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. 2020 Nov 1;115(5):942–944. [Article in Portuguese] doi: 10.36660/abc.20201081
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Tópicos Emergentes em Insuficiência Cardíaca: COVID-19 e Insuficiência Cardíaca

Livia Adams Goldraich 1, Odilson Marcos Silvestre 2,✉, Edval Gomes 3, Bruno Biselli 4, Marcelo Westerlund Montera 5
PMCID: PMC8452204  PMID: 33295461

Introdução

Alguns autores têm proposto a denominação de “síndrome cardiovascular aguda pela COVID-19” para descrever as alterações do sistema cardiovascular associadas à infecção pelo SARS-CoV-2.1 Entre as diferentes manifestações, podem ocorrer injúria miocárdica, miocardite, infarto do miocárdio com coronárias normais (MINOCA), arritmias, Takotsubo, derrame pericárdico, insuficiência cardíaca (IC), além dos fenômenos tromboembólicos2,3 (Tabela 1). Enfatizaremos a injúria miocárdica, a miocardite, a síndrome Takotsubo e a ocorrência e peculiaridades da COVID-19 em portadores de IC.

Tabela 1. Espectro das manifestações cardiovasculares pela COVID-19.

Fenótipo Características importantes
Injúria miocárdica Troponina elevada (> percentil 99)
Síndrome coronária aguda Troponina elevada (> percentil 99) + sintomas + doença coronária obstrutiva
MINOCA Troponina elevada (> percentil 99) + sintomas (sem doença coronária obstrutiva)
Miocardite ou miopericardite Troponina elevada (> percentil 99) + sintomas + achados compatíveis na BEM ou RNM
Takotsubo Troponina elevada (> percentil 99) + sintomas + ventriculografia típica
Arritmias Taquiarritmias atriais, ventriculares ou bradiarritmias
Insuficiência cardíaca IC crônica descompensada por COVID-19 ou IC aguda causada por um dos seguintes: SCA, MINOCA, miocardite ou Takotsubo
Derrame pericárdico Muitas vezes associada à (mio)pericardite
Tromboembolismo TVP, TEP, AVC ou embolia periférica
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MINOCA: infarto do miocárdio com coronárias normais; BEM: biópsia endomiocárdica; RNM: ressonância magnética; IC: insuficiência cardíaca; SCA: síndrome coronária aguda; TVP: trombose venosa profunda; TEP: tromboembolismo pulmonar; AVC: acidente vascular cerebral.

Injúria Miocárdica

O impacto da injúria miocárdica relacionada à infecção por SARS-CoV-2 foi reconhecido já no início da pandemia, com dados chineses e, subsequentemente, múltiplas coortes de diversos países, invariavelmente demonstrando aumento de mortalidade associado à elevação de troponina.2,4 Os potenciais mecanismos de envolvimento cardíaco em pacientes com COVID-19 são múltiplos e envolvem fatores diretos de infecção viral e, principalmente, indiretos de dano miocárdico. A presença do receptor da enzima de conversão da angiotensina 2 na superfície do cardiomiócito e das células endoteliais vasculares sugeria que o SARS-CoV-2 poderia levar ao dano tóxico pelo vírus e, consequentemente, miocardite.5 No entanto, um estudo alemão baseado em autópsias detectou cópias do vírus em células intersticiais e em macrófagos invadindo o miocárdio, mas não em cardiomiócitos.6 Além disso, a presença de genoma viral no coração não se associou a infiltrado inflamatório típico de miocardite, sugerindo que a infecção pelo SARS-CoV-2 não ocasiona um quadro celular inflamatório clássico. É possível que outras vias de injúria inflamatória possam desempenhar papel no dano miocárdico pelo vírus, envolvendo, particularmente, vasculite e ativação sistêmica da liberação de citocinas.

Miocardite

Apesar desses dilemas em relação à fisiopatologia do dano miocárdico causado pela infecção por COVID-19, diversos casos de miocardite fulminante vêm sendo reportados.5,7 As apresentações clínicas parecem ser variáveis, porém semelhantes às manifestações de miocardites causadas por outros agentes virais, incluindo dor torácica, dispneia, arritmias, febre e algum grau de disfunção ventricular. O eletrocardiograma pode demonstrar alterações difusas do segmento ST, infra ou supradesnível de segmentos PR ou ST e, às vezes, pode mimetizar alterações compatíveis com infarto agudo com supradesnível de ST.2,3 As troponinas encontram-se elevadas, embora em valores absolutos menores do que os observados em síndromes coronarianas. A dosagem de peptídeos natriuréticos pode auxiliar na confirmação diagnóstica de miocardite, particularmente quando os níveis de troponina estiverem pouco alterados. Alterações difusas na motilidade ao ecocardiograma parecem ser mais comuns na suspeita de miocardite, comparativamente às síndromes isquêmicas agudas. O uso da ressonância magnética pode auxiliar na confirmação diagnóstica, apresentando padrão típico de comprometimento inflamatório. Parece haver uma alta proporção de pacientes com elevação de troponina e/ou alterações de eletrocardiograma que demonstram persistência de quadro inflamatório e/ou achados de miocardite subclínica na ressonância magnética cardíaca, mesmo após a recuperação da COVID-19 (aproximadamente 56 dias após quadro agudo).8

A concomitância de níveis elevados de troponinas, alterações no eletrocardiograma e presença de algum grau de disfunção ventricular configuram pior prognóstico na miocardite por SARS-CoV-2, embora qualquer evidência de injúria miocárdica deva ser considerada como marcador de risco para pacientes com diagnóstico de COVID-19, independentemente da suspeita de miocardite. Assim como no manejo da infecção por COVID-19 e suas múltiplas repercussões sistêmicas, a estratégia terapêutica específica para miocardite por SARS-CoV-2 baseia-se principalmente em tratamento de suporte sistêmico. O uso de imunomoduladores, como corticosteroides, e bloqueadores do receptor de interleucina 6, como tocilizumab, foi reportado em relatos de caso e em revisão sistemática recente e seus efeitos na COVID-19 ainda estão sob investigação.9,10 Arritmias merecem algum grau de monitorização, embora não haja tratamento específico recomendado no contexto da infecção por SARS-CoV-2.11

Síndrome Takotsubo

Houve um aumento de cerca de cinco vezes na incidência de síndrome Takotsubo durante a pandemia por SARS-CoV-2, em comparação com as síndromes coronárias agudas, que tiveram redução dos casos no mesmo período. Uma coorte da Cleveland Clinic mostrou que, durante a pandemia, cerca de 8% dos casos que se apresentaram como síndrome coronária aguda eram Takotsubo, diferente da incidência de 1% relatada antes da pandemia.12 Os mecanismos fisiopatogênicos associados a esse aumento podem ser resultado direto do vírus, causando uma miocardite que mimetiza o Takotsubo (cardiomiopatia Takotsubo–like) ou, mais provável, o efeito do estresse psicológico imposto pela quarentena e pelo risco da pandemia, pela perda da interação social causada pelas regras de distanciamento e pelas consequências socioeconômicas da pandemia. As séries de caso mostram apresentação clínica semelhante àquelas relacionadas a outros fatores estressantes e mortalidade similar àquela descrita fora da situação de pandemia por COVID-19.

COVID-19 em Pacientes com IC

A presença de IC no contexto da COVID-19 identifica um subgrupo de manejo complexo e de maior morbimortalidade. A IC pode representar tanto um fator de risco para uma pior evolução infecciosa quanto uma complicação cardiovascular grave causada pelo vírus SARS-CoV-2.13 A ativação da cascata inflamatória, a hiperestimulação do sistema neuro-humoral e a toxicidade viral direta representam alguns dos possíveis mecanismos fisiopatológicos para a IC aguda nova ou descompensada nesse cenário.

Pacientes hospitalizados com IC devem, preferencialmente, realizar pesquisa de SARS-CoV-2 em virtude da sobreposição de sinais e de sintomas e devem ser submetidos à avaliação minuciosa sobre o status volêmico, além de avaliação laboratorial, ecocardiográfica e radiológica. A COVID-19 pode ser entendida como uma síndrome inflamatória sistêmica e essa característica deve ser considerada na prescrição de vasodilatadores para indivíduos com IC aguda. A manutenção de medicações recomendadas pelas diretrizes deve ocorrer durante a internação naqueles com hemodinâmica preservada e normotensos. Outras estratégias, como a telemedicina, incluindo o telemonitoramento e as consultas virtuais, foram importantes no manejo da IC crônica e na prevenção infecciosa. Além de reduzir o risco de exposição viral, esses programas auxiliaram nas orientações preventivas para a COVID-19 e na identificação de pacientes sob risco de descompensação.14

