Estimado Editor: la cisticercosis es una infección parasitaria causada por la ingestión de alimentos con la larva de Taenia solium, cuya incidencia está relacionada con las condiciones socio-sanitarias de cada país. Es una enfermedad endé-mica en América Central y del Sur, donde predomina la forma neurológica de la enfermedad o neurocisticercosis [1]. La neurocisticercosis puede cursar de forma asintomática hasta en el 80% de los casos, y en las formas sintomáticas (20%) las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas. Puede presentar dos formas clínicas: la intraparenquimatosa asociada a convulsiones y la extraparenquimatosa asociada a hipertensión intracraneal [2,3].
Presentamos el caso de una mujer de 40 años, procedente de Bolivia, que reside en España desde hace 15 años. Fue diagnosticada hace 4 años de neurocisticercosis por lo que recibió tratamiento con albendazol y corticoides. Mantuvo seguimiento por especialista hasta hace un año, cuando se procedió a su alta médica por evolución favorable y ausencia de lesiones activas en la Resonancia Nuclear Magnética (RNM).
Posteriormente acude a urgencias con un cuadro de dolor abdominal generalizado, diarrea, artromialgias y sabor metálico, que comenzó 48 horas tras el regreso de un viaje a su país donde había permanecido 20 días en la ciudad de Santacruz. En base a criterios clínicos y epidemiológicos se estableció un diagnóstico presuntivo de dengue, que finalmente se confirmó mediante serología (positividad de anticuerpos tipo inmunoglobulina M frente al virus del dengue).
Quince días más tarde consulta de nuevo por presentar episodios autolimitados de sensación de calambre en pie derecho, que se irradia por todo el hemicuerpo ipsilateral, acompañado de movimientos involuntarios tónico-clónicos de 1 a 2 minutos de duración y sensación de inestabilidad.
En la exploración física no se detectó ningún hallazgo de relevancia clínica y la exploración neurológica resultó dentro de la normalidad, sin detectarse signos de focalidad a dicho nivel.
Ante este cuadro clínico, y debido a los antecedentes de la paciente, se decide iniciar el mismo día un nuevo ciclo de albendazol (400 mg/12h) y prednisona (10 mg/12h) durante 20 días y tratamiento con levetiracepam, a la espera de los informes de la RNM cerebral y las pruebas analíticas solicitadas.
En la RNM se identificaron varias lesiones corticales crónicas calcificadas de predominio supratentorial y una pequeña lesión en la parte derecha del vermis cerebeloso, existiendo además una lesión en situación cortical parietal parasagital posterior izquierda que muestra tenue realce periférico y mínimo edema perilesional, en relación con posible reactivación de neurocisticercosis (Figura 1).
Figura 1.
Detalle de imágenes de Resonancia Nuclear Magnética de Cráneo. Apréciese lesión activa cortical parietal sagital posterior (flecha verde) y pequeña lesión crónica calcificada situada en la parte derecha del vermis cerebeloso (flecha roja).
La determinación de anticuerpos anti T. solium en suero mediante enzimoinmunoanálisis resultó positiva para la inmunoglobulina G, y la detección de T. solium en sangre por técnica de hibridación molecular con amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) resultó negativa.
Ante los resultados de las pruebas de laboratorio y los hallazgos en la RNM, se estableció el diagnóstico de reactivación de neurocisticercosis.
La neurocisticercosis afecta casi a 50 millones de personas en todo el mundo. Es la infección parasitaria más frecuente del sistema nervioso central en países en vía de desarrollo, con una prevalencia en áreas endémicas como Sudamérica del 3 al 6% [4]. En algunos países, como Colombia, la prevalencia ha llegado a alcanzar cifras del 40% en algunas zonas [5].
La forma con afectación intraparenquimatosa es la más frecuentes (superior al 50%), si bien es cierto que existen otras formas inusuales de presentación como la intraventricular, subaracnoidea, espinal y orbitaria, y la reactivación de una lesión previa calcificada. La sintomatología va a depender de la localización y el tamaño de la lesión y de la respuesta inmunitaria del paciente [4].
Es una de las principales causas de epilepsia adquirida. Aproximadamente el 38% de los quistes parenquimales se calcifican después del tratamiento antiparasitario, pudiendo originar convulsiones relacionadas con dichas cicatrices del sistema nervioso central [6].
En el caso que presentamos, debido al correcto diagnóstico que se realizó, pudo tratarse precozmente la reactivación de la infección parasitaria y la paciente evolucionó favorablemente, ya que la clínica que presentaba pudo confundir con las secuelas de haber padecido una neurocisticercosis.
Además, la paciente estaba en periodo de convalecencia de una infección por dengue, una enfermedad infecciosa tropical causada por diferentes serotipos del virus del dengue, cuyo principal vector de trasmisión es el mosquito Aedes aegypti [7].
El dengue probablemente fue contraído durante su viaje reciente a Bolivia y coincidió en el tiempo con la reactivación de la neurocisticercosis, lo que hace el caso clínico aún más relevante en cuanto a la concurrencia de ambas infecciones y a la precisión diagnóstica con la que se actuó.
En el mundo occidental cada vez se diagnostican más casos de neurocisticercosis, a pesar de ser una enfermedad de baja prevalencia, debido al aumento de población migrante y a los viajes turísticos. Por ello, es importante a la hora de hacer un correcto diagnóstico no dejar en olvido estas patologías infecciosas emergentes importadas de otras zonas del mundo.
FINANCIACIÓN
Los autores declaran no haber recibido financiación para la realización de este estudio.
CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
References
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