz) bezeichnet, führen zum Abfall des arteriellen pO₂, zur Hypoxie und – bei Atmung von Raumluft – auch der arteriellen O₂-Sättigung

• Störungen der Ventilation führen zum Anstieg des arteriellen pCO₂ (Hyperkapnie) und zum Abfall des arteriellen pO₂ (Hypoxie) und der arteriellen O₂-Sättigung, d. h. zur respiratorischen Globalinsuffizienz

Begriffe

• Arterielle Hypoxie: Abfall des p_aO₂ auf unter 70 mmHg,

• hypoxische Hypoxämie: Abfall des arteriellen O₂-Gehalts, c_aO₂, auf unter 18 ml/dl,

• Hyperkapnie: Anstieg des arteriellen pCO₂ auf über 45 mmHg.

Klassifizierung

Die respiratorische Insuffizienz wird auch in folgender Weise klassifiziert.

• Typ I: Oxygenierungsversagen (pulmonales Parenchymversagen): Störungen des Belüftungs-Durchblutungs-Verhältnisses führen zum Abfall des p_aO₂; der p_aCO₂ ist normal oder erniedrigt (kompensatorische Hyperventilation); der alveoloarterielle O₂-Partialdruckgradient, die venöse Beimischung und der Totraumanteil des Atemzugvolumens sind erhöht.

• Typ II: Ventilationsversagen (pulmonales Pumpversagen): Es besteht eine alveoläre Hypoventilation; der p_aCO₂ ist erhöht, der p_aO₂ und die s_aO₂ (bei Atmung von Raumluft) sind erniedrigt; der alveoloarterielle O₂-Partialdruckgradient bleibt hingegen unverändert.

• Typ III: Kombination von Oxygenierungs- und Ventilationsversagen: Es besteht ein niedriger p_aO₂ und ein erhöhter p_aCO₂ (Hypoxie und Hyperkapnie), der alveoloarterielle pO₂-Gradient ist erhöht, ebenso die venöse Beimischung und der Totraumanteil des Atemzugvolumens.

Welche Art von Störung vorliegt, kann durch die Bestimmung der arteriellen Blutgase festgestellt werden (Tab. 53.1).

	paO2	paCO2
Typ I: Oxygenierungsversagen	Erniedrigt	Erniedrigt
Typ II: Ventilationsversagen	Erniedrigt	Erhöht
Typ III: kombiniertes Versagen	Erniedrigt	Erhöht

Pathophysiologie und Ursachen

Vier Mechanismen sind die Hauptursachen für eine akute respiratorische Insuffizienz:

• Hypoventilation,

• Verteilungsstörungen der Atemluft,

• venöse Beimischungen in der Lunge,

• Diffusionsstörungen der Atemgase.

Diese Mechanismen treten häufig kombiniert auf. Gelegentlich kann auch ein O₂-Mangel in der Inspirationsluft eine akute respiratorische Insuffizienz auslösen. Klinisch spielt eine ungenügende Anreicherung der Narkosegase mit Sauerstoff die wichtigste Rolle. Andere Gründe sind z. B. Urlaub in den Anden, Bergsteigen im Himalaya, Segelfliegen in zu großer Höhe.

Hypoventilation

Hypoventilation (ventilatorisches Pumpversagen) ist eine zu geringe Belüftung der Lunge. Wird eine große Zahl von normal durchbluteten Alveolen zu wenig belüftet, steigt in der Alveolarluft die Kohlendioxidkonzentration an, während die O₂-Konzentration abnimmt. Hierdurch werden in den betroffenen Gebieten die beiden Gase ungenügend ausgetauscht. Es tritt eine globale Ateminsuffizienz ein: Bei Atmung von Raumluft fällt der p_aO₂ ab, der p_aCO₂ steigt immer an.

Hypoventilation = Hypoxie + Hyperkapnie.

Ursachen der Hypoventilation

• Hypoventilation bei gesunden Lungen

  • Zentrale Atemdepression

    • Anästhetika, Sedativa, Hypnotika
    • Schädel-Hirn-Trauma
    • Schlaganfall
  • Neuromuskuläre Störungen

    • Muskelrelaxanzien
    • Myasthenia gravis
    • Tetanus, Botulismus
    • Thoraxtrauma
• Hypoventilation bei Erkrankungen des Respirationstraktes

  • Obstruktion der Atemwege

    • Asthma
    • Chronische Bronchitis
    • Lungenemphysem
  • Elastizitätsverlust des Lungengewebes

    • Lungenemphysem
  • Restriktive Lungenerkrankungen

    • Kyphoskoliose
    • Pickwick-Syndrom

Pneumonie und Lungenödem führen meist nicht zur Hypoventilation. Die Atmung ist sogar in der Regel gesteigert, sodass die Hypoxie mit einer Hypokapnie (niedriger p_aCO₂) einhergeht.

Die Diagnose „Hypoventilation“ wird anhand der Blutgasanalyse gestellt. Die Therapie ist darauf ausgerichtet, die Ventilation zu steigern und hierdurch den pulmonalen Gasaustausch zu verbessern. Die spezielle Therapie richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache.

Verteilungsstörungen

Unter physiologischen Bedingungen sind die Belüftung der Lunge (V˙) und ihre Durchblutung (Q˙) genau aufeinander abgestimmt. Anders bei den Verteilungsstörungen: hier sind die Atemgase inhomogen über die Lunge verteilt. Das Verhältnis von Belüftung zu Durchblutung (V˙/Q˙) ist gestört. In Abb. 53.1 sind die beiden Mechanismen dargestellt, die bei Verteilungsstörungen zur Hypoxämie führen können: Entweder ist die Belüftung im Vergleich zur Durchblutung hoch oder sie ist niedrig. Hierbei spielt die zu geringe Belüftung einer normal durchbluteten Region die wichtigere Rolle: Sie führt zur Hypoxie (Abfall des p_aO₂). Der arterielle pCO₂ bleibt meist normal, weil die Atmung kompensatorisch gesteigert wird.

Verteilungsstörung = Belüftung der Lunge vermindert, Durchblutung normal.

Die Verteilungsstörung führt zur respiratorischen Partialinsuffizienz, weil nur der Austausch für Sauerstoff gestört wird.

Ursachen für Verteilungsstörungen der Atemluft

• Obstruktion der Atemwege

  • Sekret, Fremdkörper, Ödem, Entzündung
  • Bronchospasmus
  • Emphysem
  • Asthma
• Restriktive Lungenerkrankungen

  • Kyphoskoliose
  • Fettsucht
  • Interstitielle Lungenerkrankungen

• Erkrankungen der Lungengefäße

Die Diagnose „Verteilungsstörung“ kann nicht allein aufgrund der Blutgasanalyse gestellt werden. Die Blutgasanalyse zeigt lediglich eine Hypoxie.

Die Verteilungsstörung spricht gut auf die Zufuhr von Sauerstoff an. Die spezielle Therapie richtet sich nach der zugrunde liegenden Ursache.

Pulmonaler Rechts-links-Shunt venöse Beimischung)

Beim pulmonalen Rechts-links-Shunt wird ein Teil der Alveolen zwar noch durchblutet, jedoch nicht mehr belüftet. Hierdurch bleibt dieses Blut ungesättigt (venös). Es vermischt sich mit dem gesättigten Blut von belüfteten Alveolen und erniedrigt durch diese Beimischung dessen O₂-Gehalt (Abb. 53.2). Der p_aCO₂ bleibt normal, weil die gut belüfteten Alveolen kompensatorisch hyperventiliert werden. Diese Art von venöser Beimischung wird als funktioneller Rechts-links-Shunt bezeichnet. Typisches Beispiel sind Atelektasen.