Considerações Finais

O espectro do acometimento cardíaco pela COVID-19 em pacientes com ou sem insuficiência cardíaca prévia é atualmente um conhecimento em evolução. Da mesma forma, as consequências a médio e longo prazo dos efeitos da infecção por SARS-CoV-2 no coração poderão trazer desdobramentos clínico-epidemiológicos relevantes, porém ainda pouco previsíveis. É provocativo considerar que possamos estar diante de uma nova etiologia de cardiomiopatia, que eventualmente poderá contribuir para o aumento da incidência de IC nos próximos anos.

Lista de participantes do Heart Failure Summit Brazil 2020 / Departamento de Insuficiência Cardíaca - DEIC/SBC

Aguinaldo Freitas Junior, Andréia Biolo, Antonio Carlos Pereira Barretto, Antônio Lagoeiro Jorge, Bruno Biselli, Carlos Eduardo Montenegro, Denilson Campos de Albuquerque, Dirceu Rodrigues de Almeida, Edimar Alcides Bocchi, Edval Gomes dos Santos Júnior, Estêvão Lanna Figueiredo, Evandro Tinoco Mesquita, Fabiana G. Marcondes-Braga, Fábio Fernandes, Fabio Serra Silveira, Felix José Alvarez Ramires, Fernando Atik, Fernando Bacal, Flávio de Souza Brito, Germano Emilio Conceição Souza, Gustavo Calado de Aguiar Ribeiro, Humberto Villacorta Jr., Jefferson Luis Vieira, João David de Souza Neto, João Manoel Rossi Neto, José Albuquerque de Figueiredo Neto, Lídia Ana Zytynski Moura, Livia Adams Goldraich, Luís Beck-da-Silva, Luís Eduardo Paim Rohde, Luiz Claudio Danzmann, Manoel Fernandes Canesin, Marcelo Bittencourt, Marcelo Westerlund Montera, Marcely Gimenes Bonatto, Marcus Vinicius Simões, Maria da Consolação Vieira Moreira, Miguel Morita Fernandes da Silva, Monica Samuel Avila, Mucio Tavares de Oliveira Junior, Nadine Clausell, Odilson Marcos Silvestre, Otavio Rizzi Coelho Filho, Pedro Vellosa Schwartzmann, Reinaldo Bulgarelli Bestetti, Ricardo Mourilhe Rocha, Sabrina Bernadez Pereira, Salvador Rassi, Sandrigo Mangini, Silvia Marinho Martins, Silvia Moreira Ayub Ferreira, Victor Sarli Issa.

Footnotes

Carta científica referente ao Heart Failure Summit Brazil 2020 / Departamento de Insuficiência Cardíaca - DEIC/SBC

Fontes de financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Referências

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Arq Bras Cardiol. 2020 Nov 1;115(5):942–944. [Article in English]

Emerging Topics in Heart Failure: COVID-19 and Heart Failure

Livia Adams Goldraich 1, Odilson Marcos Silvestre 2,✉, Edval Gomes 3, Bruno Biselli 4, Marcelo Westerlund Montera 5

Introduction

Acute COVID-19 cardiovascular syndrome has been the term proposed to describe changes in the cardiovascular system associated with SARS-CoV-2 infection.1 The most common manifestations of cardiovascular involvement are myocardial injury, myocarditis, myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries (MINOCA), arrhythmias, Takotsubo syndrome, pericardial effusion, heart failure (HF), and thromboembolic phenomena (Table 1).2,3 Here, we emphasize myocardial injury, myocarditis, Takotsubo syndrome and the occurrence of COVID-19 in patients with preexisting HF.

Table 1. Spectrum of cardiovascular manifestations associated with COVID-19.

