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. 2020 Apr 6;114(3):554–561. [Article in Portuguese] doi: 10.36660/abc.20180426
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Efeito da Redução do Sal de Adição sobre a Pressão Arterial Central e Periférica

Ana Carolina Arantes 1,2, Ana Luiza Lima Sousa 1,2, Priscila Valverde de O Vitorino 3, Paulo Cesar B Veiga Jardim 1,2, Thiago de Souza Veiga Jardim 1,2, Jeeziane Marcelino Rezende 1, Ellen de Souza Lelis 3, Rafaela Bernardes Rodrigues 1, Antonio Coca 4, Weimar Kunz Sebba Barroso 1,2
PMCID: PMC7792722  PMID: 32267330

Resumo

Fundamento

Os efeitos da redução na ingestão do sal sobre a pressão arterial (PA) casual de hipertensos já foram amplamente estudados, entretanto essa análise ainda é escassa no contexto da redução exclusiva do sal de adição na rigidez arterial e em indivíduos normotensos e pré-hipertensos.

Objetivo

Avaliar os efeitos da redução progressiva na ingestão do sal de adição (de 6 para 4 g/dia) sobre os valores da pressão periférica e central, a rigidez arterial em normotensos, pré-hipertensos e hipertensos.

Métodos

Ensaio clínico, simples cego com 13 semanas de seguimento. Foram avaliados normotensos (≤130/85 mmHg), pré-hipertensos (≥130 e <139/≥85 e <90 mmHg) e hipertensos estágio 1 (≥140 e <160/≥90 e <100 mmHg). Utilizou-se medida casual e monitorização residencial da PA com aparelho automático OMRON 705CP, medida central da PA com Sphygmocor®, dosagem do sódio urinário de 24h (colhido no intervalo entre cada visita) e mensuração de sal de adição. Foi adotado nível de significância p<0,05 para todas as análises.

Resultados

Foram avaliados 55 participantes (18 normotensos; 15 pré-hipertensos; 22 hipertensos) com mediana 48 anos (IQ:39-54). Os grupos foram semelhantes em relação a idade e sexo. Não houve diferença entre medidas de PA e excreção de sódio antes e depois da intervenção. Os parâmetros de rigidez arterial também não sofreram alterações significativas.

Conclusão

A redução gradativa da ingestão de sal de adição num seguimento de 13 semanas não foi capaz de reduzir de maneira significativa os valores periféricos e centrais da PA. (Arq Bras Cardiol. 2020; 114(3):554-561)

Keywords: Doenças Cardiovasculares, Pressão Arterial; Pré-Hipertensão; Hipertensão; Cloreto de Sódio; Dieta Hipossódica, Políticas de Saúde

Introdução

A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é um dos fatores de risco cardiovasculares mais prevalentes. Atinge cerca de 970 milhões de indivíduos em todo o mundo. É a causa, direta ou indireta, de mais de 9 milhões de óbitos todos os anos,1 responsável por 62% dos casos de doenças cardiovasculares (DCV) e 49% de doença cardíaca isquêmica.2 A pré-hipertensão (PH) também está associada com aumento na incidência das DCV.3,4

Dentre as ferramentas capazes de avaliar a pressão arterial (PA) a medida casual, comparada com os outros métodos, apresenta inferioridade na predição de risco cardiovascular e na acurácia diagnóstica.5,6 A monitorização residencial da pressão arterial (MRPA) apresenta excelente acurácia diagnóstica e relação custo benefício.7,8 Já a medida central da pressão arterial (PAC), por avaliar a PA em grandes artérias, mais elásticas, apresenta valores mais baixos que a pressão casual e melhor associação com as lesões em órgãos alvo. É portanto, melhor preditora de eventos cardiovasculares8 e permite analisar parâmetros de rigidez arterial e resistência vascular.9-12

A etiologia do aumento da PA é multifatorial, entretanto a ingestão excessiva de sal é frequente e importante. Ocasiona aumento dos níveis pressóricos e complicações cardiovasculares. Desta forma, a restrição de sal é uma ferramenta importante para a prevenção e o controle da HAS e das DCV.13,14

A média recomendada de consumo é de 5 g de sal/dia/pessoa, ou < 2 g de sódio/dia/pessoa. Todavia, o consumo médio diário de sal dos brasileiros está acima do recomendado, alcançando até 12g/dia.15 Hoje, vários países definiram como política de governo a redução de pelo menos 30% na ingestão média de sal da população até o ano 2025 com o objetivo de diminuir os valores de PA.16

A importância em se avaliar o consumo do sal, estimular a sua restrição na dieta e utilizar ferramentas capazes de identificar essa redução é importante na estratégia de prevenção primária das DCV.

Dessa forma, este artigo avaliou o efeito da redução na ingestão do sal de adição na PA central e periférica em normotensos, pré-hipertensos e hipertensos após 13 semanas.

Métodos

Trata-se de um sub-estudo realizado a partir da fase II do ensaio clínico, simples cego, controlado com diferentes dosagens de ingestão de sal de adição em grupos categorizados segundo a PA. Para a amostra inicial foram recrutados, no próprio local de trabalho, 1.000 servidores de uma universidade pública brasileira. Em toda essa amostra foram aplicados questionários sobre hábitos alimentares, realizadas medidas antropométricas e casual da PA. Após o recrutamento foram identificados 678 servidores que aceitaram participar da fase II do estudo (Figura 1).

Figura 01. – Fluxograma Fase II do Ensaio clínico. TCLE: termo de consentimento livre e esclarecido.

Figura 01

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O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa da Instituição, Protocolo CAEE: 00790712.3.0000.5078 e todos os participantes assinaram o Termo de Consentimento Livre e Esclarecido antes de qualquer procedimento do estudo.

A amostra foi de conveniência e incluiu participantes com idade entre 20 a 60 anos, ambos os sexos e que, realizavam no mínimo quatro refeições principais (almoço e/ou jantar) por semana preparadas em seus domicílios.

Foram excluídos os participantes com PA casual ≥ 160/100 mmHg, diabéticos, com história de doença crônica e hipertensos em uso de dois ou mais anti-hipertensivos.

A participação no estudo consistiu na realização de 5 visitas com intervalo de 30±7 dias entre elas. A visita inicial foi dividida em dois momentos: Visita 1A (V1A) e Visita 1B (V1B). Em todas as visitas, foram realizadas: medida casual da PA, PAC, MRPA, medidas antropométricas, cálculo do índice de massa corporal (IMC), solicitação de urina tipo I (EAS), creatinina urinária e sódio e potássio urinário de 24 horas. Na V1A, além dos procedimentos mencionados os participantes assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido, foram avaliados quanto aos critérios de elegibilidade e foi solicitado o exame de creatinina sérica.

