Déficits précoces de l’empathie et psychopathologie Early empathy deficits and psychopathology

Abstract

Empathy is a complex social-cognitive ability that is best understood by distinguishing its emotional, cognitive and motivational dimensions, which from early childhood interact between the child and her/his social environment. To date, among the many factors that are acknowledged to influence the development of empathy, children’s temperament and parenting behaviors have been identified as interacting in predicting the extent to which children demonstrate empathic responses. Recent studies in developmental social neuroscience cast light on the neural networks engaged in the development of each of the dimensions that constitute empathy, which are needed to navigate social interaction and establishing positive social relationships. Indeed, early deficits in empathic processes can lead to difficulties in socialization, particularly associated with reduced attention to others’ emotions, especially when they are suffering, a lesser degree of remorse and guilt, and a greater tendency to ignore social norms or break the rules. Difficulties in socialization are particularly visible in two well-known developmental disorders: children with autism spectrum disorders (ASD) and children with conduct disorder and callous unemotional traits (CU). This paper provides a critical and selective review of recent empirical studies in psychopathology and developmental neuroscience by addressing the dimensions underlying empathy, specifically emotional sharing and caring for others. For children with ASD, some studies report that they pay less attention to another person in distress. However, functional neuroimaging studies conducted with ASD adolescents indicate that the emotional dimension appears to be preserved, but a lack of emotional self-regulation may impair them from experiencing empathic concern. Children with conduct disorder and CU traits clearly manifest a reduced autonomic nervous system response to others’ distress or suffering. This may account for their disregard or contempt for others’ well-being and social norms. Functional neuroimaging studies show that atypical patterns of brain activity at 15 months of age can predict later severe conduct disorder. Neural regions engaged in emotional processing such as the anterior cingulate cortex, insula and amygdala shown reduced activation to empathy-eliciting stimuli in children with CU. Finally, the genetic nature of CU traits is highlighted in several studies. We conclude by proposing several avenues for developmental research to identify biomarkers from an early age and by inviting to focus on psychological interventions with those populations accordingly.

1. Introduction

Les êtres humains ne sont pas des isolats sociaux. Au contraire, nous sommes intrinsèquement liés et dépendants les uns des autres tout au long de la vie, y compris avec des personnes non apparentées génétiquement. Cette hyper-sociabilité est une caractéristique fondamentale, une adaptation privilégiée par l’évolution biologique et culturelle de notre espèce. Dès la naissance, nous commençons à nous engager dans des relations sociales avec les autres à travers l’établissement de liens émotionnels réciproques. L’apparition précoce de ces comportements sociaux apporte une preuve solide d’une prédisposition à l’empathie qui joue un rôle fondamental dans le développement social de l’enfant.

L’empathie est un phénomène complexe qui gagne à être compris en distinguant ses dimensions émotionnelle, cognitive et motivationnelle, qui interagissent entre l’individu et son l’environnement social [1]. La dimension émotionnelle se réfère à l’expérience vicariante d’affects qui sont concordants avec ceux exprimés par autrui. La composante cognitive reflète la compréhension des sentiments d’une autre personne, soit par une simple association de sens ou par un processus plus complexe consistant à adopter intentionnellement sa perspective. Enfin, la dimension motivationnelle correspond au souci du bien-être de l’autre (synonyme de compassion ou sympathy en anglais).