Phenotype Important characteristics
Myocardial injury Elevated troponin (> 99th percentile)
Acute coronary syndrome Elevated troponin (> 99th percentile) + symptoms + obstructive coronary artery disease
MINOCA Elevated troponin (> 99th percentile) + symptoms + no obstructive coronary artery disease
Myocarditis or myopericarditis Elevated troponin (> 99th percentile) + symptoms + EMB or CMR findings
Takotsubo syndrome Elevated troponin (> 99th percentile) + symptoms + typical ventriculography
Arrhythmias Atrial or ventricular tachyarrhythmias; bradyarrhythmias
Heart failure Acutely decompensated chronic HF triggered by COVID-19 or de novo acute HF caused by one of the following: ACS, MINOCA, myocarditis, or Takotsubo syndrome
Pericardial effusion Often associated with pericarditis or myopericarditis
Thromboembolism DVT, PE, stroke, or peripheral emboli
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MINOCA: myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries; EMB: endomyocardial biopsy; CMR: cardiac magnetic resonance; HF: heart failure; ACS: acute coronary syndrome; DVT: deep vein thrombosis; PE: pulmonary embolism.

Myocardial Injury

The impact of myocardial injury associated with SARS-CoV-2 infection was recognized early in the pandemic, when data from China and, subsequently, from multiple cohorts in different countries invariably showed an increase in mortality associated with elevated serum troponin levels.2,4 The mechanisms of cardiac involvement in patients with COVID-19 are multiple and include factors directly related to viral infection and, mainly, indirectly related to myocardial damage. The presence of the angiotensin-2 converting enzyme receptor on the surface of cardiomyocyte and vascular endothelial cells suggested that SARS-CoV-2 could cause toxic damage and, consequently, myocarditis.5 However, a German study based on autopsy cases detected copies of the virus in interstitial cells and macrophages invading the myocardium, but not in cardiomyocytes.6 In addition, the presence of viral genome in the heart was not associated with inflammatory infiltrates typical of myocarditis, suggesting that SARS-CoV-2 may not cause a classic cell-mediated inflammatory condition. It is possible that other inflammatory injury pathways may play a role in myocardial damage by the virus, involving, in particular, vasculitis and systemic activation of cytokine release.

Myocarditis

Despite the uncertainty surrounding the pathophysiology of myocardial injury caused by SARS-CoV-2 infection, several cases of fulminant myocarditis have been reported.5,7 Clinical manifestations appear to be similar to those of myocarditis caused by other viruses and include chest pain, dyspnea, arrhythmia, fever, and ventricular dysfunction. The electrocardiogram (ECG) shows diffuse ST-segment abnormalities and depression or elevation of the PR and ST segments; at times, it can mimic pathologic changes compatible with ST-segment elevation myocardial infarction.2,3 Troponin is usually elevated, but at lower levels than those observed in acute coronary syndromes. Natriuretic peptides can contribute to the diagnostic confirmation of myocarditis, especially when troponin levels are only slightly increased. Diffuse changes in myocardial wall motion on echocardiography are more common in myocarditis than in acute ischemic syndromes, in which segmental changes are usually observed. Magnetic resonance imaging can be useful for diagnostic confirmation by revealing a typical pattern of inflammatory involvement. A high proportion of patients with elevated troponin and/or ECG changes appear to have persistent inflammatory abnormalities compatible with subclinical myocarditis on cardiac magnetic resonance, even after clinical recovery from COVID-19.8

The concomitant occurrence of elevated troponin, ECG changes, and left ventricular dysfunction is associated with a worse prognosis in SARS-CoV-2 myocarditis, although any evidence of myocardial injury should be considered a risk marker for patients with COVID-19, regardless of suspected myocarditis. Similar to the management of COVID-19 and its multiple systemic repercussions, specific therapeutic strategies for SARS-CoV-2 myocarditis are based mainly on systemic support. The use of immunomodulators, such as corticosteroids and interleukin-6 receptor antagonists (e.g. tocilizumab), has been described in case reports and in a recent systematic review.9,10 Their effects on COVID-19 are still under investigation. Although arrhythmias require some degree of monitoring, no specific antiarrhythmic treatment is currently recommended in the setting of SARS-CoV-2 infection.11

Takotsubo Syndrome

The incidence of Takotsubo syndrome had a 5-fold increase during the COVID-19 pandemic, whereas acute coronary syndromes showed a decrease in the number of cases during the same period. A Cleveland Clinic cohort study showed that, during the pandemic, about 8% of the cases that presented as acute coronary syndrome were diagnosed as Takotsubo syndrome, different from the 1% incidence reported before the pandemic.12 Possible pathophysiologic mechanisms associated with this increase include a direct effect of the virus itself, causing myocarditis mimicking Takotsubo syndrome (Takotsubo-like cardiomyopathy), and, more likely, the effects of psychologic stress imposed by quarantine, risk of infection, reduced social interaction caused by social distancing, and socioeconomic consequences of the pandemic. Clinical presentation resembles that of other triggers, and mortality is similar to that reported in the prepandemic period.

