Neurochirurgie

Abstract

Anästhetika, Narkosetechniken und zahlreiche perioperative Maßnahmen beeinflussen in unterschiedlicher Weise Hirndurchblutung, Hirnstoffwechsel und intrakraniellen Druck. Diese Wirkungen können den Verlauf und die Ergebnisse der Operation mitentscheiden. Daher sind für eine sichere Narkosepraxis beim neurochirurgischen Patienten Kenntnisse über die physiologischen Grundlagen der intrakraniellen Dynamik und ihre Beeinflussung durch Krankheitsprozesse, Pharmaka und anästhesiologische Maßnahmen erforderlich.

Anästhetika, Narkosetechniken und zahlreiche perioperative Maßnahmen beeinflussen in unterschiedlicher Weise die Hirndurchblutung, den Hirnstoffwechsel und den intrakraniellen Druck. Diese Wirkungen können den Verlauf und die Ergebnisse der Operation mitentscheiden. Daher sind für eine sichere Narkosepraxis beim neurochirurgischen Patienten Kenntnisse über die physiologischen Grundlagen der intrakraniellen Dynamik und ihre Beeinflussung durch Krankheitsprozesse, Pharmaka und anästhesiologische Maßnahmen erforderlich.

Physiologische Grundlagen der Neuroanästhesie

Hirndurchblutung

Die Hirndurchblutung (CBF) wird durch metabolische, neurogene und myogene Faktoren gesteuert. Sie beträgt unter Normalbedingungen:

• 50 ml/min/100 g Gehirn,

• 700–900 ml/min,

• 15% des Herzminutenvolumens.

Durchblutung und Stoffwechsel sind an den verschiedenen Stellen des Gehirns nicht gleich, vielmehr bestehen große regionale Unterschiede. Zu jedem beliebigen Zeitpunkt beträgt aber das intrakranielle Blutvolumen insgesamt ca. 100–150 ml. Die Gesamtdurchblutung des Gehirns bleibt, unabhängig von dessen Aktivitätszustand, relativ konstant. Hauptursache hierfür ist ein zerebraler Mechanismus, der als Autoregulation bezeichnet wird.

Autoregulation der Hirndurchblutung

Zwei Größen bestimmen im Wesentlichen die Hirndurchblutung: der zerebrale Perfusionsdruck (CPP) und der zerebrale Gefäßwiderstand. Der zerebrale Perfusionsdruck ist die Differenz aus mittlerem Aortendruck (MAP) und intrakraniellem Druck (ICP):

CPP = MAP - ICP (mmHg)

Der zerebrale Perfusionsdruck ist v. a. beim neurochirurgischen Patienten eine außerordentlich wichtige Größe; hierauf wird später eingegangen.

Beim Gesunden spielt dagegen der zerebrale Perfusionsdruck keine wesentliche Rolle, solange bestimmte Grenzwerte nicht über- oder unterschritten werden. Die Hirndurchblutung unterliegt nämlich der Autoregulation, d. h. das Gehirn steuert seine Durchblutung selbst, und zwar unabhängig von Perfusionsdruck, arteriellem Mitteldruck und Herzzeitvolumen.

Der Autoregulation liegt folgender Mechanismus zugrunde: Wenn der zerebrale Perfusionsdruck sich ändert, so ändern die Hirnarteriolen ihren Durchmesser. Sie erweitern sich, wenn der Perfusionsdruck abfällt und sie kontrahieren sich, wenn er ansteigt. Hierdurch bleibt die Hirndurchblutung im Bereich arterieller Mitteldrücke zwischen 60 und 100 mmHg konstant – unabhängig vom Perfusionsdruck. Wird aber der untere Grenzwert unterschritten, fällt die Hirndurchblutung ab; wird der obere Grenzwert überschritten, steigt sie an.

Bei Hypertonikern mit Arteriolosklerose der Hirngefäße ist die untere Grenze der Autoregulation in den Bereich höherer Drücke verschoben. Das bedeutet: Bei diesen Patienten sind höhere Perfusionsdrücke und damit auch höhere mittlere Aortendrücke erforderlich, um eine normale Hirndurchblutung aufrechtzuerhalten.

Verlust der Autoregulation

Die Autoregulation ist ein sehr empfindlicher Mechanismus, der leicht durch eine Reihe unterschiedlicher zerebraler Schädigungen aufgehoben werden kann. Bei Verlust der Autoregulation folgt die Hirndurchblutung passiv dem zerebralen Perfusionsdruck. Hierdurch drohen dem neurochirurgischen Patienten, je nach der Höhe des Perfusionsdrucks, zwei Gefahren, die nachfolgend das Gehirn schädigen können:

• Mangeldurchblutung oder

• zu starke Durchblutung des Gehirns mit Anstieg des intrakraniellen Drucks.

Welche Faktoren beeinflussen die Hirndurchblutung?

Innerhalb der Autoregulationsgrenzen kann die Hirndurchblutung durch bestimmte Faktoren beeinflusst werden. Die wichtigsten sind der arterielle CO₂- und der O₂-Partialdruck.

Arterieller pCO₂

Zwischen Hirndurchblutung und arteriellem pCO₂ besteht eine enge Beziehung. Sinkt der pCO₂ unter 40 mmHg ab (Hyperventilation), kontrahieren sich die Hirngefäße und die Hirndurchblutung nimmt ab. Steigt der pCO₂ über 40 mmHg an (Hypoventilation), erweitern sich die Hirngefäße und die Hirndurchblutung nimmt zu – auch wenn der Blutdruck sich nicht verändert hat! Erst bei einem arteriellen Mitteldruck von 50 mmHg verläuft die Hirndurchblutung unabhängig vom pCO₂.

Die Hirndurchblutung ändert sich etwa um 2 ml/min/100 g pro mmHg pCO₂-Änderung. Bei einem pCO₂ zwischen 15 und 20 mmHg fällt die Hirndurchblutung um 40–60% ab. Bei einem pCO₂ zwischen 70 und 80 mmHg steigt sie maximal um 100–120% an. Die Hirndurchblutung ändert sich bei Veränderungen des pCO₂ sehr rasch, nämlich innerhalb von 1–1½ min. Die Technik der „kontrollierten Hyperventilation“ beruht auf dieser engen Beziehung zwischen Hirndurchblutung und arteriellem pCO₂.

Beim neurochirurgischen Patienten kann die Ansprechbarkeit der Hirngefäße auf pCO₂-Änderungen gestört sein.

Arterieller pO₂

Der arterielle O₂-Partialdruck beeinflusst die Hirndurchblutung unter physiologischen Bedingungen nicht. Erst wenn der pO₂ unter 50 mmHg abfällt (Hypoxämie), nimmt die Hirndurchblutung stark zu. Atmung von 100% Sauerstoff führt zur Konstriktion der Hirngefäße, die Hirndurchblutung nimmt jedoch nur geringfügig (ca. 11%) ab.

Körpertemperatur

Sinkt die Körpertemperatur, nehmen Hirndurchblutung und Hirnstoffwechsel ab. Hierdurch wird die Überlebenszeit des Gehirns verlängert. Fieber steigert die Hirndurchblutung und den Hirnstoffwechsel.

Blutviskosität

Ein Anstieg des Hämatokrits vermindert die Hirndurchblutung, während eine Hämodilution bzw. Anämie die Hirndurchblutung steigert. Plasmaexpander verbessern die Fließeigenschaften des Blutes und steigern ebenfalls die Hirndurchblutung.

Schmerz und Angst

Schmerzreize und Angst können die Hirndurchblutung erheblich steigern. Ähnliche Reaktionen werden auch bei scheinbar schmerzfreien, bewusstlosen Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma beobachtet.

Hirnstoffwechsel

Der Energiebedarf des Gehirns wird unter physiologischen Bedingungen ausschließlich durch den aeroben Abbau von Glukose gedeckt. Der Gesamtbedarf des Gehirns beträgt etwa 100–150 g Glukose pro Tag. Der zerebrale O₂-Verbrauch liegt zwischen 3 und 3,5 ml/min/100 g Hirngewebe.

Intrakranieller Druck

Der Schädel ist ein halbgeschlossener, nichtdehnbarer „Behälter“, in dem (relativ zur Atmosphäre) ein Druck herrscht, der als intrakranieller Druck bezeichnet wird. Dieser Druck entsteht v. a. durch den intrakraniellen Liquor. Darum wird auch der intrakranielle Druck meist dem Liquordruck im Subarachnoidalraum und in den Ventrikeln des Gehirns gleichgesetzt.

Liquor befindet sich etwa zu gleichen Teilen in den Hirnkammern (Ventrikeln) und Zisternen sowie auf der Oberfläche des Gehirns (subarachnoidal). Die intrakranielle Gesamtmenge beträgt etwa 75 ml. Der Liquor wird in den Plexus chorioidei gebildet und in den arachnoidalen Villi in das Blut resorbiert. Der intrakranielle Liquor steht über das Foramen magnum mit dem Rückenmarkliquor in Verbindung (Abb. 24.1).

Der normale intrakranielle Druck beträgt im Liegen 5–15 mmHg.

Der Druck ist nicht konstant, sondern schwankt mit der arteriellen Druckwelle und der Atmung. Die Atemschwankungen des intrakraniellen Drucks verlaufen gleichsinnig mit denen des intrathorakalen Drucks: Abfall bei Inspiration und Anstieg bei Exspiration. Bei maschineller Beatmung kehren sich diese Beziehungen um. PEEP steigert zusätzlich den intrakraniellen Druck.