Les études en neuroimagerie fonctionnelle et les observations de patients porteurs de lésions cérébrales indiquent que les dimensions de l’empathie mettent en jeu des circuits neuronaux qui interagissent mais sont relativement distincts [2]. Ces dimensions sont généralement intégrées dans les comportements prosociaux. Elles ont pour point commun le fait qu’elles sont orientées vers les besoins et la souffrance des autres. L’empathie est également un facteur de protection contre les manifestations et la stabilisation des troubles externalisés. Elle procurerait une rétroaction immédiate et proximale qui découragerait les comportements agressifs, rendant ainsi l’agresseur conscient et dans une position potentiellement sympathique envers la douleur de la victime [3]. L’empathie est l’un des éléments qui contribue au raisonnement moral en relation avec le souci de l’autre et les émotions sociales comme la culpabilité, définie comme le sentiment aversif qui découle de la connaissance que nos actions ont pu nuire à quelqu’un d’autre ou que nous avons enfreint des normes ou des attentes sociales, ou encore le sentiment de honte, qui correspond à l’humiliation extrême ressentie par un individu qui commet une action transgressant ces normes [4]. Si les sociétés occidentales sont qualifiées de « cultures de la culpabilité », certains pays orientaux sont qualifiés de « cultures de la honte », représentant des dynamiques culturelles différentes mais permettant toutes deux de restreindre les comportements des individus. Les adolescents qui s’engagent dans des comportements délinquants sont d’ailleurs caractérisés par de faibles capacités d’empathie associées à une plus faible expérience des émotions de culpabilité et de honte [5]. Ainsi, la culpabilité, la honte et le remords sont essentiels pour motiver les transgresseurs à se faire pardonner, à éviter de nouveaux actes préjudiciables, à ne plus enfreindre les règles et à réparer les dommages qu’ils ont causés. Les recherches en psychologie développementale suggèrent que les enfants commencent à prendre conscience de leurs « méfaits » à partir de l’âge de 2 ans, lorsqu’ils manifestent des signes de culpabilité à la fois verbaux et non verbaux, γ compris des tentatives pour réparer les préjudices qu’ils ont causés à autrui [6,7].

Le développement de l’empathie suit la dynamique de la maturation progressive du cerveau et des représentations qu’il instancie et intègre en interaction avec l’environnement social. La mise en place des dimensions de l’empathie suit les trajectoires asynchrones de maturation neurologique des réseaux cérébraux. Il existe une variabilité de la maturation de la matière grise selon les régions cérébrales ainsi que de la myélinisation de la substance blanche, responsable de leurs connexions au cours de l’ontogenese [8,9]. Les zones cérébrales liées aux fonctions motrices et sensorielles mûrissent en premier, suivies des régions impliquées dans l’orientation spatiale, le langage et l’attention. La capacité à partager les émotions repose sur des mécanismes phylogénétiques anciens (que l’on retrouve chez de nombreuses espèces animales) qui se développent précocement chez l’enfant, alors que la capacité à comprendre les états mentaux des autres et de soi (croyances, pensées, intentions) et celles à contrôler l’attention, raisonner de manière flexible et inhiber les comportements et pensées indésirables (fonctions exécutives) engage des fonctions cognitives qui sont apparues plus tardivement au cours de la phylogenèse [10]. Ces compétences cognitives sont également parmi celles qui connaissent un développement plus tardif sur le plan ontogénétique. Elles reposent sur des réseaux fronto-pariétaux qui coordonnent l’activité entre des régions multiples dont la maturation structurelle et fonctionnelle augmente singulièrement entre 2 et 6 ans et se poursuit au-delà de l’enfance. C’est aussi particulièrement le cas de la maturation du cortex préfrontal dont l’rchitecture neurale supporte les fonctions exécutives et la théorie de l’esprit [11].

Un déficit d’empathie est associé à une mauvaise compréhension sociale, des difficultés d’interactions dans l’enfance, et dans certain cas, à un risque de conduites violentes. La prise en compte par la psychopathologie des trajectoires développementales de l’empathie a des implications théoriques et pratiques qui nous invitent à repenser la façon d’envisager le développement du jeune enfant et également de concevoir des interventions sur ces troubles dans un cadre nouveau qui prendrait en compte à la fois les caractéristiques de l’environnement, les pressions génétiques et les exigences du développement cérébral.

2. Prédispositions empathiques chez le jeune enfant

Chez l’enfant au développement typique, la capacité d’empathie se progresse rapidement au cours des cinq premières années, conjuguant une réaction aversive envers les torts causés à autrui et la souffrance d’autrui avec une motivation à se soucier de son bien-être qui émerge vers la fin de la deuxième année, et enfin vers 4-5 ans, le développement de la théorie de l’esprit [12]. La préoccupation pour le bien être des autres se manifeste par des expressions faciales et vocales de sympathie, et des comportement prosociaux.

L’environnement social joue un rôle important dans le développement de l’empathie, et cela dès la naissance. L’empathie se consolide en une caractéristique modérément stable dans les troisième et quatrième années de la vie. Les différences individuelles dans la tendance à éprouver de l’empathie ont des implications importantes et en cascade sur le fonctionnement social tout au long du développement de l’enfant et de l’adolescent [13,14].