Na V1B os grupos foram divididos, de acordo com a média da medida casual, em grupo normotenso (GN) (PA < 130/85 mmHg), grupo pré-hipertenso (GPH) (≥130 < 140/≥85 < 90 mmHg) e grupo hipertenso estágio 1 (GH) (≥140 e <160/≥ 90 e < 100 mmHg) sem uso de medicação ou qualquer valor de PA com uso de medicação anti-hipertensiva.1

Para a medida casual foram realizadas três medidas da PA com intervalo mínimo de um minuto entre elas. Quando havia diferença maior que 4 mmHg entre as medidas foram realizadas medidas complementares até que fossem obtidos valores com diferença inferior. Para fins de análise foi utilizada a média das duas últimas medidas.

Tanto para a realização da medida casual da PA, quanto para a MRPA, foram utilizados aparelhos semi-automáticos da marca OMRON, modelo HEM-711 ACINT, com braçadeiras adequadas à circunferência do braço. A PA foi aferida na posição sentada, após o repouso do indivíduo de pelo menos cinco minutos, em ambiente calmo, no braço com maior valor da PA.1

A medida de MRPA foi realizada de acordo com o protocolo estabelecido pelas III Diretrizes Brasileiras de Monitorização Residencial da Pressão Arterial.17 O aparelho de MRPA foi entregue aos participantes em todas as visitas. Eles foram orientados a realizar as medidas da PA conforme protocolo, anotar os valores em ficha específica para esse fim e devolver o aparelho no retorno agendado para a visita subsequente.

Para a medida da PAC foi utilizado o método de tonometria de aplanação com aparelho Sphygmocor®, calibrado e validado.12 O paciente permaneceu em repouso por cinco minutos, sem ter ingerido bebida alcoólica, café e nem ter fumado nas horas que antecedem o exame e também deveria estar com a bexiga vazia. As variáveis avaliadas a partir da medida da PAC foram: pressão arterial sistólica central (PASc), pressão arterial diastólica central (PADc), pressão de pulso central (PPc) e augmentation índex (AIx).

A metodologia para a coleta de urina de 24 horas foi orientada por meio de folheto explicativo e realizada no laboratório de análises clínicas da Universidade Federal de Goiás com a técnica membrana-íon-seletiva para quantificar o sódio urinário no início, antes da intervenção do estudo, e nos intervalos entre todas as visitas totalizando quatro coletas.

Na V1B os grupos, GN, GPH e GH receberam a mesma orientação sobre ingestão do sal de adição e 6g/dia/pessoa. Na Visita 2 (V2) e visita 3 (V3) foram fornecidos 5 e 4g/dia/pessoa, respectivamente. Os intervalos entre essas visitas foi de 30 ± 7 dias.

O quantitativo sal para o uso diário foi calculado de acordo com o número de moradores em cada residência considerando o preparo das refeições no almoço e jantar e, dispensados devidamente embalados e sem identificação do peso. Também foram dispensados 10% a mais da quantidade de sal calculada, para utilização em casos excepcionais, como por exemplo em dias com maior quantidade de pessoas em casa (visitas).

Nos retornos da V2, V3 e visita 4 (V4) foram recolhidas as embalagens de sal utilizadas e dispensadas novas embalagens com a quantidade de sal programada para o período subsequente, além das coletas dos exames programados. Em todas as visitas eram enfatizadas as orientações sobre a importância, para a saúde cardiovascular, da ingestão de alimentos com pouco sódio e que, o consumo de sal de adição nos dias programados fosse apenas aquele dispensado pelo protocolo.

As embalagens devolvidas (vazias e cheias) foram pesadas e utilizadas para a análise de adesão ao protocolo. Também foi utilizado para esse fim a análise da excreção de sódio urinário de 24 horas.

Análise estatística

Os dados foram analisados com o programa Stata, versão 12. A análise estatística foi realizada por intenção de tratar, desta forma para os participantes que abandonaram o estudo antes da visita 4 foram considerados os dados da última visita realizada. As variáveis contínuas com distribuição normal foram apresentadas com média e desvio-padrão e aquelas com distribuição não normal, através de mediana e intervalos interquartis. Já as variáveis categóricas, foram apresentadas com frequência absoluta e relativa. Para verificar a distribuição dos dados das variáveis foi utilizado o teste de Shapiro-Wilk.

Para as comparações entre os grupos na V1A utilizou-se o Teste de Kruskal-Wallis e o Teste Exato de Fisher. Para as comparações intra grupo antes (V1B) e após (V4) a intervenção foram aplicados os testes de Wilcoxon ou teste t-Student pareado. Para a comparação do delta da excreção de sódio foi aplicada ANOVA com pos hoc de Bonferroni. O delta da excreção de sódio foi calculado mediante a subtração do valor desse exame obtido na V4 com aquele da V1b. A correlação entre os valores de PA (MRPA, casual e central) e com os níveis de sódio urinário foi realizada com o teste de Spearman. Considerou-se como significativos valores de p < 0,05.

Resultados

Foram avaliados 55 participantes, 32 (58,2%) do sexo masculino, com a mediana da idade de 48 anos (IQ:39-54); 18 (32,7%) eram normotensos (GN), 15 (27,3%) pré-hipertensos (GPH) e 22 (40,0%) hipertensos (GH). Os grupos eram semelhantes em relação à idade e distribuição por sexo. Houve diferença entre os grupos com relação ao IMC (p = 0,03) (Tabela 1).

Tabela 01. – Caracterização da amostra segundo variáveis sociodemográficas e clínicas, Goiânia, Goiás, 2014, n = 55.

Variáveis Normotenso (n = 18) Pré-hipertensos (n = 15) Hipertenso (n = 22) p*
Mediana IQ Mediana IQ Mediana IQ
Idade 45,0 30-52 46,0 43-54 52,0 41-56 0,08
IMC 25,1 23,5-27,2 27,6 25,7-31,1 28,4 25,6-31,8 0,03
Sexo N % N % N % p†
Masculino 09 50,0 11 73,3 12 54,5 0,424
Feminino 09 50,0 04 26,7 10 45,5  
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*Teste de Kruskal-Wallis; † Teste de Fisher; valor de p significativo < 0,05; IMC: índice de massa corporal (kg/m2); IQ: intervalo interquatil. Fonte: os autores.

Não houve diferença nas medidas de pressão central e rigidez arterial entre as visitas V1B e V4 em nenhum dos grupos, entretanto houve uma tendência a redução dos valores centrais da PA tanto sistólica quanto diastólica em todos os grupos de V1B para a V4 (Tabela 2).

Tabela 02. – Comparação intra grupo (V1B e V4) das variáveis referentes a pressão arterial central, Goiás, 2014, n = 55.

Variáveis Normotenso (n = 18) p Pré-hipertensos (n = 15) p Hipertenso (n = 22) p
V1b V4 V1b V4 V1b V4
Média ± DP Média ± DP Média ± DP Média ± DP Média ± DP Média ± DP
PASc 107,2 ± 9,2 103,4 ± 10,4 0,24 119,2 ± 8,5 115,0 ± 9,9 0,22 119,012,6 113,4 ± 9,0 0,10
PADc 73,34,7 70,6 ± 7,0 0,18 82,3 ± 8,9 74,7 ± 19,6 0,17 83,3 ± 11,6 78,5 ± 8,3 0,12
PPc 34,16,6 32,3 ± 7,5 0,45 36,9 ± 6,5 35,1 ± 4,9 0,41 35,6 ± 6,7 34,9 ± 6,0 0,70
AIx 75% 22,5 ± 15,3 21,8 ± 13,0 0,87 23,4 ± 10,4 19,7 ± 11,7 0,36 25,010,5 23,3 ± 10,5 0,59
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DP: desvio padrão; *Teste T – Student para amostra pareada ou Teste Wilcoxon; PASc:pressão arterial sistólica central (mmHg); PADc: pressão arterial diastólica central (mmHg); PPc: pressão de pulso central (mmHg); ALx 75%: augmentation índex 75%. Fonte: os autores.

Não houve diferença entre os grupos quanto ao delta da excreção de sódio (Figura 2).

Figura 2. – Comparação do delta de excreção de sódio entre os grupos normotensos, pré-hipertensos e hipertensos, Goiânia, 2014. ANOVA com pos hoc Bonferroni.

Figura 2

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Também não foram identificadas diferenças entre as medidas da V1B e V4 referentes a MRPA, pressão casual e sódio. Entretanto, houve uma tendência de redução da PAS e PAD casual e sódio urinário de V1B para a V4 nos grupos de normotensos e pré-hipertensos (Tabela 3).

Tabela 03. – Comparação intra grupo (V1B e V4) das variáveis referentes a MRPA, medida casual da PA, creatinina sérica e sódio urinário. Goiânia, Goiás, 2014, n = 55.

Variáveis Normotensos n = 18 Pré-hipertensos n = 15 Hipertensos n = 22
Média DP p Média DP p Média DP p
MRPA PAS V1b 115,7 9,7 0,87* 125,0 8,2 0,88* 128,6 10,3 0,63*
MRPA PAS V4 115,1 11,8   125,5 11,8   127,0 11,6  
MRPA PAD V1b 69,3 6,6 0,86* 76,1 7,7 0,72* 80,0 7,3 0,81*
MRPA PAD V4 69,7 7.2   77,3 10,8   79,5 8,0  
PAS casual V1B 116,3 10,6 0,44* 125,9 8,4 0,94* 128,5 11,1 0,18*
PAS casual V 4 113,8 9,3   126,1 7,5   124,2 10,1  
PAD casual V1B 71,1 7,4 0,58* 79,3 8,8 0,87* 81,4 8,5 0,10*
PAD casual V 4 69,8 7,2 0,44* 78,8 7,3   77,3 73,8  
Sódio V1B 163,2 71,7 0,20* 158,4 68,7 0,60* 156,8 52,7 0,63*
Sódio V4 135,2 58,1 0,20** 172,7 80,8 0,60** 147,3 75,9 0,63**
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DP: desvio padrão; *Teste T – Student para amostra pareada; **Teste Wilcoxon; MRPAS: monitoramento residencial da pressão arterial sistólica (mmHg); MRPAD: monitoramento residencial da pressão arterial diastólica (mmHg); PAS casual: pressão arterial sistólica casual (mmHg); PAD casual: pressão arterial diastólica casual (mmHg); V 1b: visita 1b; V2: visita 2; V3: visita 3; V4: visita 4. Fonte: os autores.

O sódio urinário correlacionou-se com a PADc e periférica no grupo de hipertensos (Tabela 4).

Tabela 4. – Correlação entre as variáveis de pressão arterial com os valores de excreção de sódio de 24 horas na visita final, Goiânia, 2014.

Variáveis Normotensos n = 18 Pré-hipertensos n = 15 Hipertensos n = 22
R p R p* R p
PASc x sódio V4 0,208 0,40 0,282 0,30 0,276 0,21
PADc x sódio V4 0,397 0,10 0,328 0,23 0,458 0,03*
PPc x sódio V4 -0,024 0,92 0,023 0,93 -0,174 0,43
AIx 75% x sódio V4 0,201 0,42 0,014 0,95 0,116 0,60
MRPA PAS x sódio V4 0,241 0,33 0,216 0,43 0,298 0,17
MRPA PAD x sódio V4 0,188 0,45 0,205 0,46 0,369 0,09
PAS casual x sódio V4 0,010 0,96 0,294 0,28 0,157 0,48
PAD casual x sódio V4 0,156 0,53 0,413 0,12 0,480 0,02*
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Teste de Spearman; r: valor de rho; * ≤ 0,005; PASc: pressão arterial sistólica central (mmH; PADc: pressão arterial diastólica central (mmHg) (mmHg); PPc: pressão de pulso central (mmHg); ALx75%: augmentation índex 75%; MRPA: monitoramento residencial da pressão arterial; PAS casual: pressão arterial sistólica casual (mmHg); PAD casual: pressão arterial diastólica casual (mmHg); V1b: visita 1b; V2: visita 2; V3: Visita 3; V4: visita 4. Fonte: os autores

Discussão

Em todas as metodologias utilizadas para a avaliação da PAS e PAD, não se observou alterações significativas com a redução gradual do sódio. Havia uma expectativa dos pesquisadores que os valores centrais da PA, por avaliarem o comportamento em artérias mais elásticas, pudesse apresentar uma sensibilidade maior na detecção de pequenas reduções dos níveis tensionais, o que também não ocorreu.

Dados da literatura associam a diminuição da ingestão de sal com redução da PA tanto em hipertensos quanto em normotensos e pré-hipertensos e descrevem maior sensibilidade da medida central da PA para detectar essas alterações. Entretanto boa parte dessas publicações interviu ou avaliou reduções principalmente no sal de alimentos industrializados ou o sal total ingerido.18,19

Em revisão sistemática, uma redução média de 4,4 g de sal/dia diminuiu a PA em normotensos em 2,4 mmHg na PAS e 1,0 mmHg na PAD e em hipertensos 5,4 mmHg na PAS e 2,8 mmHg na PAD. Isso indicou que, para cada grama reduzida por dia de sal, houve uma diminuição de 0,72 mmHg nos valores pressóricos de normotensos e 1,8 mmHg em hipertensos.18

A diminuição dos valores pressóricos implica em redução de eventos cardiovasculares, inclusive a mortalidade cardiovascular, fato que reforça a importância da adoção de medidas efetivas na redução do consumo de sal. Estudo realizado na Inglaterra, entre 2003 e 2011, avaliou a relação entre a redução da ingestão de sal total com a PA e a mortalidade por acidente vascular cerebral (AVC) e infarto agudo do miocárdio (IAM) e registrou que, a diminuição de 1,4g de sal diária levou a uma redução na PAS de 2,7 mmHg e na PAD de 1,1 mmHg. Desta forma, estimou-se que a redução de 2,7 na PAS mmHg provoca uma redução de 11% de AVC e de 6% de IAM. Isso corresponde a uma redução de mortalidade por AVC em 42% e IAM em 40%.19

No nosso estudo, as variáveis PPc e Alx75%, também não apresentaram significância estatística em suas reduções. Pelos motivos já descritos anteriormente, como essas variáveis se relacionam com resistência vascular e rigidez arterial, também havia a expectativa de reduções significativas, o que não ocorreu. Da mesma forma, acreditamos que uma intervenção em todo o conteúdo de sal ingerido poderia ter sido exitosa, conforme outras publicações demonstraram.20

Em estudo realizado com população hipertensa sul-africana, que avaliou a relação da ingestão de sal total a partir da excreção urinária de sódio 24 horas com hemodinâmica central, encontrou correlação com os parâmetros de rigidez arterial: PPc, AIx75%, PASc e pressão arterial média central (PAMC).20

Estudo realizado na China com hipertensos não tratados, avaliou a associação entre aumento na ingestão de sal, por meio da excreção urinária de 24 horas, com a PAC em três grupos. Grupo A: Excreção média de sódio de 76,9 mmol, Grupo B de 146,6 mmol e no Grupo C de 258,6 mmol, equivalentes respectivamente a 4,7g, 9,6 g e 15,8 g de ingestão de sal por dia. A média de excreção de sódio de todos os indivíduos foi de 166,6 mmol, equivalente a 10,1 g de ingestão de sal por dia. Houve piora progressiva nos parâmetros de rigidez arterial (PASc, PADc e AIx75%) do grupo A para o grupo C.21

Uma metanálise, que avaliou o efeito da redução na ingestão de sódio em relação a vários desfechos intermediários, dentre eles a PA, identificou que, após 03 semanas, já se observava reduções médias na PAS de 3,39 mmHg e de 1,54 mmHg da PAD. Essa redução foi maior em hipertensos (4,06 mmHg de PAS e 2,26 mmHg de PAD) que em normotensos (1,38 mmHg de PAS e 0,58 mmHg de PAD). Observou-se ainda que, comparando os grupos com ingestão diária de sal ≥ 2 g/dia versus < 2 g/dia, ou aqueles que reduziram em ≥ 1/3 do consumo diário de sal versus < 1/3 desse consumo, os primeiros sempre apresentaram maiores reduções nos valores da PA.22

Uma intervenção controlada na dieta, suplementando a ingestão de sal em 7,6 g por dia versus grupo placebo (sem suplementação), provocou aumento significativo nos valores centrais da PA, PASc em 8,5 mmHg, PADc em 3,6 mmHg e PPa em 4,8 mmHg.23

Fica claro, portanto, que estratégias voltadas para redução na quantidade de sal ingerida em alimentos industrializados ou que atuem no sal total consumido são eficazes como medidas não medicamentosas na prevenção e no tratamento da hipertensão arterial.

A nossa opção em atuar apenas no sal de adição teve como objetivo avaliar se essa estratégia, comum nas orientações dos profissionais de saúde, e por um curto período de tempo, seria efetiva em reduzir a PA. Vale ressaltar que a recomendação da OMS é para uma redução para 5 g ao dia no total de sal da dieta, eficaz em reduzir os níveis pressóricos.15

É possível que uma intervenção no sal de adição em um número maior de refeições assim como, por um período mais longo, apresente maior eficácia que a encontrada em nossos resultados. Uma metanálise de estudos que avaliaram intervenções para redução na ingestão de sal, demonstrou que, um período de até cinco semanas para indivíduos hipertensos e até quatro semanas para normotensos é insuficiente para obter o efeito máximo da redução da PA.18 No nosso estudo, a opção de quatro semanas de intervalo entre cada nível de redução do sal de adição teve o propósito de manter uma boa adesão à intervenção proposta.

Baseados nas evidências científicas, países europeus têm realizado recomendações populacionais para manter o consumo de sal total abaixo de 5g/dia. No Reino Unido e na Finlândia definiu-se como política de governo, atingir uma meta de redução no consumo de sal para menos de 3 g/dia até o ano de 2025.24

Essas medidas governamentais são fundamentais na prevenção de milhões de doenças relacionadas aos danos desencadeados pelo excesso de sódio na dieta. A redução no consumo de sódio em até 2.300 mg/dia pode prevenir 11 milhões de casos de HAS e economizar bilhões de dólares em gastos na área da saúde.24 Uma metanálise demonstrou que, a redução acentuada do consumo de sal, limitando a ingestão para 3g sal/dia, foi eficaz na prevenção das DCV. Grande parte dessa prevenção decorre da redução nos níveis pressóricos, que ocorre tanto em hipertensos quanto em pré-hipertensos e normotensos.18

Outra estratégia interessante pode ser a substituição do sal de adição pelo sal light. Estudo randomizado com hipertensos não controlados, identificou redução nos valores de PA e na excreção urinária de sódio no grupo que recebeu 3 g/dia de sal light em detrimento do que recebeu sal de adição.25

Todas essas estratégias são importantes, mas, de forma isolada, são insuficientes. Os nossos resultados reforçam a necessidade de atuar de forma incisiva na redução do teor de sal principalmente nos alimentos industrializados, que habitualmente contém elevadas quantidades de sódio. Os alimentos processados, presentes em grandes quantidades na dieta pós-moderna, são responsáveis pela maior parte do sódio consumido.26