Der intrakranielle Druck ist lageabhängig: Beim Heben des Kopfes fällt er ab, in Kopftieflage steigt er an. Husten (z. B. beim Absaugen) und Pressen (z. B. beim Stuhlgang) steigert den intrakraniellen Druck vorübergehend. Zwischen intrakraniellem Druck und Hirndurchblutung besteht eine sehr enge Beziehung: Nimmt die Hirndurchblutung zu, steigt der intrakranielle Druck, nimmt sie ab, fällt der Druck. Aus diesen Gründen ist auch zu erwarten, dass v. a. die arteriellen Blutgase den intrakraniellen Druck beeinflussen können.

Arterieller pCO₂

Ein Abfall des arteriellen pCO₂ durch Hyperventilation (Hypokapnie) vermindert die Hirndurchblutung und das intrakranielle Blutvolumen: Der intrakranielle Druck fällt ebenfalls ab. Durch das verminderte Hirnvolumen wird das operative Vorgehen erleichtert. Darum setzen viele Anästhesisten bei intrakraniellen Eingriffen routinemäßig die Technik der kontrollierten Hyperventilation ein.

Der Abfall des intrakraniellen Drucks ist nur vorübergehend, auch wenn weiter hyperventiliert wird.

Der Druck steigt meist nach wenigen Stunden wieder an, weil zunächst vermehrt Liquor gebildet wird und schließlich auch die Hirndurchblutung nach ca. 6–8 h wieder zu den Ausgangswerten zurückkehrt.

Ein Anstieg des arteriellen pCO₂ durch Hypoventilation (Hyperkapnie) steigert den intrakraniellen Druck, weil die Hirndurchblutung und das intrakranielle Blutvolumen zunehmen. Durch die Blutüberfüllung des Gehirns wird außerdem das operative Vorgehen erschwert.

Nach etwa 8–11 h adaptieren sich jedoch Hirndurchblutung und intrakranieller Druck an den erhöhten pCO₂. Gefährlich sind akute Blutdruckanstiege während der Hyperkapnie wegen der dilatierten Hirngefäße; sie können ein Hirnödem mit weiterem Anstieg des intrakraniellen Drucks auslösen.

Arterieller pO₂

Durch eine Hypoxie steigt der intrakranielle Druck parallel zum Anstieg der Hirndurchblutung. Anstiege sind aber erst bei einem Abfall des pO₂ unter 50 mmHg zu erwarten. Dann können erhebliche Druckanstiege mit nachfolgendem Hirnödem auftreten.

Besonders gefährlich ist die Kombination von Hypoxie und Hyperkapnie: Sie führt zu Störungen der Blut-Hirn-Schranke, Hirnödem und lang anhaltendem intrakraniellem Druckanstieg.

Blutdruck

Ein Blutdruckabfall hat nur geringen Einfluss auf den intrakraniellen Druck. Erst wenn der arterielle Blutdruck unter die Autoregulationsgrenze fällt, sinkt auch der intrakranielle Druck, weil die Hirndurchblutung abnimmt. Eine kontrollierte Hypotension kann daher nicht angewandt werden, um den Hirndruck zu senken. Blutdruckanstiege steigern den Hirndruck nur, wenn die obere Autoregulationsgrenze überschritten wird oder die Autoregulation aufgehoben ist.

Zentraler Venendruck

Der Anstieg des zentralen Venendrucks oder des intrathorakalen Drucks kann den Hirndruck steigern, wenn hierdurch der Abfluss des hirnvenösen Blutes über die Jugularvenen behindert wird. Praktisch wichtig sind v. a. Husten und Pressen, Kopftieflagerung, Beatmung mit PEEP und/oder hohen Atemvolumina.

Hypothermie

Ein Abfall der Körpertemperatur senkt den Hirnstoffwechsel, die Hirndurchblutung und den Hirndruck.

Gesteigerter intrakranieller Druck

Ein anhaltender Anstieg des intrakraniellen Drucks auf über 50 mmHg gilt als sicher pathologisch. Kurzfristige Anstiege auf über 30 mmHg beim Husten und Pressen sind hingegen normal. Als obere Grenze für Tagesmittelwerte werden 30 mmHg angesehen.

Hirndruckanstiege entstehen durch raumfordernde intrakranielle Prozesse, wie Hirntumor, Hirnabszess, Hirnödem, intrakranielle Blutungen, oder durch Störungen der Liquorbildung, -absorption oder -zirkulation. Sie können durch falsche Anästhesietechniken u. U. lebensbedrohlich verstärkt werden. Hierzu gehören:

Falsche Anästhesietechniken, die den Hirndruck steigern

• Husten und Pressen des Patienten bei der Intubation

• Hyperkapnie durch schlechte Einstellung des Beatmungsgerätes

• Die Hirndurchblutung steigernde Anästhetika

• Falsche Lagerung mit Abflussbehinderung des Hirnvenenblutes

• Zu flache Narkose (Schmerzreize, Blutdruckspitzen)

• Falsche Infusionstherapie (hypotone Lösungen, Überwässerung)

Auswirkungen des Hirndruckanstiegs

Steigt der intrakranielle Druck an, drohen v. a. 3 Gefahren:

• Der zerebrale Perfusionsdruck fällt ab, wenn der arterielle Blutdruck nicht kompensatorisch ansteigt. Kompensatorische Blutdruckanstiege sind aber nur begrenzt möglich. Sie sind außerdem in Narkose häufig abgeschwächt oder sogar aufgehoben. Schließlich nimmt die Hirndurchblutung ab: Es entsteht eine zerebrale Ischämie.

• Die Hirndurchblutung kann regional abnehmen, obwohl die Gesamtdurchblutung gleich geblieben ist. Hierdurch können umschriebene Hirnschädigungen entstehen.

• Hirnteile können eingeklemmt werden (Herniation, Abb. 24.2). Diese Komplikation kann akut auftreten und rasch zum Tod führen. Besonders gefährlich ist die Einklemmung der Kleinhirntonsillen im Foramen magnum. Hierdurch wird der untere Hirnstamm mit den Kreislauf- und Atemzentren komprimiert. Der obere Hirnstamm kann ebenfalls komprimiert werden, wenn Hirnteile im Tentoriumschlitz eingeklemmt werden. Das Tentorium ist eine Duraplatte, die sich zeltförmig über das in der hinteren Schädelgrube liegende Kleinhirn spannt.

Wie ein erhöhter Hirndruck erkannt und behandelt wird, ist in 10.1007/978-3-662-50444-4_61 beschrieben.

Wirkung der Anästhetika und Adjuvanzien

Anästhetika, Sedativa und Hypnotika können die Hirndurchblutung direkt oder indirekt beeinflussen. Die direkte Wirkung besteht in einer Konstriktion oder Dilatation der Hirngefäße. Indirekte Einflüsse entstehen durch Veränderungen des Hirnstoffwechsel und der Atmung. Auswirkungen der Anästhetika auf den intrakraniellen Druck beruhen auf Veränderungen der Hirndurchblutung.

Beziehung zwischen Hirndurchblutung und Hirndruck:

• Nimmt die Hirndurchblutung zu, steigt der Hirndruck an!

• Nimmt die Hirndurchblutung ab, sinkt der Hirndruck!

Diese Beziehungen müssen bei der Auswahl von Anästhetika und Sedativhypnotika für neurochirurgische Patienten genau beachtet werden.

Inhalationsanästhetika

Alle Inhalationsanästhetika dilatieren, dosisabhängig, die Hirngefäße, beeinträchtigen die zerebrale Autoregulation und vermehren hierdurch das intrakranielle Blutvolumen: Der intrakranielle Druck steigt an! Die Wirkungen sind ausgeprägter, wenn der intrakranielle Druck bereits vorher pathologisch erhöht ist.

Inhalationsanästhetika wie Isofluran, Sevofluran, Desfluran und Lachgas sollten bei Patienten mit erhöhtem Hirndruck nicht eingesetzt werden.

Intravenöse Anästhetika

Intravenöse Anästhetika vermindern in unterschiedlichem Ausmaß die Hirndurchblutung und das intrakranielle Blutvolumen: Der intrakranielle Druck fällt ab! Diese Wirkung ist besonders ausgeprägt bei den Barbituraten und bei Propofol, hingegen wesentlich geringer bei den Opioiden (z. B. Fentanyl).

Ketamin in hohen Dosen steigert die Hirndurchblutung; hierdurch kann der intrakranielle Druck sehr stark zunehmen, darum gilt:

Ketamin darf bei Patienten mit erhöhtem Hirndruck nicht eingesetzt werden.

In Tab. 24.1 sind die Wirkungen von Anästhetika und Adjuvanzien auf die Hirndurchblutung und den intrakraniellen Druck zusammengefasst.

Substanz	Hirndurchblutung	Hirndruck
Barbiturate	↓↓	↓↓
Etomidat	↓↓	↓↓
Propofol	↓↓	↓↓
Opioide	↓↓ oder ↔	↓↓ oder ↔
Diazepam	↓	↓
Ketamin	↑↑	↑↑
Lachgas	↔ oder ↑↑	↔ oder ↑↑

Muskelrelaxanzien

Succinylcholin kann den intrakraniellen Druck steigern, während nichtdepolarisierende Relaxanzien, wie Rocuronium, die Hirndurchblutung und den intrakraniellen Druck nicht beeinflussen. Das gilt in gleicher Weise für Katecholamine wie Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin, solange die Autoregulation der Hirndurchblutung erhalten ist.

Praxis der Neuroanästhesie

Spezielle Einschätzung

Bei der präoperativen Visite muss sich der Anästhesist umfassend über den neurologischen Status des Patienten informieren. Besonderes Augenmerk gilt hierbei:

• der Bewusstseinslage,

• den Zeichen des erhöhten Hirndrucks,

• umschriebenen neurologischen Ausfällen.

Eingeschränktes Bewusstsein und/oder neuroradiologisch nachgewiesene intrakranielle Raumforderungen weisen auf einen erhöhten Hirndruck hin.

Weitere Zeichen einer Raumforderung 10.1007/978-3-662-50444-4_61.

Eine kurze orientierende neurologische Untersuchung schließt sich an. Das Ergebnis wird schriftlich festgehalten und kann am nächsten Tag im Einleitungsraum erneut überprüft werden.

Für Bandscheibenoperationen oder Eingriffe an peripheren Nerven genügt z. B. eine kurze Untersuchung, die sich auf die der Operation zugehörigen Körperfunktionen beschränkt.

Besonders beachtet werden muss der Wasser- und Elektrolythaushalt. Neurochirurgische Patienten können aus verschiedenen Gründen dehydriert sein, nicht selten treten Elektrolytstörungen hinzu. Diese Störungen sollten möglichst präoperativ korrigiert werden, um kardiovaskuläre Komplikationen bei der Narkoseeinleitung und während der Operation zu vermeiden.

Prämedikation

Hirnchirurgische Patienten können besonders empfindlich auf zentral dämpfende Medikamente reagieren. Darum muss die präoperative Gabe von Sedativa und Opioiden kritisch bedacht werden. Meist reicht eine geringe Sedierung, z. B. mit Diazepam aus.

Bewusstseinsgetrübte oder komatöse Patienten erhalten präoperativ keine Sedativa oder Opioide. Diese Substanzen führen zu Atemdepression, CO₂-Anstieg, Zunahme der Hirndurchblutung und gefährlichem Anstieg des intrakraniellen Drucks.

Patienten mit schmerzhaften Erkrankungen der Wirbelsäule oder intrakraniellen Erkrankungen, die ohne gesteigerten Hirndruck einhergehen, können meist in üblicher Weise prämediziert werden.

Auswahl der Narkosemittel

Es gibt gegenwärtig keine idealen Narkosemittel für den neurochirurgischen Patienten! Starres Festhalten an einer bestimmten Narkosetechnik ist falsch. Das Vorgehen muss vielmehr flexibel sein und jeweils individuell auf den Patienten abgestimmt werden.

Für die Narkoseeinleitung eignen sich v. a. Barbiturate wie Thiopental (Trapanal), aber auch Propofol (Vorsicht: Gefahr des Blutdruckabfalls!) oder Etomidat (kardiovaskulärer Risikopatient). Diese Substanzen senken Hirnstoffwechsel, Hirndurchblutung und intrakraniellen Druck.

Bei elektiven intrakraniellen Eingriffen können i.v.-Anästhetika, Opioide und Inhalationsanästhetika für die Aufrechterhaltung der Narkose eingesetzt werden, ergänzt durch nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien wie Rocuronium oder Atracurium.

Die totale i.v.-Anästhesie mit Propofol und Remifentanil (Ultiva) über einen Perfusor ist vorteilhaft, wenn der Patient nach dem Eingriff rasch erwachen und extubiert werden soll.

Sind Störungen der Hirndurchblutung und der Volumendehnbarkeit des Gehirns anzunehmen, sollte auf die Zufuhr von Lachgas verzichtet werden. Werden volatile Anästhetika eingesetzt, sollte die Dosis auf maximal 1 MAC begrenzt werden.

Inhalationsanästhetika sind kontraindiziert bei:

• Dekompensiertem Hirndruckanstieg

• Verlust der Autoregulation der Hirndurchblutung

• Verdacht auf Schädigung der Blut-Hirn-Schranke

• Schädel-Hirn-Trauma

Beatmung

Beatmungstechnik

Ist der intrakranielle Druck normal, sollte auch der p_aCO₂ während der kontrollierten Beatmung im unteren Normbereich (ca. 36 mmHg) gehalten werden.

Bei erhöhtem Hirndruck kann eine leichte bis mäßige Hyperventilation durchgeführt werden (p_aCO₂ ca. 30 mmHg). p_aCO₂-Werte von 25 mmHg sollten keinesfalls unterschritten werden, weil sonst eine Mangeldurchblutung des Gehirns auftreten kann.

Bei der kontrollierten Hyperventilation sollten relativ lange Exspirationszeiten angewandt werden, damit der mittlere Atemwegsdruck möglichst niedrig ist.

Sicherung der Atemwege

Die Atemwege des Patienten sind bei neurochirurgischen Operationen besonders gefährdet. Lagerung und Abdecken verhindern meist den Zugang zum Tubus; außerdem ist eine Verlegung der Atemwege leicht möglich. Darum sollten die Patienten mit einem flexiblen, nicht abknickbaren Spiraltubus intubiert werden. An alle Tuben muss ein ausreichend langes Verbindungsstück angeschlossen werden. Vor dem Abdecken müssen der Tubus und die Verbindungen sicher verklebt und in ihrer Position fixiert werden. Vorsicht ist bei Operationen geboten, in deren Verlauf der Kopf bewegt werden muss. Hier kann der Tubus – v. a. bei Kindern – in einen Bronchus gelangen. Aus Sicherheitsgründen sollte darum der Tubus bei der Intubation nicht weiter als bis zum Jugulum vorgeschoben werden (vorher außen abschätzen!).

Husten und Pressen gegen den Tubus sowie schlechte Synchronisation des Respirators durch ungenügende Narkosetiefe und Muskelrelaxierung können den intrakraniellen Druck steigern. Sie müssen daher unbedingt vermieden werden.

Überwachung während der Narkose

Die Überwachungsmaßnahmen bei intrakraniellen Eingriffen entsprechen im Wesentlichen denen für andere große chirurgische Eingriffe. Es gibt jedoch einige Besonderheiten, weil der neurochirurgische Patient durch folgende typische Komplikationen gefährdet ist:

• Luftembolie,

• Herzrhythmusstörungen,

• Blutdruckschwankungen,

• exzessive Urinausscheidung,

• starke Blutverluste.

Darum ist eine besonders sorgfältige und aufmerksame Überwachung erforderlich. Folgende Überwachungsmaßnahmen werden bei Kraniotomien eingesetzt:

• EKG-Monitor,

• intraarterielle Druckmessung,

• zentrale Venendruckmessung,

• präkordialer Ultraschalldoppler oder TEE,

• Ösophagusstethoskop,

• Pulsoxymeter,

• Kapnometer,

• inspiratorischer O₂-Analysator,

• Temperatursonde,

• Blasenkatheter,

• arterielle Blutgase, Hämatokrit, Serumelektrolyte (Kalium!), Osmolarität.

Herz-Kreislauf-System

Mit dem Ösophagusstethoskop können die Herztöne und Atemgeräusche überwacht werden. Die Auskultation der Atemgeräusche ist besonders wichtig, weil Kopf und Oberkörper vollständig abgedeckt und dadurch die Anschlüsse der Beatmungsgeräte nicht mehr sichtbar sind.

Eine invasive Blutdruckmessung ist bei allen intrakraniellen Eingriffen erforderlich. Für die arterielle Kanülierung sollten Arterien ausgewählt werden, die intraoperativ leicht zugänglich sind.

Zentrale Venenkatheter dienen v. a. zur Messung des zentralen Venendrucks sowie zur Diagnostik und Behandlung einer Luftembolie. Der Venenkatheter wird in der Regel über die Jugularvenen in den rechten Vorhof eingeführt. Intrakranielle Eingriffe sind keine Kontraindikation für eine Katheterisierung von den Halsvenen aus. Die V. subclavia sollte unmittelbar präoperativ nur in Ausnahmefällen (und dann nur vom Geübten) katheterisiert werden.

Ein EKG-Monitor ist obligatorisch! Intraoperative Veränderungen der Herzfrequenz und des -rhythmus sind meist Zeichen für eine Störung der Hirnstamm- oder Hirnnervenfunktion. Operative Manipulationen müssen dann unterbrochen werden. Bei Operationen in sitzender Position können diese Zeichen auf eine Luftembolie hinweisen.

Ein Pulmonaliskatheter dient zur Entdeckung von Luftembolien und zur Aspiration von Luft aus der A. pulmonalis. Er wird aber hierfür kaum noch angewandt.

Der präkordiale Ultraschalldoppler oder die transösophageale Echokardiographie (TEE) ist aber das wichtigste Gerät, um eine Luftembolie festzustellen.

Atmung

Die kontrollierte Beatmung wird in regelmäßigen Abständen durch arterielle Blutgasanalysen überwacht. Außerdem werden bestimmt:

• inspiratorische O₂-Konzentration,

• arterielle O₂-Sättigung (Pulsoxymeter),

• endexspiratorische CO₂-Konzentration (Kapnometer),

• Atemfrequenz,

• Beatmungsdruck.

Der CO₂-Analysator kann auch ergänzend eingesetzt werden, um eine Luftembolie festzustellen (Abschn. 24.3.10).

Körpertemperatur

Ohne Wärmeschutz fällt die Körpertemperatur während des intrakraniellen Eingriffs meist ab. Wichtigste Ursache ist eine zu kalte Umgebungstemperatur. Kleine Kinder sind hierbei besonders gefährdet. Hypothermie hat nicht nur Vorteile: peripherer Widerstand und Herzarbeit können zunehmen. Zittern ist in der postoperativen Phase besonders unerwünscht (Gefahr des Hirndruckanstiegs).

Die Temperatur kann aber auch ansteigen. Wichtigste Gründe eines Temperaturanstiegs sind:

• zu warmer OP,

• zu starkes Abdecken des Patienten,

• zerebrale Störung.

Urinausscheidung

Die Überwachung der Urinausscheidung ist besonders wichtig, wenn Diuretika oder Osmotherapeutika (z. B. Mannitol) eingesetzt werden, um den intrakraniellen Druck zu senken, außerdem bei Diabetes mellitus.

Intrakranielle Druckmessung

Bei Patienten mit stark erhöhtem Hirndruck ist es sinnvoll, die Narkose unter kontinuierlicher Hirndruckmessung einzuleiten und fortzuführen.

Muskelrelaxierung

Für die meisten intrakraniellen Eingriffe ist eine Muskelrelaxierung erforderlich. Der Patient darf sich nicht bewegen, nicht husten oder pressen, damit der intrakranielle Druck nicht ansteigt. Aus diesem Grund empfiehlt sich die Überwachung der Muskelrelaxierung mit einem Nervenstimulator.

Lagerung des Patienten

Vier Lagerungsarten werden bei neurochirurgischen Patienten angewandt:

• Rückenlage,

• sitzende Position,

• Bauchlage,

• Seitenlage.

Bei allen intrakraniellen Eingriffen wird der Kopf immer etwas erhöht gelagert, um den venösen Abfluss zu erleichtern und die Blutung im Operationsgebiet sowie den intrakraniellen Druck zu vermindern.

Rückenlage

Die meisten Kraniotomien werden in Rückenlage durchgeführt. Der Kopf wird um 10–15° erhöht, um den venösen Abfluss zu fördern. Bei temperoparietookzipitalen Inzisionen wird der Kopf auf die betreffende Seite gedreht, ohne den Abfluss über die Halsvenen zu behindern. Bei bifrontaler Kraniotomie oder transsphenoidaler Hypophysenoperation liegt der Kopf erhöht in Neutralposition.

Die Rückenlage wird auch bei einem vorderen Zugang zu Operationen an der Halswirbelsäule gewählt. Die Rückenlage ist dem Anästhesisten am liebsten: hier treten die wenigsten Komplikationen auf.

Sitzende Position

Bei der sitzenden Position wird der Oberkörper um 30–60° aufgerichtet; gleichzeitig werden die Hüft- und Kniegelenke gebeugt.

Luftembolie und Blutdruckabfall, sind die am meisten gefürchteten Komplikationen der sitzenden Position.

Vor der Lagerung muss das intravasale Volumen aufgefüllt werden, um einen Blutdruckabfall zu verhindern. Außerdem können die Beine von den Zehen bis zur Hüfte bandagiert werden, damit das Blut nicht in den unteren Extremitäten versackt.

Der Patient wird, wie in Abb. 24.3 gezeigt, gelagert. Die Unterschenkel müssen so hoch wie möglich liegen, um den venösen Rückstrom zu fördern und den Venendruck anzuheben. Hierdurch wird die Luftemboliegefahr vermindert.

Die sitzende Position wird nach der Narkoseeinleitung schrittweise und langsam, unter ständiger Kontrolle von Blutdruck und Herzfrequenz, eingenommen. Der Oberkörper wird um 30–60° von der Horizontalen angehoben, die Knie werden in Herzhöhe gebeugt und der Kopf in einer Mayfield-Klemme fixiert.

Eine extreme Beugung des Halses muss vermieden werden, weil hierdurch der hirnvenöse Abstrom behindert wird und dadurch der intrakranielle Druck ansteigt. Außerdem kann eine Mangeldurchblutung des Rückenmarks auftreten (Querschnittlähmung!). Der Abstand zwischen Kinn und Sternum muss daher mindestens 2–3 Querfinger betragen. Tubus und Verbindungsschläuche zum Respirator müssen sicher fixiert werden.

Überwachungsmaßnahmen bei Eingriffen in sitzender Position:

• Anästhesiestandardmonitoring einschl. arterieller Kanüle,

• ZVK (Abschn. 24.3.10 „Luftembolie“),

• TEE, präkordialer Doppler: (Abschn. 24.3.10 „Luftembolie“),

• somatosensorisch evozierte Potenziale, um eine Druckschädigung oder Minderdurchblutung des Halsmarks zu erkennen.

Bauchlage

Die modifizierte Bauchlage (Abb. 24.4) wird bei Bandscheibenoperationen, gelegentlich auch bei Eingriffen in der hinteren Schädelgrube angewandt. Sie erfolgt immer unter kontrollierter Beatmung. Spontanatmung führt zur Hypoventilation!

Seitenlage

Die Seitenlage (Abb. 24.5) wird angewandt bei Eingriffen in der hinteren Schädelgrube und bei temperoparietalen intrakraniellen Eingriffen sowie bei Bandscheibenoperationen.

Narkoseeinleitung

Die Narkoseeinleitung ist eine besonders kritische Phase. Nicht selten treten hierbei durch fehlerhafte Technik intrakranielle Druckanstiege auf. Die wichtigsten Faktoren sind:

• Angst des Patienten beim Aufsetzen der Gesichtsmaske,

• Zu flache Narkose oder ungenügende Muskelrelaxierung bei der Intubation,

• zu flache Narkose für die Intubation,

• CO₂-Anstieg während der Intubation,

• Hypoxie durch zu kurze O₂-Voratmung,

• falsche Lagerung des Kopfes.

Der Patient darf erst dann intubiert werden, wenn die Narkose ausreichend tief und die Muskelrelaxierung vollständig ist.

Die Narkoseeinleitung muss glatt und rasch erfolgen. Hierfür werden Substanzen verwendet, die den intrakraniellen Druck senken: Thiopental (Trapanal) oder Propofol.

Die Muskelrelaxierung erfolgt mit einer Intubationsdosis eines nichtdepolarisierenden Muskelrelaxans (z. B. Rocuronium, 0,6 mg/kgKG i.v.). Succinylcholin kann in Sonderfällen ebenfalls verwendet werden, solange Muskelfaszikulationen (Hirndruckanstieg!) sicher vermieden werden.

Aufrechterhaltung der Narkose

Die Narkose kann als balancierte Anästhesie (Opioid + volatiles Inhalationsanästhetikum, z. B. Isofluran, Sevofluran oder Desfluran, max. 1 MAC) oder als TIVA (Propofol + Opioid, z. B. Remifentanil) aufrechterhalten werden. Bei erhöhtem Hirndruck sollte jedoch auf die Zufuhr von volatilen Inhalationsanästhetika und Lachgas grundsätzlich verzichtet werden (Abschn. 24.2).

Während der Operation darf der Patient sich nicht bewegen, nicht husten oder pressen.

Eine zu flache Narkose muss vermieden werden. Bei Bedarf können Inhalationsanästhetika in niedriger Konzentration zugesetzt werden, um unerwünschte Blutdruckanstiege zu verhindern. Spezielle Reize, die eine tiefere Narkose erfordern, sind:

• Laryngoskopie,

• Lagerung,

• Einspannen des Kopfes in die Klemme,

• Inzision,

• Eröffnen des Periostes bzw. der Dura.

Vor diesen Reizen kann die Narkose durch die Bolusinjektion eines Opioids vertieft werden.

Intraoperative Flüssigkeitszufuhr

Eine falsche Flüssigkeitstherapie kann ein Hirnödem verstärken und dadurch den intrakraniellen Druck erhöhen. Reine Glukoselösungen dürfen nicht infundiert werden, weil sie nach dem Abbau der Glukose hypoton werden und nachfolgend die Hirnschwellung begünstigen.

Plasmaisotone Vollelektrolytlösungen sind Mittel der Wahl für den Volumenersatz bei intrakraniellen Eingriffen. Ein Abfall der Serumosmolalität muss wegen der Hirnödemgefahr unbedingt vermieden werden. Glukoselösungen sind kontraindiziert!

Blutverluste sollten mit plasmaisotonen Elektrolytlösungen und/oder Blutkomponenten ersetzt werden, die Verwendung von HES ist dagegen umstritten (10.1007/978-3-662-50444-4_16). Auf keinen Fall darf bei intrakraniellen Eingriffen überinfundiert werden.

Intraoperative Komplikationen

Luftembolie und Blutdruckabfall sind die wichtigsten lagerungsbedingten Komplikationen bei neurochirurgischen Operationen.

Luftembolie

Die Luftembolie tritt am häufigsten in sitzender Position auf (25–40%), wird jedoch auch bei Seiten-, Rücken- und Bauchlage beobachtet.

Die Luftembolie kann auftreten, wenn ein Druckgradient von mehr als 5 mmHg zwischen dem rechten Herzen und dem oberen Pol der Wunde besteht. Niedriger zentraler Venendruck und mangelhafte chirurgische Technik begünstigen die Luftembolie.

Die Luft gelangt in das rechte Herz, vermischt sich dort mit dem Blut und behindert den Blutausstrom aus dem rechten Herzen. Dieses Luft-Blut-Gemisch verursacht ein charakteristisches „Mühlradgeräusch“ im Ultraschalldoppler (Spätzeichen!). Die Luft gelangt über die Pulmonalarterien in den Lungenkreislauf, der dadurch verstopft.

Die Schwere der Komplikation hängt v. a. von der angesaugten Luftmenge ab (über 50 ml) und von der Geschwindigkeit, mit der die Luft angesaugt wurde. Größere Mengen können tödlich sein, weil sie durch Verlegung der Lungenstrombahn ein akutes Cor pulmonale bzw. Rechtsherzversagen hervorrufen. 10% aller neurochirurgischen Patienten haben ein offenes Foramen ovale, über das die Luft direkt in das Gehirn oder die Koronararterien gelangen und tödliche Embolien auslösen kann.

Wichtigste Zeichen der Luftembolie

• Blutdruckabfall

• Tachykardie

• Herzrhythmusstörungen

• Gestaute Halsvenen

• Zyanose

Diese Zeichen gehen dem Kreislaufkollaps voran. Treten sie auf, sind bereits größere Mengen Luft in das Herz bzw. den Lungenkreislauf gelangt.

Die erfolgreiche Behandlung der Luftembolie setzt daher frühzeitiges Erkennen voraus. Entsprechend dürfen nicht die oben beschriebenen Spätzeichen abgewartet werden.

Diagnose einer Luftembolie

Für das frühzeitige Erkennen der Luftembolie müssen intraoperativ besondere Überwachungsmaßnahmen durchgeführt werden. Hierzu gehören:

• TEE oder präkordialer Ultraschalldoppler,

• CO₂-Analysator,

• Zentraler Venenkatheter.

Transösophageale Echokardiographie (TEE)

Dies ist die empfindlichste Methode, um Luftansammlungen im Herzen nachzuweisen. Weil auch geringe Mengen Luft erfasst werden, kann die Diagnose bereits gestellt werden, bevor pathophysiologische Veränderungen eingetreten sind. Dann können auch rechtzeitig therapeutische Maßnahmen eingeleitet werden. Mit der TEE kann auch eine paradoxe Luftembolie, hervorgerufen durch Wiedereröffnung des Foramen ovale zwischen den beiden Vorhöfen des Herzens, erkannt werden.

Präkardialer Ultraschalldoppler

Wenn kein TEE zur Verfügung steht, ist der präkordiale Doppler das Überwachungsinstrument der Wahl. Der Doppler-Transducer wird an der Brust über dem rechten Herzen befestigt, und zwar rechts vom Sternum zwischen dem 3. und 6. Interkostalraum. Die richtige Lage wird durch Injektion weniger ml Kochsalzlösung in den rechten Vorhofkatheter überprüft: Hierbei entsteht ein Geräusch, ähnlich wie bei der Luftembolie. Gelangt Luft in das Ultraschallfeld, tritt ein röhrendes Geräusch auf. Je lauter das Geräusch, desto größer die eingedrungene Luftmenge!

CO₂-Analysator Kapnometer

Ein plötzlicher Abfall der endexspiratorischen CO₂-Konzentration unter kontrollierter Beatmung (mit Anstieg des arteriellen pCO₂) ist ein Frühzeichen der Luftembolie. Der pCO₂ fällt ab, da die Lungen wegen der Embolie weniger durchblutet werden. Dadurch kann weniger CO₂ ausgeschieden werden.

Es gibt aber auch andere Gründe für einen CO₂-Abfall: Herzrhythmusstörungen, Hypovolämie, Schock (hier entsteht der Abfall allerdings nicht so abrupt).

Der Abfall der CO₂-Konzentration ist aber als Frühzeichen der Luftembolie nur zuverlässig, wenn nicht gleichzeitig der Blutdruck abfällt.

Zentraler Venenkatheter

Die Spitze des Katheters sollte an der Einmündung der oberen V. cava in den rechten Vorhof liegen (TEE-Kontrolle oder EKG-Ableitung). Tritt eine Luftembolie auf, kann über den Katheter Luft aspiriert werden. Außerdem können hierüber kardiovaskuläre Medikamente zugeführt werden.

Behandlung der Luftembolie

Sobald die Dopplersignale auf eine Luftembolie hinweisen, wird der Chirurg über die Luftembolie informiert. Er identifiziert und verschließt sofort die Eintrittsstelle durch Spülflüssigkeit, Gelschaum oder Knochenwachs. Außerdem kann versucht werden, Luft über den zentralen Venenkatheter abzusaugen. Bei kardiovaskulärer Instabilität sind Katecholamine indiziert.

Lachgas wird sofort abgestellt, damit sich die Luftblasen im Herzen durch Diffusion von Lachgas nicht noch vergrößern. Es folgt die Beatmung mit 100% Sauerstoff; zusätzlich kann ein PEEP angewandt werden, um den intrathorakalen Druck zu erhöhen. Die prophylaktische Beatmung mit PEEP ist nutzlos. Weitere Maßnahmen:

• Kompression der Jugularvenen (nach Absprache mit dem Chirurgen) und

• Beatmung mit 100%igem Sauerstoff.

Blutdruckabfall

Bei der sitzenden Position ist die Gefahr des Blutdruckabfalls in den ersten 30 min besonders groß. Er entsteht durch eine Beeinträchtigung der Kompensationsmechanismen des Herz-Kreislauf-Systems durch Anästhetika, Sedativa, Muskelrelaxierung usw. Der Vasomotorentonus ist ebenfalls vermindert. Ein Blutdruckabfall wird zunächst durch rasche Volumenzufuhr behandelt. Spricht der Patient hierauf nicht an, werden Vasopressoren injiziert bzw. infundiert.

Zur Prophylaxe des Blutdruckabfalls können folgende Maßnahmen durchgeführt werden:

• Beine wickeln,

• Blutvolumen vor der Narkoseeinleitung normalisieren,

• sitzende Position schrittweise einnehmen.

Hirndrucksenkende Maßnahmen

Bei einigen Patienten ist der Hirndruck so stark erhöht, dass bereits unmittelbar vor der Narkoseeinleitung oder auch intraoperativ spezielle hirndrucksenkende Maßnahmen durchgeführt werden müssen, um das operative Vorgehen zu erleichtern. Hierzu gehören v. a.:

• Osmotherapeutika (Mannitol),

• Diuretika (z. B. Furosemid),

• Liquordrainage aus den Seitenventrikeln.

Diese Techniken sind ausführlich in 10.1007/978-3-662-50444-4_61 dargestellt.

Narkoseausleitung

Rasches, unkontrolliertes Erwachen nach der Kraniotomie ist unerwünscht. Die Narkoseausleitung muss vielmehr so glatt wie nur möglich erfolgen. Auf keinen Fall darf der Patient husten oder gegen den Tubus ankämpfen. Dies gilt besonders, wenn beim Verbandanlegen der Kopf des Patienten hin und her bewegt wird. Erst wenn der Anästhesist freien Zugang zum Kopf des Patienten hat, wird entschieden, ob die Muskelrelaxanzien und/oder Narkotika antagonisiert werden. Im OP dürfen nur solche Patienten extubiert werden, die folgende Kriterien erfüllen:

• ansprechbar,

• klinisch stabiler Zustand,

• ausreichende Spontanatmung.

Hyperkapnie, Hypoxie und eine Verlegung der Atemwege müssen in jedem Fall vermieden werden, weil sonst eine lebensbedrohliche Hirnschwellung auftreten kann.

Patienten, die wegen eines Schädel-Hirn-Traumas oder schlechten präoperativen Zustands postoperativ weiterbeatmet werden müssen, bleiben anästhesiert und evtl. relaxiert.

Patienten mit Bewusstseinsstörungen, Schädigungen von Hirnnerven mit Gefährdung der Atemwege, Störungen der Autoregulation der Hirndurchblutung oder Gefährdung durch postoperative Hirnschwellung bleiben ebenfalls intubiert und werden, wenn erforderlich, weiterbeatmet.

Nach der Operation werden die Patienten unter kontinuierlicher EKG-Kontrolle und intraarterieller Druckmessung auf die neurochirurgische Intensivstation transportiert. Zur postoperativen Intensivbehandlung: 10.1007/978-3-662-50444-4_61.

Praktisches Vorgehen bei der Kraniotomie

Die Kraniotomie oder Trepanation ist die operative Eröffnung des Schädels. Sie erfolgt entweder osteoplastisch: Der Knochendeckel wird nach der Operation wieder eingesetzt. Oder sie erfolgt osteoklastisch: Der Knochendeckel wird herausgelöst und in einer späteren Operation durch eine Plastik ersetzt.

Für die Narkose werden folgende Grundsätze empfohlen

• Bei Wahleingriffen: balancierte Anästhesie oder TIVA als gleichwertige Verfahren.

• Bei verminderter Compliance („Volumendehnbarkeit“) des Gehirns: kein Lachgas anwenden! Volatile Inhalationsanästhetika wie Isofluran, Desfluran oder Sevofluran: max. 1 MAC!

• Keine Inhalationsanästhetika bei: dekompensiertem intrakraniellem Druckanstieg, Verdacht auf Störungen der Blut-Hirn-Schranke, Verlust der zerebralen Gefäßautoregulation, Schädel-Hirn-Trauma.

• Stattdessen: i.v.-Anästhetika + Opioide, z. B. Propofol+ Remifentanil.

Praktisches Vorgehen vor Narkoseeinleitung

• Sofort nach Ankunft des Patienten: Bewusstseinslage einschätzen.

• Auf Zeichen des gesteigerten Hirndrucks achten.

• Blutdruckmanschette anlegen, EKG-Monitor und Pulsoxymeter anschließen.

• Blutdruck und Herzfrequenz bestimmen, Werte in das Narkoseprotokoll eintragen.

• Großlumige Venenkanüle legen und Vollelektrolytinfusionslösung anschließen.

• Arterielle Kanüle, 20 G, bei Kindern 20–24 G, in die A. radialis, wenn nicht möglich A. femoralis.

• Bei Eingriffen in sitzender Position: TEE oder Ultraschalldoppler präkordial.

Praktisches Vorgehen bei Narkoseeinleitung

• O₂-Voratmung 3–5 min über Maske; Patienten hyperventilieren lassen („tief durchatmen!“).

• Injektion von Fentanyl 0,1–0,2 mg i.v..

• Wenn Atmung etwas langsamer wird: Einschlafdosis Thiopental (Trapanal) ca. 4 mg/kgKG i.v. oder Propofol 2–3 mg/kgKG und manuelle Beatmung mit Atembeutel und Maske.

• Injektion eines ND-Muskelrelaxans, z. B. 0,6–0,1 mg/kgKG Rocuronium.

• Nach vollständiger Relaxierung in tiefer Narkose: Laryngoskopie.

• Intubation der Trachea mit einem flexiblen Spiraltubus.

• Tubus ausreichend blocken; Atemgeräusche beidseits überprüfen. Tubus sicher mit wasserdichtem Pflaster fixieren. Cuffdruckmesser anschließen.

• Bei normalem Hirndruck kann ein volatiles Anästhetikum zugeführt werden.

• Wenn vorhanden: Ösophagusstethoskop so weit einführen, bis Herztöne und Atemgeräusche gut hörbar sind.

• Weitere großlumige Venenkanülen für den akuten Volumenersatz legen. Gut zugängliche Punktionsstellen wählen.

• Zentralen Venenkatheter (evtl. Mehrlumenkatheter) über die V. jugularis interna in den rechten Vorhof einführen.

• Blasenkatheter legen, Urinmenge notieren.

• Thermosonde rektal oder ösophageal einführen.

• Augensalbe instillieren, Augen vorsichtig verkleben.

• Patienten rasieren.

• Anschließend den Patienten in den OP fahren und lagern.

• Verbindungen zwischen Tubus und Narkosegerät sicher konnektieren, ggf. verkleben.

Praktische Narkoseführung

• Die Narkose wird mit einem Opioid + Propofol oder Inhalationsanästhetikum (<1 MAC) + Opioid aufrechterhalten.

• Die Muskelrelaxierung wird mit einem ND-Muskelrelaxans fortgesetzt; am besten unter Kontrolle mit dem Nervenstimulator.

• Erhaltungsbedarf an Volumen ca. 2–4–6 ml/kgKG/h plasmaisotone Vollelektrolytlösung.

• Verluste mit balancierten Elektrolytlösungen, ggf. mit Blut und Blutderivaten, ersetzen.

• Einstellung des Respirators durch arterielle Blutgasanalysen kontrollieren.

• Überwachungsmaßnahmen Abschn. 24.3.5.

Praktische Narkoseausleitung

• Narkoseausleitung erst, wenn Kopfverband angelegt worden ist.

• Extubation nur, wenn Patient wach, Atmung sicher ausreichend und Herz-Kreislauf-Funktion stabil ist. Opioide und Relaxanzien ggf. antagonisieren.

• Muskelzittern sollte vermieden bzw. umgehend behandelt werden, z. B. mit Clonidin, Ondansetron oder Pethidin.

• Vor dem Transport: Anschluss an einen EKG-Monitor mit Pulsoxymeter, Kapnometer und arterieller Druckmessung.

• Auf dem Transport: sorgfältige Überwachung. Beatmete Patienten nicht hypoventilieren.

• Auf der Intensivstation: Patient dem Arzt übergeben, dabei über Verlauf und Besonderheiten während der Operation berichten.

Spezielle Neuroanästhesie

Eingriffe in der hinteren Schädelgrube

Die hintere Schädelgrube wird eröffnet für die Operation von Hirntumoren und Aneurysmen, die Mikrochirurgie von Hirnnerven und die Implantation von Elektroden für die Stimulation des Kleinhirns. Nicht selten besteht präoperativ ein Hydrozephalus mit gesteigertem Hirndruck. Darum wird oft vor der Operation eine Ventrikeldrainage eingelegt, die den Hydrozephalus entlastet und den intrakraniellen Druck senkt.

Die Patienten werden in sitzender Position operiert, Seitenlage oder Bauchlage ist aber ebenfalls möglich. Anästhesiologische Besonderheiten ergeben sich v. a. durch:

• die Lagerung des Patienten,

• operative Manipulationen in Nähe der Herz- und Kreislaufzentren des Gehirns.

Sitzende Position

Luftembolie und Blutdruckabfall sind die Hauptkomplikationen der sitzenden Position. Prophylaxe, Diagnostik und Therapie sind unter Abschn. 24.3.10 beschrieben.

Stimulation des Hirnstamms und der Hirnnerven

Herzrhythmusstörungen und Blutdruckschwankungen sind die wichtigsten Komplikationen, die durch Stimulation bzw. Schädigung des Hirnstamms und der Hirnnerven entstehen. Sie müssen dem Operateur sofort mitgeteilt werden. Störungen der Atmung treten ebenfalls auf, können jedoch beim kontrolliert beatmeten Patienten nicht festgestellt werden.

Schädigung des Hirnstamms

Intraoperativ kann der Hirnstamm durch eine Kompressionsischämie (ungenügende Durchblutung aufgrund von Kompression) geschädigt werden: Die Patienten erwachen nicht mehr. Auch können Hirnnerven oder ihre Kerne geschädigt werden, sodass z. B. der Schluckreflex beeinträchtigt wird. Dann ist bei der Extubation mit Schwierigkeiten zu rechnen: Atemstörungen und Aspirationsgefahr!

Postoperative Frühkomplikationen

Zu den postoperativen Frühkomplikationen zählen:

• Ödem,

• Hämatom,

• Infarkt von Hirnstamm und Kleinhirn.

Die Zeichen sind:

• vorher ansprechbare Patienten werden plötzlich bewusstlos,

• arterielle Hypertonie,

• Bradykardie,

• unregelmäßige oder fehlende Atmung.

Die Behandlung besteht in sofortiger Reintubation und Beatmung und der operativen Reexploration.

Intrakranielle Aneurysmen und arteriovenöse Malformationen

Aneurysmen (Abb. 24.6) sind umschriebene Erweiterungen der Hirnarterien. Bei über 90% handelt es sich um angeborene, meist sack- oder spindelförmige Erweiterungen, der Rest ist durch Arteriosklerose, Trauma oder Sepsis bedingt. Hypertensive Mikroaneurysmen kommen ebenfalls vor. Lokalisiert sind die zerebralen Aneurysmen im Bereich des Circulus arteriosus Willisi, bevorzugt an den Aufzweigungsstellen (Bifurkationen) der Gefäße.

Aneurysmen mit einem Durchmesser von mehr als 2,5 cm werden als Riesenaneurysmen bezeichnet, ihre Häufigkeit beträgt ca. 5%.

Bei der arteriovenösen Malformation handelt es sich um angeborene oder erworbene (z. B. arteriovenöse Fisteln nach Trauma, Kraniotomie oder Sinusvenenthrombose) zerebrale Gefäßmissbildungen mit einer Kurzschlussverbindung zwischen einer Arterie und ihrer Begleitvene. Der arterielle Druck wird direkt auf den venösen Anteil übertragen und entsprechend hoch kann das kurzgeschlossene (funktionell unwirksame) Blutvolumen sein. Im Extremfall ist der Shunt so groß, dass sich eine Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienz entwickelt. Aufgrund der Struktur der Missbildungen können eine venöse Abflussbehinderung, eine venöse Hypertonie sowie ein Pseudoaneurysma auftreten.

Klinisches Bild der Aneurysmaruptur

Häufigste Manifestation eines zerebralen Aneurysmas ist die spontane (d. h. nichttraumatisch bedingte) Subarachnoidalblutung (SAB; Abb. 24.7), hervorgerufen durch eine Ruptur. In einigen Fällen kann die Aneurysmaruptur auch zu intrazerebralen und intraventrikulären Blutungen führen.

Typisch für eine Subarachnoidalblutung ist ein plötzlich einsetzender, meist heftiger („vernichtender“) Kopfschmerz, wie er bislang vom Patienten noch nicht erlebt worden ist.

Weitere Symptome sind:

• Schwindel,

• Übelkeit und Erbrechen,

• Nackensteifigkeit,

• evtl. Bewusstseinsverlust,

• fokale neurologische Ausfülle.