Les observations naturalistes et les études expérimentales de réactions à une personne en détresse, ou encore l’exposition à des caractères qui s’engagent dans des interactions prosociales et antisociales, sont utilisées pour examiner l’orientation attentionnelle des très jeunes enfants vers des personnes dans le besoin. Ces études, dans leur ensemble, montrent que les bébés semblent posséder des représentations et des attentes en termes de préférences sociales. Ils manifestent une réaction aversive aux torts causés à autrui, et ce à un stade préverbal, avant qu’ils puissent interagir avec l’environnement social [7,12,15]. Une de ces études a mesuré les réponses électro-encéphalographiques (EEG) et oculaires de jeunes enfants âgés de 12 à 24 mois exposés à des stimuli visuels qui décrivent des interactions prosociales et antisociales entre deux personnages [16]. Les bébés expriment une préférence (fixation oculaire) pour les personnages prosociaux plutôt qu’antisociaux. La cartographie de l’activité EEG représentant la puissance spectrale (distribution de la variance du signal EEG en fonction de la fréquence entre 5-8 Hz) montre une différence dans l’asymétrie de cette puissance entre les réponses aux scénarios prosociaux et antisociaux. Ce résultat reflète l’augmentation de l’activité neuronale corticale en réponse à la perception des interactions prosociales. De plus, l’amplitude des potentiels évoqués visuels (PEV) relativement précoces (~300 ms) différencie nettement l’observation des interactions prosociales et antisociales, avec une amplitude significativement plus forte pour les premières. Cette fenêtre temporelle, chez les très jeunes enfants, est associée à une allocation automatique des ressources attentionnelles cognitives aux stimuli émotionnellement saillants. En outre, les enfants qui présentent une plus grande amplitude dans la négativité des PEV lors de la perception des personnages prosociaux par rapport aux antisociaux au cours de cette fenêtre temporelle ont une tendance à préférer les personnages prosociaux aux personnages antisociaux dans une tâche de choix préférentiel.

Il est important de garder à l’esprit l’importance des différences individuelles précoces, car elles sont souvent ignorées dans les théories du développement normal ou pathologique. Il existe en effet des différences individuelles dans l’empathie dès la petite enfance, suggérant une disposition tempéramentale relativement stable. Bien qu’il y ait une augmentation globale de l’empathie de 14 à 36 mois et un changement intra-individuel significatif, on observe aussi une stabilité longitudinale [17]. Ces différences individuelles reflètent en partie une contribution génétique qui émerge en grande partie vers 20-24 mois et qui a également été documentée à 3,5 ans. Chez le bébé, l’influence des marquages épigénétiques, qui font référence aux empreintes de l’histoire sur l’expression du génome, est également évoquée dans le développement de l’empathie. Une étude récente a mis en évidence que des transformations épigénétiques du gène qui code le récepteur de l’ocytocine, qui joue un rôle dans la modulation du comportement social et le rapprochement entre les individus, est associée au traitement cérébral de l’émotion chez le bébé [18]. Une contribution génétique a également été documentée dans des études chez l’adulte. Les influences génétiques sur l’empathie représented environ 25 à 30% de la variance [19]. Ainsi les contributions environnementales de socialisation sont importantes. La parentalité, c’est-à-dire l’ensemble des fonctions sociales et formes de vie familiale, a été proposée comme un facteur environnemental essentiel qui modère le développement et l’expression de l’empathie. En particulier, les parents qui sont chaleureux, solidaires, sensibles et à faible négativité ont tendance à avoir des enfants qui montrent des niveaux d’empathie plus élevés [20]. Les comportements de socialisation des parents interagissent avec le tempérament des enfants. Les effets positifs d’un style parental chaleureux sur le développement de l’empathie sont plus robustes pour les enfants qui démontrent un tempérament inhibé faible, et sont ainsi plus susceptibles de bénéficier des effets d’une parentalité positive, que pour les enfants avec un tempérament inhibé plus fort [21].

Plusieurs troubles du développement sont associés à des déficits d’empathie, en particulier les troubles du spectre de l’autisme et le trouble des conduites. Dans les sections suivantes, nous passons briévement en revue les recherches comportementales et neuroscientifiques récentes qui apportent un éclairage sur les processus emotionnels et soulignent la nécessité de distinguer les dimensions qui constituent l’empathie afin d’appréhender les troubles psychologiques.