COVID-19 in Patients with HF

HF identifies a subgroup of patients with complex management issues and greater morbidity and mortality in the setting of COVID-19. HF represents both a risk factor for worse infectious outcomes and a serious cardiovascular complication of SARS-CoV-2 infection.13 Activation of the inflammatory cascade, hyperstimulation of the neurohumoral system, and direct viral toxicity are some of the possible pathophysiologic mechanisms for new-onset acute or decompensated HF in this scenario.

Patients hospitalized for HF should be tested for SARS-CoV-2 infection, due to overlapping signs and symptoms, and undergo a thorough assessment of volume status, in addition to laboratory, echocardiographic, and radiographic assessment. COVID-19 can manifest as a systemic inflammatory syndrome, and this feature should be considered when prescribing vasodilators for patients with acute HF. During hospitalization, the use of guideline-recommended medications should be maintained in patients with preserved hemodynamics and blood pressure. Other strategies, such as telemedicine, including telemonitoring and virtual consultations, have been important in the management of chronic HF and in infection prevention. In addition to reducing the risk of exposure to the virus, these strategies have helped to provide preventive counseling regarding COVID-19 and to identify patients at risk of decompensation.14

Final Considerations

The spectrum of cardiac involvement in COVID-19, in patients with or without previous HF, is currently an evolving knowledge. Likewise, medium- and long-term consequences of the effects of SARS-CoV-2 infection on the heart may carry important clinical and epidemiological ramifications, but poorly predictable as yet. It is provocative to consider that we may be facing a potential new etiology of cardiomyopathy, which may contribute to an increase in the incidence of HF in the coming years.

List of participants of the Heart Failure Summit Brazil 2020 / Heart Failure Department - Brazilian Society of Cardiology

Aguinaldo Freitas Junior, Andréia Biolo, Antonio Carlos Pereira Barretto, Antônio Lagoeiro Jorge, Bruno Biselli, Carlos Eduardo Montenegro, Denilson Campos de Albuquerque, Dirceu Rodrigues de Almeida, Edimar Alcides Bocchi, Edval Gomes dos Santos Júnior, Estêvão Lanna Figueiredo, Evandro Tinoco Mesquita, Fabiana G. Marcondes-Braga, Fábio Fernandes, Fabio Serra Silveira, Felix José Alvarez Ramires, Fernando Atik, Fernando Bacal, Flávio de Souza Brito, Germano Emilio Conceição Souza, Gustavo Calado de Aguiar Ribeiro, Humberto Villacorta Jr., Jefferson Luis Vieira, João David de Souza Neto, João Manoel Rossi Neto, José Albuquerque de Figueiredo Neto, Lídia Ana Zytynski Moura, Livia Adams Goldraich, Luís Beck-da-Silva Neto, Luís Eduardo Paim Rohde, Luiz Claudio Danzmann, Manoel Fernandes Canesin, Marcelo Bittencourt, Marcelo Westerlund Montera, Marcely Gimenes Bonatto, Marcus Vinicius Simões, Maria da Consolação Vieira Moreira, Miguel Morita Fernandes da Silva, Monica Samuel Avila, Mucio Tavares de Oliveira Junior, Nadine Clausell, Odilson Marcos Silvestre, Otavio Rizzi Coelho Filho, Pedro Vellosa Schwartzmann, Reinaldo Bulgarelli Bestetti, Ricardo Mourilhe Rocha, Sabrina Bernadez Pereira, Salvador Rassi, Sandrigo Mangini, Silvia Marinho Martins, Silvia Moreira Ayub Ferreira, Victor Sarli Issa.

Footnotes

Research letter related to Heart Failure Summit Brazil / Heart Failure Department - Brazilian Society of Cardiology

Sources of Funding

There were no external funding sources for this study.

Study Association

This study is not associated with any thesis or dissertation work.

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