Als Ersatz für die Einteilung der Subarachnoidalblutung nach Hunt und Hess wurde von der World Federation of Neurosurgical Societies eine Bewertungsskala unter Berücksichtigung der Glasgow-Koma-Skala eingeführt (Tab. 24.2).

Stadium	Glasgow-Koma-Skala	Motorisches Defizit
1	15	Keines
2	14–13	Keines
3	14–13	Vorhanden
4	12–7	Vorhanden oder nicht vorhanden
5	6–3	Vorhanden oder nicht vorhanden

Während der Blutung in den Subarachnoidalraum steigt der intrakranielle Druck kurzfristig sehr stark an und nimmt in den nächsten 30 min durch Umverteilung des Liquors in den Intraspinalraum wieder ab. Ausmaß und Dauer des ICP-Anstiegs bestimmen die anfängliche Abnahme der Hirndurchblutung und damit den klinischen Schweregrad der SAB. Ein subarachnoidales Blutvolumen von mehr als 150 ml wird nicht überlebt.

Zerebraler Vasospasmus

Die aneurysmatische Subarachnoidalblutung bewirkt eine Kontraktion der Hirnarterien. Dieser Vasospasmus ist zwischen dem 6. und 10. Tag nach dem Blutungsereignis maximal ausgeprägt und kann zu einer sekundären Mangeldurchblutung des Gehirns führen. Insgesamt ist das neurologische Ergebnis bei schwerem Vasospasmus ungünstiger und ein tödlicher Ausgang doppelt so häufig wie bei SAB ohne Vasospasmus.

Klinisches Bild der arteriovenösen Malformation

Klinisch manifestiert sich die arteriovenöse Malformation am häufigsten als intrakranielle Blutung, bei 95% der Patienten kombiniert mit einer Subarachnoidalblutung. Eine alleinige SAB ist hingegen bei der AV-Malformation sehr selten. Ursache der Blutungen ist die Ruptur der Malformation. Weitere mögliche Symptome sind:

• Krampfanfälle,

• halbseitige Kopfschmerzen,

• neurologische Ausfälle.

Diagnostik der SAB

Bei Verdacht wird notfallmäßig eine kraniale CT ohne Kontrastmittel oder eine MRT durchgeführt. Eine diagnostische Lumbalpunktion erfolgt nur bei negativem CT/MRT und hinreichendem klinischen Verdacht. Ist eine SAB im CT nachgewiesen worden, erfolgt umgehend eine selektive 4-Gefäß-Angiographie (Aa. carotis internae und Aa. vertebrales), um die Blutungsquelle zu lokalisieren, eine Malformation auszuschließen und das operative Vorgehen zu planen.

Behandlung der SAB

Die Behandlung von Aneurysmen richtet sich v. a. nach der akuten Blutung, der Gefahr der erneuten Ruptur und des Vasospasmus. Die Gefahr der erneuten Ruptur ist am 1. Tag am größten. Während der Zeit des maximalen Vasospasmus – also zwischen 6. und 10. Tag – sind die operativen Ergebnisse am ungünstigsten. Das Aneurysma kann mikrochirurgisch oder interventionell neuroradiologisch (durch Coiling) ausgeschaltet werden. Aneurysmen nach SAB sollten bevorzugt endovaskulär, also durch Coiling, behandelt werden, wenn hierfür die technischen Kriterien erfüllt sind (Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neuroradiologie).

Erstversorgung

Zu den wichtigsten Erstmaßnahmen nach der Aufnahme in die Klinik gehören:

• Stabilisierung der Vitalfunktionen, evtl. endotracheale Intubation,

• bei systolischen Blutdruckwerten von über 150 mmHg: antihypertensive Therapie, angestrebte systolische Blutdruckwerte 120–140 mmHg,

• CPP 60–90 mmHg, bei durchblutungsminderndem Vasospasmus 80–120 mmHg (DGNN-Leitlinie),

• bei starker Bewusstseinstrübung oder Koma: endotracheale Intubation und mäßige kontrollierte Hyperventilation,

• bei Anisokorie: sofort antiödematöse Therapie mit Mannitol.

Prophylaxe des zerebralen Vasospasmus

Eine prophylaktische Triple-H-Therapie ist nicht indiziert. Üblicherweise wird zur Prophylaxe eines Spasmus der Hirngefäße und dadurch bedingter ischämischer Komplikationen der Kalziumantagonist Nimodipin zugeführt. Obwohl Nimodipin einen Vasospasmus nicht aufheben kann, soll das neurologische Ergebnis nach einer Subarachnoidalblutung durch die Substanz verbessert werden. Wegen der blutdrucksenkenden Wirkung mit Abnahme des zerebralen Perfusionsdrucks muss die i.v.-Nimodipintherapie lückenlos überwacht und den jeweiligen Blutdruckwerten angepasst werden.

Aneurysma-Coiling

Beim Coiling (von engl. coil = Spirale, Wicklung) wird der Aneurysmasack über ein Mikrokathetersystem mit spezialbeschichteten Platinmikrospiralen ausgefüllt und so vom Blutfluss ausgeschlossen. Der Zugang zum Hirnaneurysma erfolgt über die A. femoralis mit Roadmap-Technik und gleichzeitigem nativem Durchleuchtungsbild. Der Eingriff wird in der Regel in Allgemeinanästhesie durchgeführt, um eine vollständige Ruhigstellung des Patienten zu erreichen. Dauer: durchschnittlich 1–2 h.

Ob ein Aneurysma embolisiert werden kann, hängt v. a. von seiner Größe, Form, Beschaffenheit und Lage ab. Ungünstig sind große Aneurysmen (>10 mm Durchmesser) und Riesenaneurysmen mit weitem Hals, eine teilweise Thrombosierung des Aneurysmasacks sowie Aneurysmen im Bereich multipler Gefäßabzweigungen.

Risiken des Coiling:

• Aneurysmaperforation mit massiver Blutung,

• Thromboembolien,

• Verschluss des Aneurysmagefäßes,

• Ruptur und Dislokation von Spiralen mit Gefäßverschluss,

• Rezidivblutung unvollständig verschlossener Aneurysmen.

Insgesamt ist die 30-Tage-Sterblichkeit beim Coiling etwa um die Hälfte niedriger als bei der Operation mit Clip.

Anästhesiologisches Vorgehen bei Operationen von Aneurysmen und arteriovenösen Malformationen

Standardoperation von Hirnaneurysmen ist die Kraniotomie mit mikrochirurgischem Clipping, d. h. das Abklemmen des Aneurysmahalses mit einem Clip. Hierdurch wird das Aneurysma von der weiteren Blutzufuhr abgeschnitten. Das anästhesiologische Vorgehen entspricht dem für die Kraniotomie beschriebenen. Verbindliche Anästhesiestandards fehlen allerdings. Folgende spezifische Gefahren sind zu beachten:

• Blutdruckabfall und ICP-Abfall nach Eröffnung des Schädels,

• Ruptur des Aneurysmas im Verlauf der Gefäßpräparation mit Blutung.

Praktisches Vorgehen

• Narkose: TIVA oder balancierte Anästhesie (volatile Anästhetika + Opioid).

• Nach Eröffnung des Schädels können sich transmurale Druckgradienten direkt auf die pathologisch veränderte Gefäßwand übertragen und zur Ruptur des Aneurysmas führen. Entsprechend müssen in dieser Phase stärkere Blutdruckanstiege, Blutdruckabfälle sowie ein Abfall des ICP vermieden werden.

• Vor Eröffnung der Dura mater darf keine lumbale Drainage von Liquor erfolgen; außerdem keine stärkere Hyperventilation und keine Zufuhr von Osmotherapeutika.

• Nach Eröffnung der Dura mater kann über einen lumbalen Katheter Liquor abgelassen werden, um das operative Vorgehen zu erleichtern; wenn nötig, kann außerdem Mannitol zugeführt werden. Hyperventilation kann einen bestehenden Vasospasmus verstärken und darf daher nur mit Vorsicht angewandt werden.

• In der Phase der Gefäßpräparation ist die Gefahr der Aneurysmaruptur besonders groß. Einige Anästhesisten senken den systolischen Blutdruck während dieser Zeit medikamentös um 60 mmHg unter den Ausgangswert (kontrollierte Hypotension).

• Bei Aneurysmaruptur sollte der arterielle Mitteldruck auf ca. 50 mmHg gesenkt werden, bei Ruptur supratentorieller Aneurysmen unterstützt durch Kompression der A. carotis communis am Hals.

• Bei Riesenaneurysmen kann eine mäßige kontrollierte Hypothermie angewandt werden, um die für die Präparation der Gefäße zur Verfügung stehende Zeit zu verlängern.

Hauptgefahren der Operation von arteriovenösen Malformationen sind massive Blutungen und eine maligne Hirnschwellung. Wegen der Blutungsgefahr wird häufig eine kontrollierte Hyperventilation empfohlen. Da die Gefäßpräparation meist länger dauert, sollte der Blutdruck nicht zu stark gesenkt werden. Nach der operativen Entfernung der arteriovenösen Missbildung sollte der arterielle Mitteldruck für ca. 20–30 min in den Bereich des oberen Normwerts des Patienten angehoben werden. Hypertone Blutdruckwerte müssen wegen der Gefahr des Hyperperfusionssyndroms aber strikt vermieden werden.

Schädel-Hirn-Trauma

Zu den sekundären Komplikationen eines Schädel-Hirn-Traumas, die operativ behandelt werden müssen, gehören v. a. die intrakraniellen Hämatome (Abb. 24.7). Hierbei ist eine besonders enge Zusammenarbeit von Anästhesist und Neurochirurg erforderlich, um eine sekundäre Schädigung des Gehirns durch Hypoxie, Hyperkapnie und Blutdruckabfall zu verhindern (Intensivbehandlung des Schädel-Hirn-Traumas in 10.1007/978-3-662-50444-4_61). Impressionsfrakturen des Schädels werden ebenfalls operativ behandelt. Erstversorgung des SHT-Patienten 10.1007/978-3-662-50444-4_31.

Praktisches Vorgehen

• Atemwege und Atmung sichern. Bewusstlose (Glasgow-Koma-Skala ≤8) frühzeitig intubieren. Bei bereits vom Notarzt intubierten Patienten die Tubuslage kontrollieren.

• Herz-Kreislauf-Funktion stabilisieren. Blutdruckabfall verhindern. Zerebraler Perfusionsdruck 50–70 mmHg, systolischer Blutdruck >90 mmHg, Normovolämie.

• Beatmung: anfänglich Normoventilation (pCO₂ 35–38 mmHg), paO₂ >60 mmHg, saO₂ >90%; druckkontrollierte Beatmung möglich, jedoch Atemzugvolumen kontrollieren.

• Blutzucker nicht mehr als 100–150 mg/dl.

• Frühzeitig zerebrale Computertomographie durchführen und dann das weitere Vorgehen festlegen.

• Bei intrakraniellen Blutungen ist die Operation in der Regel dringlich, darum darf nicht unnötig Zeit vertan werden.

• Liegen allerdings mehrere lebensbedrohliche Verletzungen vor, die operativ versorgt werden müssen, haben kreislaufstabilisierende Eingriffe Vorrang. Bei Kombinationsverletzungen wie Leberruptur und epidurales Hämatom ist gleichzeitiges Operieren zweier Teams zweckmäßig.

• Schädel-Hirn-Traumen sind häufig mit Begleitverletzungen verbunden, die akut lebensbedrohlich sein können. Diese Verletzungen müssen möglichst vor dem intrakraniellen Eingriff festgestellt und ggf. behandelt werden.

• Blutdruckabfall, Tachykardie und Blässe sind Hinweise auf eine Blutung in den Thorax oder das Abdomen, wenn keine äußeren Verletzungen erkennbar sind.

• Blutverluste bei isoliertem Schädel-Hirn-Trauma sind meist unbedeutend. Bei der Kraniotomie können dagegen erhebliche Blutverluste auftreten. Darum immer ausreichend Blutkonserven bereitstellen!

• Die Narkose erfolgt nach den in Abschn. 24.3.13 dargelegten Grundsätzen.

Inhalationsanästhetika sind beim Schädel-Hirn-Trauma kontraindiziert!

Neuroradiologische Untersuchungen

Die für den Anästhesisten wichtigsten Untersuchungsmethoden sind:

• Computertomographie, MRT,

• zerebrale Angiographie,

• Ventrikulographie.

Bei sehr vielen Patienten können diese Untersuchungen in Lokalanästhesie und Sedierung durchgeführt werden. Bei Kindern und unkooperativen Patienten ist jedoch in der Regel eine Allgemeinnarkose (TIVA oder balancierte Anästhesie) erforderlich, damit die radiologischen Aufnahmen nicht durch Bewegungen des Patienten unbrauchbar werden.

Operationen an der Wirbelsäule

Neurochirurgische Eingriffe an der Wirbelsäule werden v. a. bei degenerativen Erkrankungen der Bandscheiben und bei Tumoren durchgeführt, viel seltener hingegen bei akuten Traumen. Die Operationen erfolgen in Bauch- oder Seitenlage oder aber in sitzender Position (Abschn. 24.3.6).

Bandscheibenvorfall

Beim Bandscheibenvorfall „fällt“ eine Bandscheibe in den seitlichen Anteil des Spinalkanals vor und komprimiert die Nervenwurzel (Abb. 24.8). Schmerzen und neurologische Funktionsstörungen in dem von der betroffenen Nervenwurzel versorgten Gebiet sind die Folge. Beim zentralen Bandscheibenvorfall wird die Cauda equina des Rückenmarks komprimiert – eine Indikation zur dringlichen Operation. Operativ wird beim Bandscheibenvorfall eine sog. Laminektomie durchgeführt, d. h. der Wirbelbogen reseziert und der vorgefallene Bandscheibenanteil ausgeräumt. Hierdurch wird die Kompression der Nervenwurzel beseitigt.

Besonderheiten bei der Anästhesie

Lumbale Bandscheibenoperationen werden in modifizierter Bauchlage oder in Seitenlage durchgeführt, Operationen im Bereich der Halswirbelsäule oft in sitzender Position oder in Rückenlagerung, wie z. B. die Cloward-Operation, eine vordere Verblockungsoperation im Bereich der Halswirbelsäule, z. B. bei lokaler Spondolyse oder degenerativen Bandscheibenerkrankungen mit Einengung des Spinalkanals und Kompression des Rückenmarks. Anästhesiebesonderheiten ergeben sich im Wesentlichen aus der Lagerung (Einzelheiten: Abschn. 24.3.6). Bei sonst gesunden Patienten können die üblichen Verfahren der Allgemeinnarkose (TIVA, balancierte Anästhesie) zusammen mit kontrollierter Beatmung und Muskelrelaxierung durchgeführt werden.

Verletzungen der Wirbelsäule

Verletzungen (Abb. 24.9) können zu neurologischen Funktionsstörungen bis hin zum Querschnittsyndrom führen (Einzelheiten 10.1007/978-3-662-50444-4_61). Häufig werden die Verletzungen konservativ behandelt, jedoch ist bei einigen dislozierten Frakturen eine Fixierung durch Verdrahtung und evtl. Spongiosa- bzw. Palakosplastik erforderlich. Die Zufuhr von Methylprednisolon wird nicht empfohlen, da Beweise für eine Wirksamkeit fehlen.

Besonderheiten bei der Anästhesie

Bei allen instabilen Frakturen mit geringen oder fehlenden neurologischen Ausfällen besteht die Gefahr einer irreversiblen Rückenmarkschädigung, darum gilt:

Bei allen instabilen Frakturen der Wirbelsäule ohne oder mit nur geringen neurologischen Funktionsstörungen müssen alle unsachgemäßen Bewegungen des Kopfes und des Halses vermieden werden.

Praktisches Vorgehen

• Bei der endotrachealen Intubation von Patienten mit instabilen Frakturen im Bereich der Halswirbelsäule darf der Kopf nur wenig gebeugt oder gestreckt werden.

• Intubiert wird in Mittelposition des Kopfes, meist ohne Intubationskissen, wenn erforderlich im Wachzustand des Patienten unter Sedierung, am besten fiberoptisch (oral oder nasal) – in jedem Fall eine Aufgabe für den erfahrenen Facharzt. Bewusstlose oder unkooperative Patienten sollten in Allgemeinnarkose intubiert werden. Kardiovaskulär instabile Patienten sollten mit Etomidat oder Ketamin eingeleitet werden.

• In Absprache mit dem Chirurgen muss geklärt werden, ob für die Narkoseeinleitung eine evtl. vorhandene Extension entfernt werden darf oder Zug durch eine Hilfsperson per Hand ausgeübt werden soll. Hilfreich ist bei vielen Patienten auch die Lagerung auf einer Vakuummatratze.

• Die Lagerung des Patienten auf dem Operationstisch ist ebenfalls eine besonders kritische Phase, bei der mit großer Umsicht, unter minimaler Bewegung von Kopf, Wirbelsäule und Extremitäten, vorgegangen werden muss. Für das Umlagern sind immer mehrere Helfer erforderlich. Zum praktischen Vorgehen 10.1007/978-3-662-50444-4_5.

Bei akuter traumatischer Querschnittlähmung muss, abhängig von der Höhe der Verletzung, mit Störungen der Atem- und Herz-Kreislauf-Funktion gerechnet werden. Eine akute Querschnittlähmung geht mit motorischer Lähmung, Reflexlosigkeit, Empfindungslosigkeit sowie Urin- und Stuhlretention einher. Die hohe Querschnittlähmung führt zu respiratorischen Störungen, und, wenn der Bereich des thorakalen Sympathikus betroffen ist, zu Blutdruckabfall und Bradykardie.

Die Minderfunktion des sympathischen Nervensystems bei akuter hoher Querschnittlähmung prädisponiert zu schwerem Blutdruckabfall und Bradykardie während der Narkoseeinleitung. Außerdem besteht eine gesteigerte Empfindlichkeit gegenüber akuten Blutverlusten.

In späteren Stadien ist die Funktion des autonomen Nervensystems bei hoher Querschnittlähmung (ab Th6) gewöhnlich gesteigert (vegetative Dysregulation). Dann ist nach der Narkoseeinleitung eher mit erheblichen Blutdruckanstiegen und Bradykardie zu rechnen, gelegentlich auch mit ventrikulären Herzrhythmusstörungen. Diese Reaktionen können auch durch eine starke Dehnung von Hohlorganen (z. B. einer vollen Harnblase) ausgelöst werden.