Métaplasie ostéoïde de l’endomètre causant une infertilité secondaire

Une femme de 32 ans avec un antécédent de fausse couche précoce suivie d’une naissance à terme s’est présentée chez son gynécologue pour des difficultés à concevoir et une aménorrhée. Sa seconde grossesse, la naissance vivante, s’est conclue par un accouchement vaginal suivi du retrait manuel d’un placenta accréta postérieur. Vingt mois après l’accouchement, une aménorrhée était toujours présente, même si la patiente ne pratiquait pas l’allaitement. Les examens endocriniens pour déterminer la présence de l’hormone folliculo-stimulante, de l’hormone lutéinisante, de l’hormone thyréostimuline et de la prolactine étaient normaux.

Nous avons prescrit une échographie transvaginale qui a révélé une bande endométriale hyperéchogène (figure 1). Nous avons réalisé une hystéroscopie et procédé à la résection de spicules osseux recouvrant la paroi postérieure et les régions utéro-tubaires (figure 2). L’examen pathologique a révélé des dépôts calciques multifocaux et une métaplasie, accompagnés d’un endomètre atrophique. Nous avons diagnostiqué une métaplasie ostéoïde de l’endomètre causant une infertilité secondaire. Par la suite, ses menstruations ont repris; elle a vécu une grossesse spontanée suivie d’une naissance vivante en bonne santé.

Figure 1:

Échogrammes transvaginaux d’une femme de 32 ans, atteinte d’infertilité et présentant une aménorrhée, révélant (A) une bande endométriale hyperéchogène (flèche); (B) un examen Doppler à codage couleur montrant un artefact de scintillement (flèche), compatibles avec la présence d’une métaplasie ostéoïde.

Figure 2:

Image hystéroscopique montrant une cavité endométriale atrophique et hyperémique accompagnée de calcifications sur la paroi postérieure (flèche blanche). Un micropolype (flèche jaune) est visible à la position 7 h, associé à une endométrite chronique. Les flèches vertes indiquent les orifices tubaires gauche et droit.

On estime la prévalence de la métaplasie ostéoïde à environ 0,02 % parmi les femmes atteintes d’infertilité¹. Plus de 80 % des cas signalés se manifestent après une grossesse². La métaplasie ostéoïde entraîne une réaction à un corps étranger stérile comparable à celle causée par un dispositif intra-utérin (DIU). Les facteurs de risque comprennent l’usage d’instruments utérins, la présence d’un dispositif intra-utérin, une infection, des anomalies utérines et la rétention de produits de la conception³. Les cliniciens devraient envisager la métaplasie ostéoïde lorsque les échogrammes révèlent des bandes échogènes accompagnées d’un cône d’ombre acoustique. Une hystéroscopie est recommandée et la résection des calcifications rétablit souvent les menstruations et la fertilité^2,3.

On a suggéré de nombreuses explications pathophysiologiques au développement d’une métaplasie ostéoïde. Des cellules stromales multipotentes peuvent se manifester en réponse à une endométrite chronique, un facteur de risque émergeant pour les fausses couches à répétition et les échecs d’implantation. De plus, la différenciation ostéoïde à partie des cellules souches mésenchymateuses peut se produire à la suite de l’ostéogenèse suivant la rétention des os du fœtus, de la calcification dystrophique de tissus nécrotiques non évacués et de troubles du métabolisme du calcium et de la vitamine D³.

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Voir la version anglaise de l’article ici: www.cmaj.ca/lookup/doi/10.1503/cmaj.220183