3. Le trouble du spectre de l’autisme

Le trouble du spectre de l’autisme est un trouble neurodéveloppemental caractérisé par des capacités sociales et de communication déficientes ou atypiques, une motivation sociale réduite, ainsi qu’un répertoire d’intérêts et d’activités restreint. Les troubles de la communication sociale se manifestent par des déficits de la réciprocité sociale et émotionnelle. Les enfants autistes sont souvent caractérisés comme manquant d’empathie. Cependant, l’affirmation d’un déficit global d’empathie dans l’autisme ne prend pas toujours en compte la distinction entre les différentes dimensions qui la constitue. En outre, elle repose souvent sur l’utilisation d’un test qui mesure la capacité à inférer des états mentaux d’autrui à partir de stimuli qui montrent uniquement la région des yeux [22]. Si de nombreuses études indiquent une altération de l’empathie cognitive dans les troubles autistiques, les résultats concernant l’empathie émotionnelle sont inconsistants.

Certaines études indiquent que les enfants présentant un trouble du spectre de l’autisme ont des difficultés ’ reconnaître certaines émotions comme la tristesse, le dégoût et la surprise, tandis que le bonheur et la colère sont plus facilement identifiés [23]. D’autres études ont constaté que la reconnaissance de la colère, la peur, le bonheur et la tristesse n’est pas altérée chez les enfants avec TSA [24]. II existe des données qui montrent que les enfants autistes manifestent moins de mimétisme facial, codé à l’aide d’enregistrements vidéo, que les enfants au développement typique [25]. Cette tendance réduite à imiter est associée à une attention sociale limitée et à une rétroaction faciale plus faible qui priveraient les enfants avec un TSA d’expériences sociales importantes dés le début du développement. Plus récemment, il a été montré que les enfants avec TSA ont plus de difficulté à produire des expressions émotionnelles en réponse à des instructions verbales ou à imiter celles d’un avatar, et ce indépendamment du type d’émotion comme le plaisir, la tristesse ou la colère [26]. Une méta-analyse portant sur les études réalisées aux cours des cinquante derniéres années indique que les participants atteints de TSA affichent des expressions faciales de façon moins fréquente et durant de plus courtes périodes [27]. Ils sont moins susceptibles de partager des expressions faciales avec d’autres ou d’imiter automatiquement les expressions de visages ou de stimuli faciaux.

Contrairement à ce que l’on croyait jusqu’ici, les personnes autistes sont capables de percevoir la douleur d’une autre personne. Une première étude, réalisée par Fan et collègues [28], a combiné des mesures de réactivité électrodermale, des analyses oculométriques, d’imagerie par résonnance magnétique fonctionnelle (IRMf) et d’électroencéphalographie. Ces auteurs ont mis en évidence ce qu’ils nomment une détresse personnels plus élevée chez les adolescents ayant des troubles autistiques comparativement aux adolescents du groupe contrôle lorsqu’ils sont exposés à des stimuli douloureux, reflétée par une activé accrue au sein du cortex somatosensoriel et une amplitude N2 et LPP. Ces auteurs font l’hypothese d’une hypersensibilité émotionnelle qu’ils nomment hyper-éveil qui conduirait à cet état de détresse personnelle et de stress social accrus. Cet excès d’empathie émotionnelle affaiblirait un mécanisme de réajustement, qui permet de réguler les émotions par la réinterprétation du sens du stimulus, sa mise en contexte et en perspective, et qui est de ce fait crucial pour la distinction entre son propre état et celui d’autrui, et sert de base à la conceptualisation et l’élaboration d’une empathie cognitive et du souci de l’autre. Ces résultats sont en phase avec les problèmes très fréquents d’auto-régulation émotionnelle associés aux troubles du spectre autistique. Une autre étude menée en IRM fonctionnelle a montré qu’il n’y avait pas de différence d’activation des régions (insula et cortex cingulaire antérieur) impliquées dans l’empathie émotionnelle en réponse à la douleur d’autrui chez des adolescents avec syndrome d’Asperger comparés à des adolescents typiques [29].