Também é importante a adoção de informações mais claras e objetivas, nos diversos produtos, sobre o teor de sal, de forma que os consumidores possam, de forma consciente, adotar mudanças ou adequações nos seus hábitos alimentares.27

Outro aspecto interessante é que a dosagem do sódio urinário, apesar de ser o padrão ouro, apresenta sensibilidade de 86% na detecção do sódio excretado e a intervenção no sal de adição representa uma ação em apenas 15% do sal total ingerido, ou seja, a sensibilidade do método em detectar alterações na excreção de sódio nesse modelo de intervenção tende a ser baixa, exatamente o que acreditamos ter ocorrido em nossa amostra. Além disso, há que se considerar que a adesão a esse tipo de intervenção sofre variações de indivíduo para indivíduo e pode ser baixa. Na nossa amostra não observamos redução do sódio excretado em nenhum dos grupos.

Outro aspecto a ser considerado é que não há como assegurar a correta realização do exame pois não verificamos se o armazenamento e a coleta urinária durante as 24 horas foram adequados. De qualquer modo esse é o método utilizado por diversos pesquisadores no Brasil28 e no mundo.29,30

A metanálise que avaliou estudos que realizaram intervenções de quatro semanas a três anos com redução moderada da ingestão de sal para avaliar os efeitos na excreção de sódio urinário de 24 horas e na PA identificou que a redução média do consumo de sal foi 4,4 g/dia e produziu uma redução de 5,4 mmHg na PAS e 2,4 mmHg na PAD em hipertensos e, 2,4 mmHg na PAS e 1,0 mmHg na PAD em normotensos. Dessa forma, uma redução moderada na ingestão de sal por períodos mais longos se mostrou eficaz na redução dos níveis tensionais.18

Uma das limitações do nosso estudo foi a dificuldade de controlar, de forma efetiva, que os participantes realizassem pelo menos quatro refeições principais em suas residências semanalmente e que utilizassem somente o sal de adição entregue pelo estudo no preparo dos alimentos. Também não houve controle das refeições realizadas fora do domicílio. A estratégia que utilizamos foi envolver toda a família na redução do consumo de sal de adição e reforçar a orientação sobre alimentos com alto teor de sódio oferecidos em restaurantes, assim como a escolha de alimentos com baixo teor de sódio.

Conclusões

O modelo de intervenção proposto com redução gradativa do sal de adição de 6 para 4 g/dia por um período de 13 semanas, não foi capaz de demonstrar redução na quantidade de sal excretado na urina de 24 horas, entretanto, o sódio final excretado apresentou correlação positiva e moderada com a PADc e PAD casual no grupo de hipertensos.

Vinculação acadêmica

Este artigo é parte de tese de Mestrado de Ana Carolina Arantes pela Universidade Federal de Goiás.

Aprovação ética e consentimento informado

Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás sob o número de CAEE: 00790712.3.0000.5078. Todos os procedimentos envolvidos nesse estudo estão de acordo com a Declaração de Helsinki de 1975, atualizada em 2013. O consentimento informado foi obtido de todos os participantes incluídos no estudo.

Fontes de financiamento. O presente estudo foi financiado por Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico.

Referências

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Effects of added salt reduction on central and peripheral blood pressure

Ana Carolina Arantes 1,2, Ana Luiza Lima Sousa 1,2, Priscila Valverde de O Vitorino 3, Paulo Cesar B Veiga Jardim 1,2, Thiago de Souza Veiga Jardim 1,2, Jeeziane Marcelino Rezende 1, Ellen de Souza Lelis 3, Rafaela Bernardes Rodrigues 1, Antonio Coca 4, Weimar Kunz Sebba Barroso 1,2

Abstract

Background

Although the effects of salt intake reduction on casual blood pressure have been extensively studied in hypertensive individuals, data on reductions of added salt on arterial stiffness in both normotensive and prehypertensive subjects are scarce.

Objective

To evaluate the effects of progressive reduction in added salt intake (from 6 grams to 4 grams per day) on peripheral and central blood pressure and arterial stiffness in normotensive, prehypertensive and hypertensive individuals.

Methods

This was a single-blinded clinical trial with 13 weeks of follow-up. Normotensive (≤ 130/85 mmHg), prehypertensive (≥ 130 e < 139/≥ 85 e < 90 mmHg) and stage 1 hypertensive individuals (< 139/≥ 85 and < 90 mmHg) were assessed. Casual blood pressure measurements and ambulatory blood pressure monitoring were performed using the automated OMRON 705CP device, and central blood pressure was measured using the Sphygmocor®. Twenty-four-hour urinary sodium excretion and the amounts of added salt consumed were measured. Statistically significance level was set at p < 0.05 for all analysis.

Results

A total of 55 participants (18 normotensive, 15 prehypertensive and 22 hypertensive), median age 48 years (IQR:39-54) were studied. The groups were not different in age or sex. No difference was observed in blood pressure or sodium excretion levels before and after the intervention. No significant changes in arterial stiffness parameters were observed.

Conclusion

The progressive reduction in added salt intake during a period of 13 weeks did not cause significant reductions in peripheral and central blood pressure. (Arq Bras Cardiol. 2020; 114(3):554-561)

Keywords: Cardiovascular Diseases; Arterial Pressure; Prehypertension; Hypertension; Sodium Chloride; Diet, Sodium-Restricted; Health Policies

Introduction

Systemic arterial hypertension is one of the most prevalent cardiovascular risk factors, affecting nearly 970 million people in the world. It is the (direct or indirect) cause of more than nine million deaths every year,1 accounting for 62% of the cases of cardiovascular diseases (CVD) and 49% of ischemic heart disease.2 Prehypertension (PH) is also associated with increased incidence of CVD.3,4

Compared with other methods of blood pressure (BP) measurement, casual BP measurement is inferior in predicting cardiovascular risk and shows lower diagnostic accuracy.5,6 Ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) has high diagnostic accuracy and excellent cost-benefit relationship.7,8 Central blood pressure (CBP) provides information of more elastic, central arteries; it has lower values compared with casual pressure and is better associated with lesions in target organs. Therefore, CPB is the best predictor of cardiovascular events,8 in addition to allowing the analysis of arterial stiffness and vascular resistance parameters.9-12

Although the etiology of increased BP is multifactorial, excessive salt intake is a common and important factor. It causes elevations of BP levels and cardiovascular complications. Therefore, salt restriction is an important strategy for prevention and control of systemic arterial hypertension and CVD.13,14

Mean daily amount of salt intake recommended is 5 g, or 2 g of sodium. However, Brazilians eat on average up to 12 g/day, i.e., more than the daily amount recommended.15 Government policies of many countries have been implemented to reduce salt intake by 30% by the year of 2025 with the aim to reduce BP values in the population.16

Assessment of salt intake, interventions for its reduction, and the use of instruments capable of identifying this reduction are important strategies in primary prevention of CVD.