Daneben gibt es noch einen anatomischen Rechts-links-Shunt durch pathologische Direktverbindungen von der Lungenarterie zur Lungenvene. Dieses Kurzschlussblut passiert die Alveolen nicht und kann daher auch nicht am Gasaustausch teilnehmen (Abb. 53.2).

Pulmonaler Rechts-links-Shunt = Hypoxie durch venöse Beimischung in der Lunge.

Ursachen des Rechts-links-Shunts

• Funktioneller Shunt – Blut fließt durch nichtbelüftete Alveolen:

  • Alveolarkollaps

    • Atelektasen
    • Pneumothorax
    • Hämatothorax
    • Pleuraerguss
  • Alveolen mit Fremdmaterial gefüllt

    • Lungenödem
    • Pneumonie
    • ARDS
• Anatomischer Shunt – Blut fließt an Alveolen vorbei:

  • Normaler anatomischer Shunt: Bronchial-, Pleural- und thebesische Venen
  • Pathologischer intrapulmonaler Shunt (AV-Fistel), intrakardialer Shunt (Fallot-Tetralogie usw.)

Die Diagnose „Rechts-links-Shunt“ wird gestellt durch:

• Blutgasanalyse: Hypoxie mit normalem oder erniedrigtem p_aCO₂,

• 100%-O₂-Atmung: Bleibt die große Differenz zwischen alveolärem pO₂ und arteriellem pO₂ bestehen, kann der Shuntanteil ausgerechnet werden.

Für die Therapie ist wichtig: Die Zufuhr von Sauerstoff hat keinen Einfluss auf den Rechts-links-Shunt. Die Hypoxie bleibt bestehen. Die Therapie muss sich nach den zugrunde liegenden Ursachen richten.

Diffusionsstörungen

Bei dieser Störung ist die Diffusion des Sauerstoffs von der Alveole in die Kapillare behindert, weil entweder die Diffusionsstrecke durch Verdickung der alveolokapillären Membran verlängert ist (Abb. 53.3) oder weil die Kontaktzeit der Erythrozyten für die Aufsättigung des Blutes mit Sauerstoff in den Kapillaren verkürzt ist. Beide Mechanismen führen zur Hypoxie. Die Diffusion von CO₂ ist dagegen nicht gestört. Meist ist der p_aCO₂ durch eine kompensatorische Hyperventilation sogar erniedrigt.

Diffusionsstörung = Hypoxie durch Behinderung der O₂-Diffusion in der Lunge.

Ursachen von Diffusionsstörungen

• Zunahme der Diffusionsstrecke

  • Ansammlung von Flüssigkeit

    • Lungenödem
  • Bindegewebe im Interstitium

    • Lungenfibrose
    • Sarkoidose
    • Lungengefäßerkrankungen
• Verkürzung der Kontaktzeit des Blutes

  • Lungenemphysem
  • Lungenfibrose

Die Diagnose „Diffusionsstörung“ kann nicht allein anhand der Blutgasanalyse gestellt werden.

Bei Diffusionsstörungen wird die Hypoxie bereits durch eine geringe Erhöhung der inspiratorischen O₂-Konzentration beseitigt.

Andere Ursachen für Sauerstoffmangel

Eine Hypoxämie (genauer: hypoxämische Hypoxie bzw. ein erniedrigter Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes) ist per Definition immer durch eine respiratorische Störung bedingt. Ein O₂-Mangel (Hypoxie) kann jedoch auch bei völlig ungestörter Atemfunktion auftreten. Unabhängig von der Ursache sind aber die Auswirkungen der Hypoxie im Wesentlichen gleich.

Auswirkungen und Zeichen

Die respiratorische Insuffizienz führt zu Hypoxie, Hyperkapnie und Veränderungen im Säure-Basen-Haushalt. Ihre Folgen hängen ganz wesentlich davon ab, ob die Störung akut eintritt oder schleichend beginnt und chronisch verläuft.