Quelques études ont examiné la dimension motivationnelle de l’empathie, le souci de l’autre (sympathy), chez le jeune enfant autiste. En utilisant le dispositif expérimental du « bébé qui pleure » et celui dans lequel un adulte, dans certains cas le parent, simule une souffrance physique, les enfants de 22, 24 et 30 mois atteints de TSA montrent moins de souci de l’autre que les enfants du groupe contrôle [30,31]. Ils sont aussi moins susceptibles d’attirer l’attention de leur parent en pointant un bébé qui pleure. Une étude longitudinale a examiné la réponse à la détresse chez les très jeunes enfants à risque de TSA. Les enfants étaient considérés à haut risque s’ils avaient un frère plus âgé avec un TSA [32]. La réponse àla détresse a été mesurée à 12, 18, 24 et 36 mois en examinant les réactions des enfants face à une personne prétendant se blesser pendant le jeu. Les enfants qui ont été diagnostiqués plus tard avec un TSA ont accordé moins d’attention et ont montré moins de réponse affective à la détresse d’autrui que les enfants à faible risque sans diagnostic ultérieur, à tous les âges, même après avoir contrôlé les capacités verbales. Contrairement à cette étude, d’autres chercheurs ayant recours a d’autres taches experimentales n’ont montre aucune difference dans la reponse empathique emotionnelle chez des enfants de 6 á 7 ans avec et sans trouble du spectre de l’autisme [24]. En revanche, les scores des questionnaires devaluation de l’empathic, remplis par les parents et les enseignants, indiquaient des differences significatives entre les deux groupes.

Dans l’ensemble et contrairement à une idée largement répandue, les enfants avec un trouble autistique ne souffrent pas nécessairement d’un déficit global d’empathie. Si la dimension cognitive semble altérée, la contagion émotionnelle et la réponse aux démonstrations de détresse des autres semblent présentes et pourraient même induire une détresse personnelle. Si ces enfants sont hypersensibles aux manifestations émotionnelles d’autrui, ils peuvent parfois être submergés par celles-ci. Ceci pourrait contribuer à expliquer le déficit de motivation sympathique (souci de l’autre) envers les autres.

Enfin, les travaux menés au cours des dix derniéres années n’ont produit aucune preuve convaincante de l’affirmation selon laquelle l’autisme est associé à un dysfonctionnement des neurones miroirs [33,34]. En revanche, un déficit top-down rend davantage compte que les enfants présentant un TSA ne prêtent pas la même attention aux autres que leurs pairs présentant un développement typique. Ce déficit attentionnel produit une cascade de conséquences telles qu’une difficulté à reconnaître les émotions, une diminution de l’attention portée aux visages et particuliérement à la région des yeux, une réduction de l’attention sociale et de la rétroaction faciale. En conséquence, ces enfants manquent d’informations sociales importantes nécessaires à l’etablissement des compétences d’empathie émotionnelle. Les niveaux de préoccupation empathique et d’engagement avec les parents peuvent ainsi signaler l’émergence de l’autisme chez les trés jeunes enfants.

4. Le trouble des conduites à début précoce

Un déficit d’empathie est au cœur du trouble de conduites chez l’enfant, trouble qui débute généralement à l’adolescence, marqué par l’agressivité, la violence et un manque de respect et de soilicitude pour le bien-être d’autrui [35]. Le trouble des conduites à début précoce, associé avec des traits de froideur émotionnelle (callous-unemotional, CU, en anglais) est plus rare mais important en termes de pronostic. En effet, il est le principal prédicteur du trouble de la personnalité antisociale et psychopathique à l’âge adulte, avec une tendance à démontrer un niveau élevé d’agressivité et un risque accru d’incarcération [36]. Il est quatre fois plus fréquent chez les garçons que chez les filles.

Une moindre réaction à la détresse des autres, une réponse émoussée du systéme nerveux autonome aux signaux de stress, une reconnaissance altérée des visages ou des mots émotionnels, ainsi qu’une activation réduite de l’amygdale face à des stimuli émotionnels saillants chez les enfants et les adolescents ayant des problémes de conduite avec des traits CU sont généralement rapportés par de trés nombreux travaux [35–37]. Ces enfants semblent présenter, dés le plus jeune âge, des réponses physiologiques vicariantes réduites aux signaux de détresse ou de souffrance émis par les autres. Si le nourrisson et le jeune enfant éprouvent peu de détresse ou d’anxiété en réaction aux signaux émis par autrui, ils auront moins de chances d’apprendre ce qui signale de manière fiable la détresse chez les autres, y compris quand elle est une conséquence de leurs propres comportements [6, 7,12,]. Au cours du développement, le processus de socialisation et d’internalisation des normes sociales repose sur l’apprentissage d’ssociations qui assignent une valeur positive (renforcement) ou négative (punition) pour lesquelles l’intégrité anatomique du circuit regroupant amygdale, striatum, cortex cingulaire antérieur et ventromédian est nécessaire [37].