Therefore, this study evaluated the effect of reducing the intake of added salt on central and peripheral BP in normotensive, prehypertensive and hypertensive individuals after 13 weeks of follow-up.

Methods

This is a substudy of the phase II, single-blinded, controlled clinical trial with different amounts of added salt in individuals grouped by BP levels. For the initial sample, a total of 1,000 workers were recruited at a Brazilian public university. A questionnaire on dietary habits was administered, and anthropometric and casual BP measurements were performed. Of the subjects recruited, 678 agreed to participate (Figure 1).

Figure 01. – Flowchart of the phase II clinical trial.

Figure 01

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The study was approved by the ethics committee (CAEE: 00790712.3.0000.5078) and all participants signed an informed consent form.

The study population was a convenience sample and was composed of men and women aged between 20 and 60 years. All participants had at least four main meals (lunch and/or dinner) a week at home.

Individuals with casual BP ≥ 160/100 mmHg, diabetes, history of chronic disease and hypertension taking two or more antihypertensive were excluded.

Participation of the study consisted of five visits with an interval of 30 ± 7 days between them. The first visit was divided into two parts, Visit 1A (V1A) and Visit 1B (V1B). In all visits, measurements of casual BP, CBP, ABPM and BMI were performed, and request for urinalysis, and 24-hour urine creatinine, sodium and potassium was made. In V1A, in addition to these procedures, participants also signed the informed consent form, were evaluated for eligibility criteria and a request for serum creatinine was made.

In V1B, participants were grouped according to mean casual BP, in normotensive (NG) (BP < 130/85 mmHg), prehypertensive (PHG) (BP ≥ 130 < 140/≥85 < 90 mmHg) and stage 1 hypertensive (HG) (BP ≥ 140 and < 160/≥ 90 and < 100 mmHg) not using antihypertensive medication.1

For casual BP, three measurements were taken with a minimum interval of one minute between them. When a difference greater than 4 mmHg was found between the measurements, further measures were taken until the differences between them were smaller.

Both casual BP and ABPM were measured using a semiautomated device (OMRON, model HEM-711 ACINT), with a cuff size according to the arm circumference. BP was measured in the sitting position after a resting period of five minutes, in a calm environment in the arm with the highest BP value.1

ABPM was performed according to the II Brazilian Guidelines for Ambulatory Blood Pressure Monitoring.17 In each visit, the ABPM device was given to each participant, who was instructed to obtain BP measures following specific protocol, to write down the values in a proper document and to return the device at the next visit.

CBP measurements were obtained by applanation tonometry, using a calibrated and validated device (Sphygmocor®).12 Each patient refrained from alcohol, coffee and tobacco use for some hours before the exam, which was performed with empty bladder, after a five-minute rest. The variables analyzed from CBP were central systolic blood pressure (cSBP), central diastolic blood pressure (cDBP), central pulse pressure (cPP) and augmentation index (AIx).

Collection of the 24-hour urine sample was conducted following the information contained in an explanatory leaflet. The 24-hour urine test was performed at the laboratory of the Federal University of Goias, and an ion-selective membrane was used to quantify urinary sodium at baseline, before the intervention and in the intervals between the visits (total of four collections).

During V1B, the NG, PHG and HG received the same instructions regarding the amount of salt intake (6g/day). In visits 2 (V2) and 3 (V3), 5 g/day and 4 g/day of salt, respectively, were given to each participant. Interval between the visits was of 30 ± 7 days.

The amount of salt given to each participant was estimated based on the number of people living in the residence and the meals (lunch and dinner) prepared. The salt was delivered properly packed, without weight identification. Also, an additional 10% of salt was given to each participant, to be used in exceptional cases (e.g. visitors at home).

In the return visits (V2, V3 and visit 4, V4), all packages of salt were collected and other packages containing the amount of salt planned for the subsequent period were given. In all visits, it was emphasized to participants the importance of cardiovascular health and of a low-sodium diet, and that the amount of added salt consumed by participants should be limited to that established in the study protocol.

The salt packages (empty or full) returned were weighed and used for assessment of adherence to the protocol, which was also evaluated by 24-hour urinary excretion.

Statistical analysis

Statistical analysis was performed using Stata, version 12. An intention-to-treat analysis was used, and for those who dropped out the study before V4, the data of the last visit were considered for analysis. Continuous variables with normal distribution were presented as mean and standard deviation, and those with a non-normal distribution were presented as median and interquartile range. Categorical variables were presented as absolute and relative frequency. Normal distribution of data was tested using the Shapiro-Wilk test.

Between-group comparisons in V1A were made using the Kruskal-Wallis test and the Fisher’s exact test. Within-group comparisons before (V1B) and after (V4) intervention were performed by Wilcoxon test or the paired Student’s t-test. Comparison of delta sodium excretion was made by ANOVA followed by Bonferroni post hoc test. Delta sodium excretion was calculated by subtracting sodium excretion at V4 from that obtained in V1B. Correlation between BP (ABPM, and casual and central BP) and the levels of urinary sodium was performed by Spearman’s test. A p < 0.05 was considered statistically significant.

Results

Fifty-five individuals participated in the study, 32 (58.2%) were male, median age of 48 years (IQ:39-54). Eighteen (32.7%), 15 (27.3%) and 22 (40.0%) individuals were included in the NG, PHG and HG, respectively. There was no difference in age and sex between the groups, but a significant difference was observed in BMI (p = 0.03) (Table 1).

Table 01. – Sociodemographic and clinical characteristics of the study sample (n = 55), Goiânia, Brazil, 2014.

Variables Normotensive (n = 18) Prehypertensive (n = 15) Hypertensive (n = 22) p*
  Median IQ Median IQ Median IQ
Age 45.0 30-52 46.0 43-54 52.0 41-56 0.08
BMI 25.1 23.5-27.2 27.6 25.7-31.1 28.4 25.6-31.8 0.03
Sex N % N % N % p†
Male 09 50.0 11 73.3 12 54.5 0.424
Female 09 50.0 04 26.7 10 45.5  
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*Kruskal-Wallis test; † Fisher’s exact test; p-value < 0.05 was considered significant; BMI: body mass index (kg/m2); IQR: interquartile range.

No difference was observed in CBP and AS between V1 and V4 in any of the groups. However, there was a trend of reduction in both cSBP and cDBP from V1 to V4 in all groups (Table 2). There was no difference in delta sodium excretion between the groups (Figure 2).

Table 02. – Within-group comparisons (Visits 1B and 4) of central blood pressure parameters (n = 55).

Variables Normotensive group (n = 18) p Prehypertensive group (n = 15) p Hypertensive group (n = 22) p
V1b V4 V1b V4 V1b V4
Mean ± SD Mean ± SD Mean ± SD Mean ± SD Mean± SD Mean ± SD
cSBP 107.2 ± 9.2 103.4 ± 10.4 0.24 119.2 ± 8.5 115.0 ± 9.9 0.22 119.0 ± 12.6 113.4 ± 9.0 0.10
cDBP 73.3 ± 4.7 70.6 ± 7.0 0.18 82.3 ± 8.9 74.7 ± 19.6 0.17 83.3 ± 11.6 78.5 ± 8.3 0.12
cPP 34.1 ± 6.6 32.3 ± 7.5 0.45 36.9 ± 6.5 35.1 ± 4.9 0.41 35.6 ± 6.7 34.9 ± 6.0 0.70
AIx 75% 22.5 ± 15.3 21.8 ± 13.0 0.87 23.4 ± 10.4 19.7 ± 11.7 0.36 25.0 ± 10.5 23.3 ± 10.5 0.59
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SD: standard deviation; *paired Student’s t-test or Wilcoxon test; cSBP: central systolic blood pressure (mmHg); cDBP: central diastolic blood pressure (mmHg); cPP: central pulse pressure (mmHg); ALx 75%: augmentation index 75%.

Figure 2. – Comparison of delta sodium excretion between normotensive, prehypertensive and hypertensive groups; ANOVA with Bonferroni post-hoc test.

Figure 2

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In addition, no differences were found in ABPM, casual BP or urinary sodium from V1B to V4 in NG and PHG (Table 3).

Table 03. – Within-group comparison (Visits 1B and V4) of ambulatory blood pressure monitoring, casual blood pressure, serum creatinine and urinary sodium (n = 55).

Variables Normotensive group n = 18 Prehypertensive group n = 15 Hypertensive group n = 22
Mean SD p Mean SD p Mean SD p
ASBPM V1b 115.7 9.7 0.87* 125.0 8.2 0.88* 128.6 10.3 0.63*
ASBPM SBP V4 115.1 11.8   125.5 11.8   127.0 11.6  
ADBPM V1b 69.3 6.6 0.86* 76.1 7.7 0.72* 80.0 7.3 0.81*
ADBPM V4 69.7 7.2   77.3 10.8   79.5 8.0  
casual SBP V1B 116.3 10.6 0.44* 125.9 8.4 0.94* 128.5 11.1 0.18*
casual SBP V4 113.8 9.3   126.1 7.5   124.2 10.1  
Casual DBP V1B 71.1 7.4 0.58* 79.3 8.8 0.87* 81.4 8.5 0.10*
Casual DBP V 4 69.8 7.2 0.44* 78.8 7.3   77.3 73.8  
Sodium V1B 163.2 71.7 0.20* 158.4 68.7 0.60* 156.8 52.7 0.63*
Sodium V4 135.2 58.1 0.20** 172.7 80.8 0.60** 147.3 75.9 0.63**
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SD: standard deviation; *paired Student’s t-test; **Wilcoxon test; ASBPM: ambulatory systolic blood pressure monitoring (mmHg); ADBPM: ambulatory diastolic blood pressure monitoring (mmHg); SBP: systolic blood pressure (mmHg); DBP: diastolic blood pressure (mmHg); V1b: visit 1b; V2: visit 2; V3: visit 3; V4: visit 4.

Urinary sodium correlated with CPB and peripheral BP in the HG (Table 4).

Table 4. – Correlation of blood pressure parameters with 24-hour urinary sodium excretion, n = 55.

Variables Normotensive group n = 18 Prehypertensive group n = 15 Hypertensive group n = 22
r p r p* r p
cSBP x sodium V4 0,208 0,40 0,282 0,30 0,276 0,21
cDBP x sodium V4 0,397 0,10 0,328 0,23 0,458 0,03*
PPc x sodium V4 -0,024 0,92 0,023 0,93 -0,174 0,43
AIx 75% x sodium V4 0,201 0,42 0,014 0,95 0,116 0,60
ASBPM x sodium V4 0,241 0,33 0,216 0,43 0,298 0,17
ADBPM x sodium V4 0,188 0,45 0,205 0,46 0,369 0,09
casual SBP x sodium V4 0,010 0,96 0,294 0,28 0,157 0,48
Casual DBP x sodium V4 0,156 0,53 0,413 0,12 0,480 0,02*
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Spearman test; r: rho value; * ≤ 0.005; ASBPM: ambulatory systolic blood pressure monitoring (mmHg); ADBPM: ambulatory diastolic blood pressure monitoring (mmHg); SBP: systolic blood pressure (mmHg); DBP: diastolic blood pressure (mmHg); V4: visit 4.

Discussion

Based on the methods used for SBP and DBP assessment in the study, the progressive reduction of salt intake was not associated with significant changes in SBP. Also, the authors expected to find a higher sensitivity of CBP in detecting small changes in tension, since this parameter reflects the behavior of more elastic arteries, which did not occur.

