Impacto da Síndrome Metabólica Relacionada à Infecção por Helicobacter pylori Ativa na Hipertensão Arterial Sistêmica

Ao Editor

Em sua metanálise, Huang et al.,¹ concluíram que a infecção por Helicobacter pylori (infecção por H. pylori) está positivamente associada à hipertensão arterial sistêmica, particularmente pela introdução do teste respiratório diagnóstico de 13C-ureia, significando infecção atual por H. pylori.

Nesse sentido, a hipertensão arterial sistêmica é um dos parâmetros mais significativos da síndrome metabólica (SM), e sua patogênese pode consistir principalmente de uma interação nociva entre mecanismos vasculares, renais, neurais e hormonais, dos quais a ativação aumentada do sistema simpático sistema nervoso (SNS) e o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) predominam² A atividade aumentada do SNS é uma característica usual de hipertensão arterial sistêmica resistente, acompanhada de aumento da liberação de norepinefrina, significando um elemento neurogênico que contribui para o desenvolvimento da hipertensão arterial sistêmica; e a superativação do SNS está associada a morbidade e mortalidade de distúrbios cardiovasculares relacionados à SM.³ Além disso, a desregulação do SRAA, incluindo o SRAA sistêmico e cerebral, tem sido documentada como uma das principais causas de vários tipos de hipertensão arterial sistêmica; e a superativação do SRRA também contribui para a obesidade associada à SM e morbidade e mortalidade cardiovascular.⁴

Da mesma forma, a infecção por H. pylori também está associada a patologias sistêmicas relacionadas à SM, especialmente doenças cardiocerebrovasculares e neurodegenerativas, os desfechos da SM.^{5 - 8} Especificamente, a infecção por H. pylori parece contribuir para a resistência à insulina (RI), o principal mecanismo subjacente responsável pela SM,⁹ que também desempenha um papel crítico na patogênese e progressão das lesões de órgãos-alvo desencadeadas pela hipertensão arterial sistêmica.¹⁰ A SM contribui para um risco aumentado de desenvolver aterosclerose,¹¹ e, nesse sentido, a invasão de H. pylori em ateroma foi detectada pela introdução da reação em cadeia da polimerase (PCR).¹² Foi observada a colonização direta de H. pylori nas paredes arteriais foi observada. H. pylori está associada à rigidez arterial, marcador precoce de aterosclerose sistêmica correlacionado com hipertensão arterial sistêmica e preditor independente de complicações cardiovasculares e mortalidade por todas as causas. Assim, o H. pylori tem sido associado à aterosclerose relacionada à SM por meio de uma diversidade de mecanismos envolvidos, potencialmente desencadeando hipertensão arterial sistêmica. A infecção por H. pylori pode estar envolvida independentemente na aterosclerose e na hipertensão arterial por meio de mecanismos distintos das causas convencionais de aterosclerose, incluindo os três fatores de risco não convencionais para doença arterial coronariana homocisteína, fibrinogênio e lipoproteína(a).^{6 , 13 , 14}

Além disso, a dislipidemia relacionada à SM está associada à hipertensão arterial sistêmica¹⁵ e, nesse sentido, a infecção crônica por H. pylori pode desencadear metabolismo lipídico anormal do hospedeiro, incluindo, além da lipoproteína(a) mencionada, o colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL- C), colesterol de lipoproteína de alta densidade (HDL-C) e colesterol total (TC),¹⁶ também citados pelos autores;¹ O HDL-C mais baixo relacionado ao H. pylori parece promover dislipidemia.¹⁷ Em contraste, a erradicação do H. pylori diminui significativamente os níveis de CT, TG, LDL-C e fibrinogênio, um fator de risco independente para doença cardiovascular,⁶ enquanto aumenta as concentrações de HDL-C.^{18 , 19} Além de dislipidemia e hipertensão arterial sistêmica, a erradicação do H. pylori também melhora outros parâmetros relacionados à SM, incluindo índice de massa corporal (IMC),²⁰ RI,²¹ e status oxidante total.²² Portanto, a erradicação da infecção por H. pylori reduz a ocorrência de dislipidemia relacionada à SM e outros parâmetros, incluindo hipertensão arterial sistêmica,^{23 , 24} potencialmente prevenindo a ocorrência de doença cardiovascular relacionada à SM acompanhada de hipertensão arterial.

Dados recentes indicam que sarcopenia relacionada à SM, infecção por H. pylori, dislipidemia, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, tabagismo, consumo de álcool e dieta (salgada e/ou condimentada) estão ligados a lesões pré-cancerosas da mucosa gástrica, incluindo atrofia gástrica, metaplasia intestinal e displasia.²⁵ A este respeito, evidências recentes interessantes também indicam que pacientes bariátricos com infecção por H. pylori apresentam taxas basais significativamente altas das lesões pré-malignas gástricas mencionadas, incluindo atrofia gástrica e metaplasia intestinal acompanhada de RI e hipertensão arterial.²⁶

Finalmente, a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), recentemente renomeada como doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (DHGM), é o componente hepático da SM também associada à infecção por H. pylori, que parece contribuir para o seu desenvolvimento e progressão;²⁷ DHGNA/DHGM é associado a um risco aumentado de cerca de 1,6 vezes de desenvolver hipertensão arterial sistêmica; e características relacionadas à SM, incluindo IMC alto, dislipidemia e diabetes mellitus tipo 2 no contexto da infecção por H. pylori apresentam uma tendência maior para o desenvolvimento de DHGNA/DHGM. A respeito disso, dados recentes indicam que a infecção por H. pylori está relacionada com RI e aumento da permeabilidade intestinal, o que poderia contribuir para o desenvolvimento de DHGNA/DHGM;²⁸ e a infecção ativa por H. pylori é independentemente positivamente associada com a gravidade da esteato-hepatite não alcoólica e fibrose, achados que sugerem prováveis implicações clínicas.²⁷ Entre os pacientes com DHGNA/MAFLD, a prevalência de hipertensão arterial varia de 40-70%, e estudos relativos mostraram que DHGNA/MAFLD está fortemente relacionada ao risco aumentado de pré-hipertensão arterial sistêmica e hipertensão.²⁹ Em contrapartida, além da redução da referida hipertensão arterial sistêmica, a erradicação do H. pylori aumenta particularmente o HDL-C e reduz o LDL-C,30 restaurando assim a atividade cardioprotetora da relação HDL-C/LDL-C e diminuindo o risco cardiovascular associado a DHGM.³⁰

Observando os dados mencionados, a infecção por H. pylori parece apresentar efeitos pleiotrópicos além do trato gastrointestinal e evidências crescentes a associam à SM, incluindo hipertensão arterial sistêmica. Mais pesquisas são necessárias, no entanto, para esclarecer o impacto potencial do H. pylori relacionado à SM na hipertensão arterial sistêmica, que representa um grave problema de saúde pública com alta incidência e prevalência globais que continuam aumentando e podem contribuir para a alta morbidade e mortalidade global. Identificar H. pylori e DHGNA/DHGM relacionados à SM e outros distúrbios relativos – como importantes fatores de risco para hipertensão arterial sistêmica – pode ser útil para melhorar a predição de risco, identificar estratégias de prevenção primária e selecionar um programa terapêutico para hipertensão arterial sistêmica.