Hypoxie

Kompensationsreaktionen

Die Hypoxie löst meist über eine Stimulation des sympathischen Nervensystems kardiovaskuläre Reaktionen aus, durch die der erniedrigte O₂-Gehalt im arteriellen Blut zunächst kompensiert wird. Die wichtigsten Reaktionen sind:

• Tachykardie,

• Blutdruckanstieg,

• Zunahme des Herzzeitvolumens.

Die Durchblutung von Gehirn, Herz und Lungen nimmt zu, die von Haut und Eingeweiden hingegen ab. Ein Abfall des p_aO₂ führt auch zu kompensatorischer Hyperventilation. Hierbei ist die Steigerung der Atmung am deutlichsten ausgeprägt bei p_aO₂-Werten zwischen 50 und 25 mmHg. In Spätstadien der akuten Hypoxie fallen Blutdruck, Herzfrequenz und HZV ab.

Schädigende Wirkungen der Hypoxie

Ein O₂-Mangel im Blut führt auch zum O₂-Mangel im Gewebe. Hierdurch werden die Organe zunächst in ihrer Funktion und später auch in ihrer Struktur u. U. irreversibel geschädigt.

Bei welchen p_aO₂-Werten Störungen der Organfunktion zu erwarten sind, lässt sich nicht mit Sicherheit vorhersagen. Ist die Durchblutung aufgrund der vorher beschriebenen Kompensationsmechanismen hoch, können auch niedrige p_aO₂-Werte längere Zeit toleriert werden. Ist hingegen die Durchblutung bei Hypoxie niedrig, treten die Funktionsstörungen früher auf. Liegt zusätzlich noch eine Anämie und/oder ein gesteigerter O₂-Bedarf vor (Fieber), muss mit rascher Schädigung lebenswichtiger Organe gerechnet werden.

Als kritischer Wert für eine ausreichende Organfunktion wird ein p_aO₂ von 30 mmHg angesehen; ein p_aO₂ <20 mmHg ist akut lebensbedrohlich. Besonders empfindlich reagiert hierauf das Gehirn.

Klinische Zeichen der Hypoxie

Die klinischen Zeichen des O₂-Mangels sind unspezifisch und werden nicht selten durch Sedierung und Muskelrelaxierung überdeckt. Im Vordergrund stehen zunächst meist die Kompensationsreaktionen; später treten die Zeichen der gestörten Organfunktion hinzu:

• Tachykardie,

• mäßiger Blutdruckanstieg,

• gesteigerte Atmung,

• Schwitzen,

• Zyanose,

• Unruhe, Erregung, Verwirrtheit,

• Schläfrigkeit,

• Blutdruckabfall,

• Bradykardie, Herzrhythmusstörungen.

Aufgrund dieser Zeichen allein kann die Diagnose Hypoxie nicht gestellt werden. Hierfür ist eine arterielle Blutgasanalyse erforderlich. Sie sollte bei dem geringsten Verdacht auf eine Hypoxie unverzüglich durchgeführt werden, um eine weitere Verschlechterung des Zustandes zu verhindern.

Hyperkapnie

Eine Hyperkapnie stimuliert ebenfalls das zentrale Nervensystem. Hierdurch wird die Atmung meist stark gesteigert. Dagegen sind die Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System komplex. Durch die zentrale Kreislaufstimulation tritt eine Gefäßkonstriktion ein; Herzfrequenz, Blutdruck und Herzzeitvolumen nehmen meist zu. In der Peripherie wirkt jedoch das CO₂ auf zahlreiche Gefäßgebiete direkt dilatierend, sodass der Nettoeffekt insgesamt wechselnd ist. Die Hirndurchblutung wird aber durch den pCO₂-Anstieg immer gesteigert (10.1007/978-3-662-50444-4_24), während in den Lungengefäßen eine Konstriktion auftritt. Mit zunehmenden p_aCO₂-Werten wird das zentrale Nervensystem mehr und mehr gedämpft, bis schließlich eine CO₂-Narkose eintritt.

CO₂ wirkt auch auf den Säure-Basen-Haushalt (Abschn. 53.3.3) und die O₂-Bindungskurve. Hyperkapnie verschiebt die Bindungskurve nach rechts (10.1007/978-3-662-50444-4_52; 10.1007/978-3-662-50444-4_52#Fig5); hierdurch nimmt – bei gleichem p_aO₂ – die O₂-Sättigung des Hämoglobins und damit auch der O₂-Gehalt des arteriellen Blutes ab. Allerdings wird durch die Rechtsverschiebung mehr Sauerstoff an das Gewebe abgegeben.

Klinische Zeichen der Hyperkapnie

Es gibt keine eindeutigen klinischen Zeichen der Hyperkapnie. Hinweise können sein:

• gerötete Haut,

• Schwitzen,

• Tachykardie, Herzrhythmusstörungen,

• Blutdruckanstieg,

• Somnolenz, Koma (p_aCO₂ 80–100 mmHg),

• flache und/oder langsame Atmung (hoher p_aCO₂),

• Muskelzuckungen, Krämpfe (sehr hoher p_aCO₂).

Die Diagnose wird durch eine Blutgasanalyse gesichert. Sie sollte frühzeitig gestellt werden, bevor schwere Schäden eintreten.

Säure-Basen-Veränderungen

Eine akute Hyperkapnie führt immer zum akuten Abfall des pH_a (respiratorische Azidose ). Der pH-Abfall scheint für die herzkreislaufdämpfenden Wirkungen des Kohlendioxids verantwortlich zu sein.

Funktionsdiagnostik

Arterielle Blutgasanalyse

Dies ist die wichtigste Methode zur Beurteilung des pulmonalen Gasaustausches. Sie dient außerdem zur Verlaufskontrolle der maschinellen Beatmung und der Lungenstörung, die zur respiratorischen Insuffizienz geführt hat.

Alveoloarterielle Sauerstoffdruckdifferenz (D_AaO₂)

Sie ist ein halbquantitatives Maß für den physiologischen Rechts-links-Shunt, d. h. für die Blutmenge, die, ohne mit Sauerstoff gesättigt zu werden, direkt von der Lungenarterie in die Lungenvene einströmt. Die D_AaO₂ ist die Differenz zwischen dem alveolären und dem arteriellen O₂-Partialdruck. Sie beträgt bei 100%iger O₂-Atmung für eine gesunde Lunge 20–35 mmHg. Das entspricht einem normalen Shuntanteil von 3–5% des HZV. Anders ausgedrückt: 3–5% des durch die Lunge fließenden HZVs werden kurzgeschlossen, und zwar über Lungenvenen und thebesische Venen, die direkt in das linke Herz münden. Die D_AaO₂ wird bestimmt, indem der Patient für 20 min 100% Sauerstoff atmet.

Rechts-links-Shunt

Der pulmonale Rechts-links-Shunt kann mit Hilfe der Shuntgleichung errechnet werden. Hierfür muss der O₂-Gehalt in Lungenkapillarblut, arteriellem Blut und gemischtvenösem Blut bekannt sein.

Physiologischer Totraumanteil

V_D/V_T kann nach der Bohr-Gleichung ermittelt werden. Normal ist ein Verhältnis von 0,25–0,4.

CO₂-Produktion

Diese kann ebenfalls relativ einfach bestimmt werden. Hierfür muss das ausgeatmete Gas über einen bestimmten Zeitraum gesammelt werden.

Spirometrie

Mit Hilfe der Spirometrie kann die Ventilation beurteilt werden:

• Vitalkapazität,

• Atemzugvolumen,

• inspiratorische Kraft (Sog),

• Atemfrequenz,

• Atemminutenvolumen.

Daneben gibt es noch eine Reihe anderer Lungenfunktionsprüfungen, die aber für die klinische Intensivtherapie meist eine untergeordnete Rolle spielen.

Behandlung

Die Behandlung der respiratorischen Insuffizienz richtet sich v. a. nach den zugrunde liegenden Ursachen.