Data from the literature have associated the reduction in salt intake with a reduction in BP in hypertensive, normotensive and prehypertensive individuals and have shown a higher sensitivity of CBP to detect these changes. However, a large part of these studies was based on interventions or evaluated reductions in the consumption of salt in packaged food and total intake.18,19

In a systematic review, a mean reduction of 4.4 g/day was associated with a reduction by 2.4mmHg in SBP and 1.0 mmHg in DBP in normotensive subjects, and by 5.4 mmHg in SBP and 2.8 mmHg in DBP in hypertensive subjects. These findings indicated a reduction of 0.72 mmHg ad 1.8 mmHg in BP levels in normotensive and hypertensive individuals, respectively, for each gram of salt reduction daily.18

Improvements in BP levels lead to lower cardiovascular events, including cardiovascular mortality, which reinforces the importance of adopting effective measures to reduce salt consumption. A study conducted in England between 2003 and 2011 evaluated the relationship of reductions in total salt intake with BP and mortality for stroke and acute myocardial infarction and showed a reduction by 2.7 mmHg in SBP and 1.1 mmHg in DBP. Therefore, a fall of BP of 2.7 mmHg led to a decrease in mortality for stroke by 42% and acute myocardial infarction by 40%.19

In our study, the variables cPP and AIx75% did not show statistically significant reductions, which is in contrast to what the authors expected, since these variables are also related to vascular resistance and arterial stiffness. Again, in our opinion, this may be achieved by an intervention aimed at reducing total salt intake, as previous studies have already demonstrated.20

In a study conducted with South African hypertensive individuals, the authors evaluated the relationship between salt intake (assessed by 24-hour urinary sodium) and central dynamics and found a correlation with arterial stiffness parameters – cPP, AIx75%, cSBP and central mean arterial pressure.20

A study conducted in China evaluated the association between salt intake (24-hour urinary excretion) with CBP in three groups of untreated hypertensive patients divided into three groups according to mean urinary sodium excretion – group A, 76.9 mmol, group B, 146.6 mmol and group C 258.6 mmol, corresponding respectively to 4.7 g, 9.6 g and 15.8 g of salt per day. The mean 24-h urinary sodium of all patients was 166.6 mmol, or 10.1g of salt. Parameters of arterial stiffness (cSBP, cDBP and AIx75%) worsened from group A to group C.21

A meta-analysis evaluating the effect of salt intake reduction on intermediate outcomes, including BP, detected mean BP reductions of 3.39 mmHg in SBP and 1.54 mmHg in DBP. Such effect was greater in hypertensive (4.06 mmHg in SBP and 2.26 mmHg in DBP) than normotensive individuals (1.38 mmHg in SBP and 0.58 mmHg in DBP). In addition, greater reductions in BP was observed in individuals with sodium intake < 2 g/day versus ≥ 2 g/day, and in those with a reduction in daily salt intake ≥ 1/3 versus < 1/3.22

A controlled dietary intervention consisting of 7.6 g/day sodium supplementation versus placebo (no supplementation) caused a significant increase in CBP measurements – 8.5 mmHg in SBP, 3.6 mmHg in cDBP and 4.8 mmHg in PPa.23

It is therefore clear that strategies towards reductions in salt intake (salt in packaged foods or total salt consumption) are an effective nonpharmacological approach for the prevention and treatment of hypertension.

Since reducing the amount of added salt in the diet is commonly recommended by healthcare professionals, we decided to investigate whether such strategy, adopted for a short period of time, would be effective in reducing BP levels. It is worth pointing out that the World Health Organization recommends the reduction in salt intake to less than 5 grams per day to reduce BP.15

It is possible that an intervention towards lowering added salt intake in more meals and for a longer period would lead to more effective results than those obtained in this study. A meta-analysis of studies on interventions of salt intake reduction showed that reductions in salt intake for up to five weeks in hypertensive individuals and for up to four weeks in normotensive individuals are ineffective to cause significant falls in BP.18 In our study, intervals between the different levels of salt reduction were of four weeks, aiming to achieve good adherence to the intervention proposed.

Based on scientific evidence, European countries have established population-wide recommendations to lower salt intake to less than 5 grams per day. In the United Kingdom and Finland, there are government policies focusing on reducing salt intake to less than 3 grams per day by the year of 2025.24

These governmental measures are crucial for preventing many diseases related to excessive salt intake. Lowering salt intake to up to 2,300mg per day could prevent 11 million cases of systemic arterial hypertension and save billions of dollars in health care costs.24 A meta-analysis showed that a drastic reduction in salt intake (up to 3g/day) was effective in preventing CVD. A major part of this prevention is explained by reductions of BP that occur in both hypertensive and prehypertensive individuals.18

Another interesting strategy may be the replacement of conventional salt with low-sodium salt. A randomized trial with patients with uncontrolled hypertension showed reductions in BP and urinary sodium in the group of individuals that received 3 grams of light salt compared with the group that received regular salt.25

All these strategies are important, but ineffective if used alone. Our results reinforce the need to sharply reduce the amount of salt intake, especially through packaged foods that usually contain great amounts of sodium. Processed foods are very present in post-modern society and the main sources of salt in the diet.26

It is also important the use of clear and objective information about salt content in packaged foods, so that consumers can deliberately change or make adaptations in their habitual diet.27

Also, although quantification of urinary sodium is the gold standard method to estimate sodium intake, it has a sensitivity of 86% in detecting urinary sodium excretion. Considering that interventions towards lowering added salt affect only 15% of total salt intake, the sensitivity of the method to detect changes in sodium excretion in these interventions is probably low, as may have occurred in our study. Besides, adherence to interventions like this varies between individuals and may be low. In our sample, we did not detect significant reductions in urinary sodium excretion in any of participants.

Another factor to be considered is that we cannot assure that the 24-hour urinary excretion test was performed correctly, since we did not verify how urine sample was collected and stored. However, this method has been used by different researchers in Brazil28 and in the world.29,30

The meta-analysis of trials with a modest reduction in salt intake and duration of four weeks to three years evaluating the effects on 24-hour urinary sodium excretion and BP showed that a reduction of 4.4g per day of salt was associated with a fall in SBP of 5.4 mmHg in normotensive individuals. Therefore, a moderate reduction in salt intake for longer periods was effective in reducing BP levels.18

One of the limitations of our study was the difficulty in ensuring that participants had at least four main meals at home per week and that the salt added during food preparation was only that received during the study. Out-of-home meals were not controlled also. The strategy used was to involve the whole family in lowering the amounts of added salt and to emphasize the importance of identifying high-sodium foods in restaurant and of choosing low-sodium foods.

Conclusions

The intervention proposed, to gradually reduce the amount of added salt from 6 grams to 4 grams per day for 13 weeks, did not show significant reductions in the 24-hour urinary sodium excretion. However, the amount of sodium excretion showed a positive, moderate correlation with CBP and casual DBP in the HG.

Study Association

This article is part of the thesis of Master submitted by Ana Carolina Arantes, from Universidade Federal de Goiás.

Ethics approval and consent to participate

This study was approved by the Ethics Committee of the Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Goiás CAEE: 00790712.3.0000.5078. All the procedures in this study were in accordance with the 1975 Helsinki Declaration, updated in 2013. Informed consent was obtained from all participants included in the study.

Sources of Funding. This study was funded by Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico.

Articles from Arquivos Brasileiros de Cardiologia are provided here courtesy of Sociedade Brasileira de Cardiologia

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