Les traits CU peuvent s’observer précocement au cours de l’enfance. Une méta-analyse comprenant plus de 5 000 enfants âgés 24 à 80 mois a constaté l’existence d’un lien significatif établissant une relation positive entre la présence des traits de CU et la gravité des problémes de conduite vers 5 ans [38]. Les enfants ayant des traits CU et des tendances psychopathiques ne recherchent pas le contact visuel avec leur mére, bien que ces derniéres recherchent autant le contact visuel avec leur enfant que les mères d’enfants au développement typique [39]. Ce qui est à l’origine de la réduction de la motivation à rechercher un contact visuel chez ces enfants reste à l’heure actuel indéterminé, mais cela réduit probablement davantage les opportunités d’apprentissage quant aux émotions et à l’intersubjectivité au cours du développement. Alors que les enfants présentant un développement typique s’identifient généralement à la détresse d’une autre personne et renoncent done à adopter un comportement évoquant cette émotion chez autrui, ceux qui manifestent des traits CU ont des difficultés à apprendre les liens nécessaires déclenchés par la contagion émotionnelle, qui facilite l’expérience empathique et la production de comportements appropriés en réponse à la détresse d’autrui.

Un nombre croissant d’études longitudinales s’intéressent à la maniére dont certains facteurs dans la petite enfance, vers deux ans, prédisent l’émergence de traits psychopathiques à l’âge adulte. Ces études indiquent que les styles parentaux (sensibilité parentale, niveau d’intrusion maternelle, commentaires sur l’état émotionnel de l’enfant) durant les premières années de la vie ainsi que les patterns d’attachement prédisent l’apparition ultérieure des traits psychopathiques [40]. De plus, certaines caractéristiques biopsychologiques de l’enfant, tel les que le tempérament et le fonctionnement du système nerveux autonome et de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) à 15 mois se révèlent être des prédicteurs des troubles sévères de conduite [35]. Une réactivité réduite du système nerveux autonome, en particulier du système parasympathique, aux signaux de détresse des autres chez les enfants au cours des deux premières années semble prédictive de désordres des conduites et des traits CU.

Une étude longitudinale récente a examiné les déficits d’empathie chez de jeunes enfants âgés de 14 à 36 mois en tant que prédicteurs des symptômes du trouble de la personnalité antisociale (ASPD) et de psychopathie à l’âge adulte (23 ans) chez 956 individus [41]. Le mépris de ces très jeunes enfants pour les autres, plutôt que le manque de préoccupation pour les autres, faisait l’objet d’une association modeste mais significative avec les symptômes de ASPD et la psychopathie évaluée à l’âge adulte. Le mépris précoce pour les autres était significativement associé au facteur 1 (le facteur interpersonnel)¹ de la psychopathie. Une autre étude longitudinale sur 25 ans a révélé que les personnes qui avaient des scores plus élevés de psychopathie à 28 ans présentaient des différences de réponse physiologique et de tempérament visibles dès leur troisième année [42]. Ces enfants de 3 ans étaient moins craintifs, plus en recherche de stimulation et moins inhibés que les ceux qui ont par la suite obtenu un score plus faible des traits psychopathiques à 28 ans. Une étude a examiné comment les facteurs au cours de la petite enfance peuvent predire les comportements CU chez les enfants âgés de 2 ans et demi à 3 ans. En utilisant une cohorte d’adoption de 561 families, les auteurs ont constaté que les antécédents autodéclarés de comportement antisocial sévère de la mère biologique prédisaient les comportements d’UC des enfants à 27 mois, malgré son absence ou un contact limité [43]. Le renforcement positif de la mère adoptive observé à 18 mois protégeait contre les comportements précoces de l’UC et protégeait des risques héréditaires pour les traits CU. Cette étude soutient l’idée que les traits CU sont largement héréditaires, ce qui est conforme aux résultats obtenus par des études auprès de jumeaux suggérant que les traits CU dans l’enfance sont hautement héritables [44].

Les déficits neurocognitifs caractérisés par un dysfonctionnement des processus liés au traitement émotionnel sont associés à des réponses neuro-fonctionnelles atypiques lors de la perception de la souffrance d’autrui présentes dès l’âge de 8 ans, mises en évidence par l’électro-encéphalographie et l’IRM fonctionnelle [45–48].

D’autres études portant sur les caractéristiques antisociales chez les enfants et les adolescents ont également signalé des altérations, micro- et macro-structurelle, du faisceau unciné reliant le lobe temporal antérieur et l’amygdale avec le cortex préfrontal ventromédian [49], comme cela a été démontré chez les psychopathes adultes [50]. L’intégrité de ce faisceau monosynaptique semble nécessaire au fonctionnement de nombreuses aptitudes sociales, cognitives et affectives qui sont déficitaires dans la psychopathie, telles que le jugement moral, le souci de l’autre, la reprèsentation des valeurs et l’apprentissage par renforcement de stimulus. Le cortex préfrontal ventromédian joue un rôle essentiel dans le processus de prise de décision basé sur les récompenses et les valeurs subjectives des stimuli via les interactions fonctionnelles avec le striatum ventral et l’amygdale [12]. Il joue également un rôle pivot dans l’intégration des normes sociales [4, 12].

Dans l’ensemble, les récherches récentes en psychopathologie suggèrent que les comportements CU émergent de la combinaison d’une faible sensibilité émotionnelle interpersonnelle, de l’intrépidité (défaillance de réaction aux signaux qui déclenchent habituellement la peur), d’un manque d’anxiété et de certaines modalités tempéramentales. Ces caractéristiques, qui semblent être en partie héréditaires et épigénétiques, interagissent par la suite avec la parentalité et la socialisation.

5. Conclusion

L’empathie est une capacité qui repose sur des mecanismes neurobiologiques permettant le partage d’affects, le souci de l’autre, la compréhension de l’état mental de soi et d’autrui qui se developpent progressivement en interaction permanente avec l’environnement social.

Les recherches en psychopathologie du développement indiquent clairement que des déficits dans les processus empathiques peuvent se détecter très tôt au cours de la petite enfance et sont prédictifs de difficultés d’interaction sociale. La compréhension des dysfonctionnements cognitifs et neurobiologiques associés au syndrome du spectre autistique et aux traits CU, ainsi que leur dynamique développementale peut avoir de profondes implications dans les stratégies de traitement, en particulier dans le choix des interventions précoces chez l’enfant, par exemple les prises en charge qui mettent l’accent sur le renforcement positif ou le guidage de l’attention.

Les désordres neurologiques qui affectent le développement de l’empathie sont hétérogènes et semblent en partie génétiques et épigénétiques, et cela en association avec des conditions d’environnement adverse au cours du développement. Dans le cas du désordre des conduites, les signes précurseurs de risque de la psychopathie peuvent s’observer chez le très jeune enfant. Ces manifestations cliniques sont corrélées à des réponses neuro-fonctionnelles, volumétriques et de connexions anatomiques atypiques présentes dés l’âge de 8 ans.

Davantage d’études longitudinales sont nécessaires pour déterminer comment certaines vulnérabilités génétiques et sociales se traduisent par des désordres neurofonctionnels.

L’ensemble des données recensées dans cet article démontre l’importance de considérer les différentes dimensions de l’empathie que sont le partage affectif, la reconnaissance des émotions, le souci de l’autre et la capacité d’adopter la perspective d’autrui, plutôt que d’examiner l’empathie comme une capacité globale. Chez les nourrissons, les techniques de suivi du regard, de dilatation des pupilles sont des outils peu coûteux à employer pour identifier certains dysfonctionnements. Plus tard dans le développement, les méthodes de neuroimagerie fonctionnelle (EEG, IRM fonctionnelle) peuvent compléter les mesures comportementales. Néanmoins, en aucun cas, l’identification de biomarqueurs prédictifs de déficits de l’empathie et du souci de l’autre ne peut remplacer une évaluation psychopathologique rigoureuse de l’enfant et de son contexte. L’identification des dysfonctionnements neurobiologiques associés aux troubles dans lesquels l’empathie semble déficitaire ainsi que leur dynamique développementale invite à penser autrement les stratégies de traitement en particulier dans le choix des interventions précoces chez l’enfant.