Estatus epiléptico convulsivo como posible síntoma de infección por COVID-19 en un paciente con discapacidad intelectual y trastorno del espectro autista

Sr. Editor:

Se estima que las manifestaciones neurológicas en los pacientes infectados por COVID-19 oscilan entre un 6 y un 34%, siendo las más comunes la cefalea y las mialgias¹. Las crisis epilépticas; en cambio, parecen ser poco frecuentes². Las propiedades neurotrópicas del SARS-CoV-2 aún se desconocen, pero se considera probable que el virus pueda alcanzar el sistema nervioso central (SNC) de forma hematógena³ y/o a través de la vía olfatoria de forma transneuronal⁴.

Presentamos el caso de un paciente de 37 años de edad, con antecedentes médicos de neuropatía del nervio cubital bilateral y neumonías de repetición. A nivel psicopatológico presenta una discapacidad intelectual moderada, un trastorno del espectro autista y un trastorno por control de los impulsos. Se encuentra hospitalizado en una unidad de psiquiatría de larga estancia especializada en trastornos del neurodesarrollo, bajo tratamiento psicofarmacológico con levomepromazina (250 mg/día), haloperidol (15 mg/día), olanzapina (30 mg/día), quetiapina (1.000 mg/día) y clomipramina (300 mg/día). El paciente desarrolló un cuadro febril asociado a tos y disnea, por lo que se realizó estudio de la reacción en cadena de polimerasa para COVID-19 que resultó positiva. La Rx de tórax objetivó infiltrados basales en pulmón derecho e izquierdo (fig. 1 ). En la analítica destacó una ligera leucopenia (leucocitos 3.500 Mil/mmcc), parámetros de infección moderadamente altos (proteína C reactiva [PCR]: 45,6 mg/l, ferritina 9186,7 μg/l) y una hipertransaminasemia (ALT: 2.692 UI/l, AST 3.160 UI/l y GGT 127 UI/l), sin evidencia de infección por virus hepatotropos. La gasometría arterial mostró un pH de 7,49 con una pO₂ de 68,5 mmHg y una pCO₂ de 32,4 mmHg. Bajo la orientación diagnóstica de una neumonía bilateral y una hepatitis secundaria a infección por COVID-19, se inició un tratamiento con hidroxicloroquina 400 mg/12 h/5 días + azitromicina 500 mg/24 h/5 días + metilprednisolona 250 mg/día/3 días + bemiparina 7.500 UI/día/30 días. Tras 12 días de ingreso en servicio de medicina interna y con una notable mejoría sintomatológica (no fiebre y no clínica respiratoria) y analítica (PCR 18 mg/l, ferritina 641,6 μ/l, ALT 100 UI/l, AST 50 UI/ y GGT 117 UI/l) se procedió al alta hospitalaria a unidad de procedencia. Dos días después, el paciente presentó un estatus epiléptico tónico-clónico en forma de una única crisis tónico-clónica generalizada ininterrumpida de 15 min de duración, que cedió tras la administración de 4 mg clonazepam e/v. A la exploración neurológica se encontró un paciente afebril, estuporoso, con mordedura lateral de la lengua, sin meningismos ni paresias y con desviación conjugada de la mirada hacia la izquierda. El ECG mostró un ritmo sinusal a 96 lpm y sin alteraciones de la repolarización. El QTc fue de 0,459. La TC cerebral fue normal (fig. 2 ). La analítica mostró una ligera leucocitosis (14.500 Mil/mmcc) y una PCR de 31,8 mg/l. No se realizó EEG ni punción lumbar por mejoría clínica y para evitar posible propagación del COVID-19. Dos días después, el paciente sufrió una nueva crisis atónica de 3 min de duración. En este momento se inició toma de ácido valproico (1.500 mg/día) de forma combinada con lacosamida (200 mg/día). Cuatro semanas después, el paciente permanece libre de crisis y se observa una mejoría destacada de la agresividad e impulsividad.

Figura 1.

Radiografía de tórax portátil: infiltración bilateral pulmonar.

Figura 2.

Tomografía computarizada cerebral: normal.

Discusión

Consideramos de interés la presentación de este caso clínico, por tratarse del primero descrito en la literatura sobre un paciente infectado por COVID-19 que desarrolla un estatus convulsivo tónico-clónico sin diagnóstico previo de epilepsia. El paciente se encontraba en tratamiento con psicofármacos que podrían disminuir el umbral epileptogénico⁵, pero nunca antes había sufrido una crisis epiléptica y no se había modificado su pauta psicofarmacológica en los últimos 3 meses. En el momento del estatus epiléptico, el paciente se encontraba afebril, la clínica respiratoria y los parámetros de infección habían mejorado notablemente. En la TC cerebral no se observó alteración alguna. A pesar de no haberse realizado un estudio de reacción en cadena de polimerasa para SARS-CoV-2 en líquido cefalorraquídeo (LCR), consideramos que la infección por COVID-19 puede haber jugado un papel en el estatus epiléptico. Las propiedades neurotrópicas del SARS-CoV-2 aún están en estudio4, 6 y tan solo ha sido publicado hasta la fecha un manuscrito sobre la manifestación de un estatus epiléptico focal en un paciente con una epilepsia sintomática e infectado con COVID-19⁷. Por otro lado, ya han sido reportados estudios de caso sobre encefalitis en los que se confirmó resultados positivos de la reacción en cadena de polimerasa para COVID-19 en LCR⁸. En base al mayor riesgo de desarrollar crisis epilépticas en las personas con DI⁹ y en los pacientes que reciben tratamiento antipsicótico⁵, consideramos de importancia la publicación de este caso clínico.

Financiación

La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro.