Extrakorporale Membranoxygenierung und Hämodynamik

Abstract

Extracorporeal support systems for the heart and lungs are employed for cardiac, pulmonary and also cardiopulmonary failure; however, neither the pure lung support by venovenous extracorporeal membrane oxygenation (vvECMO) nor the venoarterial (va) ECMO behave in a hemodynamically inert manner with respect to the patientʼs own cardiovascular system. The success of ECMO treatment is decisively dependent on monitoring before and during the execution and the pathophysiological understanding of the hemodynamic changes that occur during treatment. This article explicitly elucidates these “concomitant phenomena” and discusses fundamental aspects of cardiovascular physiology and the specific interplay with ECMO treatment.

Lernziele

Nach der Lektüre dieses Beitrags

• können Sie die wesentlichen Aspekte der Herz-Kreislauf-Physiologie und ihr spezifisches Zusammenspiel mit der extrakorporalen Membranoxygenierung (ECMO) benennen.

• sind Sie in der Lage, die hämodynamischen „Begleiterscheinungen“ einer ECMO-Therapie einzuordnen.

• können Sie die technische Durchführung der verschiedenen ECMO-Konfigurationen beschreiben.

• wissen Sie, welche Monitoring-Verfahren zu welchem Zeitpunkt eingesetzt werden sollten.

Einleitung

Extrakorporale Unterstützungssysteme

Extrakorporale Unterstützungssysteme

von Herz und Lunge werden bei kardialem, pulmonalem oder auch kardiopulmonalem Versagen implantiert. Sie geben dem behandelnden Team Zeit, um die Diagnostik und Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung einzuleiten, bzw. Zeit, um weitreichendere Entscheidungen zu treffen („bridge to recovery“ oder als „bridge to decision“ bzw. „bridge to transplant“ und „bridge to destination“). Die erste Generation extrakorporaler Unterstützungssysteme für Herz und Lunge wurde in den 1970er-Jahren implantiert – damals als venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung (va-ECMO). Es dauerte aber mehrere Jahrzehnte, um Erfahrungen in dieser Technologie zu sammeln und das Verfahren so zu verbessern, dass der Einsatz mit einem gebesserten Outcome für die Patienten verbunden war [1]. Gerade in den letzten Jahren, und insbesondere im Rahmen der COVID-19-Pamdemie, hat die Anwendung der ECMO-Therapie, sowohl als venovenöse (vv-) als auch als va-Konfiguration, erheblich zugenommen. Jedoch stoßen auch diese Therapiemaßnahmen – gerade aufgrund der kardiovaskulären Grunderkrankungen und der akuten Ausgangssituation der Patienten häufig an ihre Grenzen [2, 3]. Auch können, insbesondere aufgrund von unterschiedlichen Kanülierungsstellen und Kanülenarten die durch das extrakorporale System erzeugten hämodynamischen Effekte

hämodynamischen Effekte

stark variieren. Deshalb ist es bereits zur Indikationsstellung und zum Zeitpunkt der Implantation eines kardialen Unterstützungssystems, aber auch für den weiteren klinischen Verlauf, entscheidend, diese hämodynamischen Effekte einer ECMO-Therapie auf den Patientenkreislauf genau zu kennen und zu verstehen [4]. Eine ECMO-Therapie verhält sich bei Weitem nicht hämodynamisch „inert“ gegenüber dem patienteneigenen Herz-Kreislauf-System; dies gilt sowohl für die rein lungenunterstützende vv-ECMO als auch für die va-ECMO.

Es ist nicht Ziel dieser Arbeit, einen vollständigen Überblick über Indikationen, Kontraindikationen und technisches Vorgehen der ECMO-Therapie zu geben; vielmehr sollen gezielt die hämodynamischen „Begleiterscheinungen“ einer ECMO-Therapie erläutert und diskutiert werden. Hierzu ist es unabdingbar, sich mit fundamentalen Aspekten der Herz-Kreislauf-Physiologie und ihrem spezifischen Zusammenspiel mit einer ECMO-Therapie auseinanderzusetzen.

Venovenöse extrakorporale Membranoxygenierung

Besteht im schweren Lungenversagen

Lungenversagen

eine therapierefraktäre Hypoxämie oder Hyperkapnie mit Acidose, kann die Implantation einer vv-ECMO erwogen werden. Die vv-ECMO drainiert venöses Blut, übernimmt den Gasaustausch

Gasaustausch

und pumpt das oxygenierte und decarboxylierte Blut zurück in den venösen Kreislauf. Das heißt, dass die vv-ECMO eine reine Oxygenierungs- und Decarboxylierungsunterstützung ist. Ein Einfluss auf die Hämodynamik ist nicht primäres Wirkungsziel. Jedoch bestehen auch bei der reinen vv-ECMO wichtige Wechselwirkungen mit der Herz-Kreislauf-Funktion, die beachtet werden müssen.

Technische Durchführung

Die vv-ECMO besteht aus einer zu- und einer rückführenden Kanüle, einer Zentrifugalpumpe, einem Oxygenator und der Steuereinheit. Das Blut kann entweder über die V. cava superior oder die V. cava inferior drainiert werden und sollte möglichst über die jeweils andere Hohlvene rückgeführt werden. Platzierung und Größe der abführenden Kanüle entscheiden über den Blutfluss

Blutfluss

, der über die ECMO generiert werden kann. Gemäß dem Hagen-Poiseuille-Gesetz

Hagen-Poiseuille-Gesetz

($\dot{V}=\frac{\mathrm{\pi }\times \mathrm{r}4\times \Delta \mathrm{p}}{8\times \mathrm{\eta }\times \mathrm{l}}$) sollte die Kanüle so kurz, aber so großkalibrig wie möglich sein. Die klassische Variante der Anlage umfasst die Punktion der rechtsseitigen V. femoralis, um die abführende Kanüle (21–25 Fr) in der V. cava inferior zu platzieren, und die Punktion der rechtsseitigen V. jugularis interna (Kanüle 17–21 Fr), um das Blut in die V. cava superior zurückzuführen [5]. Die Spitzen der beiden Kanülen sollten etwa 20 cm auseinander liegen, um eine Rezirkulation

Rezirkulation

des oxygenierten Blutes so gering wie möglich zu halten (s. Phänomen der Rezirkulation). Bei der vv-ECMO besteht auch die Möglichkeit, zu- und abführende Kanüle als Doppellumenkanüle

Doppellumenkanüle

(23–31 Fr) in ein Gefäß einzuführen. Diese Doppellumenkanüle wird über die rechte V. jugularis interna so platziert, dass sie das Blut aus der V. cava superior drainiert und das oxygenierte Blut weiter distal direkt in den rechten Vorhof in Richtung Trikuspidalklappe reinfundiert [6]. Die Frage, welcher Patient welche Art der Kanülierung

Kanülierung

erhält, sollte immer individuell, nach jeweiliger patientenspezifischer Risiko-Nutzen-Abwägung entschieden werden. Generell gilt, dass der Fluss über die Kanülen bei jeder Kanülierungsvariante der vv-ECMO auch von der patienteneigenen Kreislauffunktion abhängt und regelmäßig in der Zusammenschau mit der Makrohämodynamik überwacht werden muss (s. unten, [6]).

Hämodynamik

Lungenversagen

Im akuten Lungenversagen kann eine pulmonale Hypertension

pulmonale Hypertension

aufgrund von Mikrothromben, von arteriellem Remodeling und einer pulmonalen Vasokonstriktion entstehen, wobei die pulmonale Vasokonstriktion

pulmonale Vasokonstriktion

(hypoxische pulmonale Vasokonstriktion, HPV) durch die Trias Hypoxie, Inflammation und Acidose hervorgerufen wird. Die pulmonale Hypertension erhöht die rechtskardiale Nachlast

rechtskardiale Nachlast

, die weiter durch die Überdruckbeatmung

Überdruckbeatmung

gesteigert wird: Durch diesen erhöhten Widerstand im pulmonalvaskulären Stromgebiet nimmt der Blutfluss weiter ab, was zur Ausweitung der West-Zone 1 (Druck in Alveole > Druck in Arteriole > Druck in Venole) und klinisch einer weiteren Verschlechterung der Oxygenierung führt [7]. Gleichzeitig nehmen die Druck- und konsekutiv die Volumenbelastung des rechten Ventrikels zu und beeinträchtigen seine Funktion zunehmend. Besonders ein erhöhter „driving pressure“

„driving pressure“

(Inspirationsdruck − „positive endexpiratory pressure“ [PEEP]), aber auch ein hoher PEEP > 15cm H₂O, ist direkt mit einer Verschlechterung der systolischen rechtsventrikulären Funktion assoziiert [8, 9].

Der dünnwandige rechte Ventrikel ist – im Vergleich zum linken – hochgradig vorlastabhängig und nachlastsensibel; das heißt: Wenn die Vorlast durch verminderten venösen Rückfluss sinkt und insbesondere gleichzeitig die kardiale Nachlast steigt, wächst die Gefahr der Dekompensation des rechten Ventrikels signifikant. Deshalb können sowohl das Krankheitsbild des akuten Lungenversagens als auch seine Therapie mithilfe der Beatmung rasch zum akuten Cor pulmonale

Cor pulmonale

und zum Rechtsherzversagen führen [10].

Merke

Das Lungenversagen, aber auch die Therapie mit Beatmung, kann ein Rechtsherzversagen bedingen.

Unter laufender vv-ECMO

Die vv-ECMO verbessert die Oxygenierung und Decarboxylierung und erlaubt damit die Reduktion der Beatmungsinvasivität mit entsprechender Verringerung ventilationsassoziierter Lungenschäden [11]. Durch den Einsatz der vv-ECMO ergeben sich jedoch auch wichtige Effekte auf bzw. Interaktionen mit der Hämodynamik:

Einfluss auf die rechtsventrikuläre Nachlast.

Wie oben beschrieben, gehen eine durch die vv-ECMO schlagartig verbesserte Oxygenierung und Decarboxylierung mit Abnahmen der pulmonalen Vasokonstriktion und der rechtsventrikulären Nachlast sowie einer Verbesserung des pulmonalen Blutflusses einher. Die vv-ECMO stellt eine Therapiemaßnahme des akuten Cor pulmonale bzw. eines sekundären Rechtsherzversagens

sekundären Rechtsherzversagens

dar [10, 12, 13]. Generell gilt: Den besten therapeutischen Effekt erzielt die vv-ECMO, wenn die größtmögliche Menge unzureichend gesättigten venösen Blutes drainiert, oxygeniert und decarboxyliert wird. Die hämodynamische Effizienz der vv-ECMO wird über die Größe der abführenden Kanüle, den Blutfluss, der darüber generiert werden kann, und die Präoxygenatorsättigung

Präoxygenatorsättigung

definiert [6].

Phänomen der Rezirkulation.

Generell besteht bei einer vv-ECMO immer das Risiko der „Rezirkulation“. Das bedeutet, dass oxygeniertes Blut aus der zuführenden Kanüle direkt über die abführende Kanüle drainiert wird und nicht in den Patientenkreislauf gelangt. Dadurch wird die Effizienz der vv-ECMO deutlich reduziert, und die patienteneigene Sauerstoffsättigung

Sauerstoffsättigung

sinkt. Das Ausmaß der Rezirkulation hängt von der Position der Kanülen, dem Fluss der vv-ECMO sowie dem Volumenstatus und der kardialen Funktion des Patienten ab [13]. Sind die Kanülen der vv-ECMO zu nah aneinander platziert, steigt das Risiko der Rezirkulation; dies gilt ebenso bei zunehmendem Fluss über die vv-ECMO. Steigen der intrathorakale oder der intraabdominelle Druck des Patienten an, kann es durch den verminderten venösen Rückfluss zum Ansaugen der Drainagekanülen kommen, es kann aber auch anteilig mehr reinfundiertes Blut über die ECMO drainiert werden, sodass auch die Rezirkulation zunimmt [13]. Dies geschieht auch bei anhaltend hohem pulmonalarteriellem Widerstand und abnehmendem Herzzeitvolumen (HZV): Das rechtsventrikuläre enddiastolische Volumen steigt, und das Blut wird zunehmend über die ECMO drainiert. Die klinische Relevanz der Rezirkulation korreliert mit dem Ausmaß der effektiven Oxygenierungsstörung des Patienten. Je abhängiger dieser von der vv-ECMO ist, desto relevanter ist der Grad der Rezirkulation. Aktuell gibt es noch keine, im klinischen Alltag praktikable Methodik, um die Rezirkulation genau zu quantifizieren [13]. Es empfiehlt sich, den Verlauf der peripheren arteriellen Sauerstoffsättigung und der Präoxygenatorsättigung engmaschig gemeinsam zu beurteilen: Sinkt die arterielle Sauerstoffsättigung, während die Präoxygenatorsättigung steigt, ist es wahrscheinlich, dass die Rezirkulation zunimmt.

Merke

Eine Rezirkulation bei vv-ECMO sollte vermieden werden, da diese die Effizienz der ECMO reduziert.

Monitoring

Unter einer vv-ECMO-Therapie sollte die Hämodynamik kontinuierlich überwacht werden. Dazu gehört grundlegend die invasive und kontinuierliche arterielle Blutdruckmessung

arterielle Blutdruckmessung

; dies ermöglicht auch regelmäßige Blutgasanalysen

Blutgasanalysen

(BGA). Auch eine kontinuierliche Messung des zentralen Venendrucks

zentralen Venendrucks

(ZVD) mit Fokus auf dem ZVD-Trend ist für das Erkennen akuter rechtsventrikulärer Komplikationen klar zu empfehlen. Thermodilutionsverfahren, sowohl zur Bestimmung von Herzzeitvolumen

Herzzeitvolumen

oder Vorlastvolumina

Vorlastvolumina

, gelten als unter einer vv-ECMO nicht verwendbar [14]. Die arterielle Pulskonturanalyse zur Messung des HZV ist zwar prinzipiell durch die vv-ECMO nicht affektiert, allerdings lässt sie sich nicht durch Thermodilution kalibrieren.

Einen besonderen Stellenwert nimmt, auch wenn sie kein Monitoring-Verfahren ist, die wiederholte Echokardiographie

Echokardiographie

ein. Dies gilt insbesondere zur Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion. Sonographisch ist die Größe des rechten Ventrikels ein guter Verlaufsparameter: Ein Verhältnis der rechtsventrikulären enddiastolische Fläche zur linksventrikulären enddiastolischen Fläche („right ventricular enddiastolic area/left ventricular enddiastolic area“, RVEDA/LVEDA) von 0,6–1 ist Zeichen einer moderaten rechtsventrikulären Dilatation

rechtsventrikulären Dilatation

, ein RVEDA/LVEDA > 1 Zeichen einer schweren Dilatation. Außer der rechtsventrikulären sollte ebenso die linksventrikuläre Funktion überwacht werden. Auch zur Therapieinitiierung des extrakorporalen Unterstützungsverfahrens ist die Echokardiographie mit Bestimmung der kardialen Funktion

kardialen Funktion

unerlässlich: Bei Patienten mit erhaltener linksventrikulären Funktion und einer Verschlechterung der rechtsventrikulären Funktion, die alleinig auf dem Lungenversagen beruht, ist eine vv-ECMO von Benefit [15]. Im primären Rechtsherzversagen

primären Rechtsherzversagen

, oder wenn der linke Ventrikel ebenfalls betroffen ist, ist die va-ECMO das bevorzugte extrakorporale Therapieverfahren. Unter einer ECMO-Therapie sollte das HZV sonographisch ermittelt werden – die Pulskonturanalyse oder Thermodilutionsverfahren stellen im Rahmen einer ECMO-Therapie keine genauen Messverfahren dar [7, 16].

Rechtskardiale Dekompensation

Trotz verbesserter Oxygenierung kann es während einer vv-ECMO-Therapie zum Kreislaufversagen des Patienten kommen. Besonders kritisch ist auch hier die rechtsventrikuläre Funktion zu beobachten. Nimmt das enddiastolische rechtsventrikuläre Volumen weiter zu, kann dies ein Pumpversagen des rechten Ventrikels mit konsekutiver venöser Kongestion

venöser Kongestion

auslösen. Wichtige konservative Therapiemöglichkeiten sind: Optimierung der Beatmung mit Reduktion des PEEP und möglichst geringen Tidalvolumina, intravasale Volumenrestriktion sowie eine differenzierte Katecholamin- und Vasopressorentherapie. Der Einsatz von Inodilatoren und inhalativem Stickstoffmonoxid (NO) bzw. inhalativem Prostaglandin gilt zwar als Rescue-Therapie unter vv-ECMO, erfolgt klinisch aber teilweise schon früher [17]. Sind all diese Möglichkeiten ausgeschöpft, sollte das Herz durch die Insertion einer zusätzlichen arteriellen ECMO-Kanüle entlastet werden [12]. Der reine Wechsel zur va-ECMO kann jedoch zum Nord-Süd-Syndrom

Nord-Süd-Syndrom

, auch Harlekin-Syndrom genannt, führen (s. Abschn. „Venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung“): Das oxygenierte Blut wird über die Femoralarterie zurückgeführt und erreicht hauptsächlich die untere Extremität; die lebenswichtigen Organe (Herz, Gehirn) werden weiterhin mit schlecht oxygeniertem Blut aus der Pulmonalvene perfundiert [18]. Es zeigte sich, dass bei Anwendung der vv-ECMO im Fall des Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) mit anhaltendem kardiogenen Schock bzw. Rechtsherzversagen die venoarteriovenöse Konfiguration

venoarteriovenöse Konfiguration

(vav-ECMO) von Vorteil ist: Das venöse Blut wird der V. cava inferior entnommen, oxygeniertes Blut wird sowohl über die Femoralarterie als auch über die V. cava superior zurückgeführt. Somit erreicht gut oxygeniertes Blut auch im akuten Lungenversagen den linken Ventrikel. Die Risiken von va- und vav-ECMO sind vergleichbar, da das größte Risiko durch die arterielle Kanüle verursacht wird [19]. Diese Hybridmodelle

Hybridmodelle

mit insgesamt 3 ECMO-Kanülen sind zwar noch keine routinemäßig genutzte Verfahren, konnten aber in einigen Zentren, in denen sie bereits genutzt werden, gute Ergebnisse erzielen [20].

Venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung

Die va-ECMO wird im Gegensatz zur vv-ECMO genutzt, um entweder die Pumpfunktion des Herzens oder auch die kombinierte Funktion von Herz und Lunge, d. h. Pumpfunktion und Oxygenierung/Decarboxylierung, zu ersetzen. Die va-ECMO kann also den Kreislauf ohne aktive Herzfunktion aufrechterhalten – kann in ihrer Funktionsweise aber durch eine mögliche residuelle patienteneigene Herzfunktion beeinflusst werden.

Im Umkehrschluss ist dies von noch größerer Relevanz: Die va-ECMO beeinflusst die körpereigene Herzfunktion z. T. erheblich. Sie ist also hämodynamisch nicht inert, sondern kann beim „versagenden Herzen“ oder auch bei anderen lebenswichtigen Organen Entlastung, aber auch aktiv Belastung bzw. Schaden verursachen.

Um diese Mechanismen besser zu verstehen, ist es entscheidend, sich vorab differenziert mit der kardialen Physiologie auseinanderzusetzen.

Grundlagen der linksventrikulären Mechanik

Die Herzaktion

Herzaktion

kann in die Phase der Anspannung vor dem Auswurf (isovolumetrische Kontraktion), die Phase der Austreibung (isotonische Kontraktion), die Phase der Erschlaffung (isovolumetrische Relaxation) und die Phase der Füllung unterteilt werden. Die ersten beiden gehören zur Systole, die letzten beiden zur Diastole. Diese Phasen können als „Arbeitsdiagramm“

„Arbeitsdiagramm“

des Herzens im Druck-Volumen-Diagramm

Druck-Volumen-Diagramm

des linken Ventrikels abgebildet werden. Hierbei wird das intraventrikuläre Volumen auf der x‑Achse gegen den intraventrikulären Druck auf der y‑Achse aufgetragen. Die Eckpunkte des Diagramms kennzeichnen die jeweiligen Endpunkte der oben genannten Phasen ([21]; Abb. 1).

Größe und Verlauf des Arbeitsdiagramms werden durch die beiden Kennlinien, die endsystolische Druck-Volumen-Kurve

endsystolische Druck-Volumen-Kurve

(ESPVR) und die enddiastolische Druck-Volumen-Kurve

enddiastolische Druck-Volumen-Kurve

(EDPVR) – auch als Ruhedehnungskurve bezeichnet, gebildet. Die ESPVR verläuft annähernd linear; die Steigung entspricht der endsystolischen Elastance

endsystolischen Elastance

(Ees). Eine Linie, gezogen vom enddiastolischen Volumen (EDV) auf der x‑Achse zum endsystolischen Druck (p_es) auf der ESPVR, reflektiert die Nachlastlinie – ihre Steigung ist die effektive arterielle Elastance

arterielle Elastance

(Ea). Das EDV steht für die kardiale Vorlast. Die Ea ist das Maß für die kardiale Nachlast und zeigt die hämodynamischen Eigenschaften des Gefäßsystems, gegen die der linke Ventrikel kontrahiert. Je steiler diese Linie verläuft, desto größer die Nachlast, also der Widerstand, gegen den der Ventrikel anarbeiten muss (Ea = „Nachlastlinie“; Abb. 2).

Der p_es, also der Schnittpunkt der „Nachlastlinie“ mit der ESPVR, korreliert mit dem arteriellen Mitteldruck

arteriellen Mitteldruck

(„mean arterial pressure“, MAP), der in den peripheren Arterien gemessen werden kann (MAP ≈ 0,9 ⋅ p_es, [22]).

Damit hängt die Fläche des Arbeitsdiagrammes von den beiden Determinanten, der kardialen Vorlast, also dem enddiastolischen Volumen und der kardialen Nachlast, der Elastance bzw. dem arteriellen Gefäßwiderstand ab. Je größer die Fläche, desto größer das Schlagvolumen

Schlagvolumen

, aber auch desto größer die Druck-Volumen-Arbeit und der myokardiale Sauerstoffverbrauch.

Merke

Die Fläche des Druck-Volumen-Diagramms entspricht der Herzarbeit und korreliert mit dem myokardialen Sauerstoffverbrauch.

Der Verlauf der EDPVR oder Ruhedehnungskurve ist nicht linear und beschreibt die passiven mechanischen Eigenschaften des erschlafften Herzmuskels in der Diastole. Dieser Kurvenverlauf hängt von der Steifigkeit

Steifigkeit

des linken Ventrikels ab (Steifigkeit = ∆p/∆V [linksventrikuläre Druckänderung/Volumenänderung]); bei einem definierten enddiastolischen Druck gilt: Je steifer der linke Ventrikel ist, desto steiler ist die Ruhedehnungskurve – und desto kleiner ist das enddiastolische Volumen, da sich der Ventrikel schlechter füllt.

Der ESPVR-Verlauf ist linear und hängt im Wesentlichen von der linksventrikulären Kontraktilität

linksventrikulären Kontraktilität

ab. Sinkt diese, flacht die Kurve ab. Zumeist geht eine Abnahme der Kontraktilität mit einer gleichzeitigen Zunahme des endsystolischen Volumens einher, sodass die ESPVR sowohl abflacht als auch nach rechts verschoben wird ([21]; Abb. 2).

Damit wird deutlich, welche klinischen Zustände zu einer veränderten Fläche des kardialen Arbeitsdiagrammes sowie der Arbeitsbelastung und des Sauerstoffbedarfs des linken Ventrikels führen [22].

• Volumenbelastung – Vorlast steigt (Abb. 3):

  Durch eine isolierte Zunahme der Vorlast steigt das enddiastolische Volumen, und der Punkt auf der Ruhedehnungskurve verschiebt sich nach rechts – die Fläche des Arbeitsdiagramms wird größer, und es resultiert ein erhöhtes Schlagvolumen.

• Druckbelastung – Nachlast steigt (Abb. 4):

  Der endsystolische Druck steigt aufgrund einer steiler werdenden Nachlastlinie; damit wird das Arbeitsdiagramm höher und schmaler; das Schlagvolumen sinkt. Bei erhaltener diastolischer Funktion verschiebt sich das Arbeitsdiagramm nach rechts, und das initiale Schlagvolumen wird wiederhergestellt.

• Abnahme der kardialen Kontraktilität – systolische Dysfunktion:

  Die Steigung der ESPVR flacht ab. Damit sinken auch der p_es und sein peripheres Korrelat, der MAP. Das kardiale Schlagvolumen sinkt.

• Diastolische Dysfunktion:

  Eine diastolische Dysfunktion führt zu einer Zunahme der linksventrikulären Steifigkeit [23]. Es resultiert ein steilerer Anstieg der Ruhedehnungskurve, sodass der enddiastolische Druck bei einem definierten enddiastolischen Volumen deutlich zunimmt [24].

Um den Einfluss der va-ECMO auf die kardiale Funktion zu veranschaulichen, sollen diese Überlegungen von einem klinischen Fall, der an die Geschichte einer realen Patientin angelehnt ist, begleitet werden:

Fallbeispiel.

Eine 72-jährige Patientin wird vom Rettungsdienst mit seit 3 Tagen persistierendem Thoraxschmerz und Kurzatmigkeit in die zentrale Notaufnahme gebracht. Die Patientin ist hypotonisch, mit einem Blutdruck von 100/65 mm Hg, tachykard, und mithilfe der Pulsoxymetrie wird eine Sauerstoffsättigung von 90 % gemessen. Das EKG zeigt eine diffuse ST-Strecken-Senkung; laborchemisch werden eine Troponin-T(TnT)-Konzentration von 2,5 µg/l (Norm: < 0,4 µg/l) und eine „Brain-natriuretic-peptide“(BNP)-Konzentration von 837 ng/l (Norm: < 100 ng/l) festgestellt [25]. Die transthorakale Echokardiographie (TTE) zeigt Wandbewegungsstörungen des linken Ventrikels mit einer hochgradigen Mitralklappeninsuffizienz und Prolaps des posterioren Mitralklappensegels sowie einer linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) von 45 %. Der linksventrikuläre enddiastolische Diameter (LVEDD) ist mit 65 mm erhöht. Die rechtsventrikuläre Funktion ist ebenfalls beeinträchtigt, mit einer „tricuspid anular plane systolic excursion“ (TAPSE) von 14 mm. In der Koronarangiographie wird eine akute Läsion des R. circumflexus der linken Koronararterie gesehen. Unter der initialen konservativen Therapie mit zusätzlicher Implantation einer intraaortalen Ballonpumpe (IABP) zur Nachlastsenkung des linken Ventrikels verschlechtert sich der klinische Zustand der Patientin mit eintretendem kardiogenem Schock und beginnendem Multiorganversagen rapide. Aufgrund des hohen operativen Risikos für eine Bypass-Operation mit Mitralklappenrekonstruktion wird ein interdisziplinärer Heart-Team-Beschluss zur Implantation einer va-ECMO gefällt.

Technische Durchführung

Die arterielle und venöse Kanülierung erfolgen – außerhalb des Herz-OP, peripher [26]. Der am meisten genutzte Zugangsweg ist die V. und A. femoralis; alternativ können die abführende Kanüle

abführende Kanüle

über die V. jugularis und die zuführende Kanüle

zuführende Kanüle

über die A. axillaris, A. subclavia oder den Truncus brachiocephalicus implantiert werden, wobei diese arteriellen Kanülen oft einen chirurgischen Zugangsweg benötigen [27]. Zentrale Kanülierungen

Zentrale Kanülierungen

des rechten Vorhofs und der Aorta ascendens erfolgen üblicherweise nach kardiochirurgischen Eingriffen. Das desoxygenierte Blut wird immer mithilfe einer Zentrifugalpumpe

Zentrifugalpumpe

in den Oxygenator

Oxygenator

transportiert, dort erwärmt und oxygeniert bzw. decarboxyliert. Das arterialisierte Blut wird dem Patienten über die arterielle Kanüle in die Aorta zurückgeführt.

Mit den normalerweise verwendeten venösen Kanülen mit einem Außendurchmesser von 21–28 Fr bzw. den arteriellen Kanülen mit einen Außendurchmesser von 17–21 Fr können Blutflüsse von 2,5–7 l/min erreicht werden [22].

Fortsetzung des Fallbeispiels.

Die Patientin erhält eine va-ECMO, mit üblicher peripherer Kanülierung über die Femoralvene und -arterie. Unter einem Blutfluss von 4 l/min bessert sich die Schocksymptomatik der Patientin rasch, und die Blutdruckamplitude in der rechten Radialarterie steigt. Jedoch zeigt die periphere Sättigung an der rechten Hand weiterhin deutlich erniedrigte Werte um 84 %; auch die BGA zeigt Zeichen einer Hypoxämie.

Hämodynamik

Anhand der Kanülierungsorte ist ersichtlich, dass das Blut unter va-ECMO nicht seinen normalen physiologischen Weg fließt, sondern das arterialisierte Blut auch retrograd strömen muss. Dies ist besonders bedeutsam, wenn die rückführende Kanüle in der A. femoralis platziert wird [17]. Dieses arterialisierte ECMO-Blut trifft in der Aorta auf natives linksventrikuläres Blut, sofern der Patient noch ein eigenes HZV generiert. Je nachdem, wie groß der Anteil des linksventrikulären Auswurfs und wie hoch der ECMO-Fluss ist, liegt dieser Punkt der „Wasserscheide“

„Wasserscheide“

in der proximalen oder distalen Aorta thoracalis ([28, 29]; Abb. 5).

Besteht neben einer kardialen Schädigung auch eine pulmonale Funktionsstörung (z. B. ein Lungenödem), kann es bei peripherer va-ECMO mit residuellem linksventrikulären Auswurf zur Hypoxämie der oberen Körperhälfte, dem Nord-Süd-Syndrom, kommen. Die vital wichtigen Gefäße der Perfusion des Kopfes und des Herzens (Karotiden, Koronararterien) werden mit schlechter – oftmals unzureichend – oxygeniertem Blut perfundiert als der Rest des Körpers (Abb. 6). Damit besteht trotz laufender ECMO das Risiko der zerebralen Hypoxie

zerebralen Hypoxie

und des hypoxischen kardialen Pumpversagens. Deshalb ist es wichtig, den Sauerstoffgehalt des Blutes, das Gehirn und Herz perfundiert, mithilfe von BGA der rechten A. radialis zu überprüfen, um regionale Hypoxien zu vermeiden. Auch eine kontinuierliche zerebrale Nah-Infrarot-Spektroskopie

Nah-Infrarot-Spektroskopie

(NIRS) kann im Verlauf regionale zerebrale Ischämien aufzeigen [17]. Auf technische Fehler im oder am Oxygenator, die eine Rückfuhr von desoxygeniertem Blut zur Folge haben können, soll im vorliegenden Beitrag nicht eingegangen werden.

Merke

Bei femoraler Kanülierung im Rahmen der va-ECMO und beeinträchtigter Lungenfunktion kann es zu zerebralen und kardialen Hypoxien kommen.

Tritt dennoch ein Harlekin-Syndrom auf, sollte durch konservative Maßnahmen versucht werden, die Lungenfunktion zu verbessern bzw. den linksventrikulären Auswurf nicht artifiziell zu steigern – der Einsatz von Inotropika

Inotropika

unter va-ECMO-Therapie ist generell nicht zwingend indiziert, im Fall eines Harlekin-Syndroms sollten sie aber reduziert werden. Kann auch dadurch die Oxygenierung des kardial ausgeworfenen Blutes nicht verbessert werden, besteht die Möglichkeit, die va-ECMO in eine vav-ECMO zu konvertieren [12, 20]. Durch die zusätzliche venöse Kanüle (in die V. jugularis oder V. femoralis) wird dem rechten Herzen bereits oxygeniertes Blut zugeführt, das über den linken Ventrikel ausgeworfen werden kann. In einer 2021 von Blandino Ortiz et al. publizierten Multizenterstudie wurde gezeigt, dass die Dreifachkanülierung eine effiziente Therapieoption ist, um eine persistierende Hypoxämie unter va-ECMO zu behandeln – es fehlen aktuell jedoch noch Aussagen zur Mortalität [20].

Fortsetzung des Fallbeispiels.

Die bettseitig durchgeführte TTE und die Thoraxröntgenuntersuchung bestätigen den Verdacht des persistierenden Lungenödems, wobei sich der linke Ventrikel unter der va-ECMO-Therapie bereits etwas erholt hat und seine Kontraktilität zunimmt. Die Diuretikadosen werden erhöht, und die unter ECMO-Therapie weiterhin in geringer Dosis verabreichten Inotropika werden weiter reduziert. Die Beatmung wird durch Optimierung von PEEP und inspiratorischer Sauerstofffraktion (F_IO₂) sowie Steigerung des Atemminutenvolumens angepasst.

Darunter bessert sich langsam die Sauerstoffsättigung an der rechten Hand, und es kann auf die Implantation einer weiteren venösen Kanüle verzichtet werden.

„Netto-Hämodynamik“

Wird eine va-ECMO im kardiogenen Schock

kardiogenen Schock

, charakterisiert durch linksventrikuläres Pumpversagen mit erhöhtem linksventrikulärem enddiastolischem Druck („left ventricular enddiastolic pressure“, LVEDP), niedrigem MAP, niedrigem Schlagvolumen und niedriger Ejektionsfraktion implantiert, erhöht die va-ECMO zunächst immer die linksventrikuläre Nachlast

linksventrikuläre Nachlast

. Diese Nachlaststeigerung tritt sowohl bei zentraler als auch bei peripherer Kanülierung auf. (Die linksventrikuläre Nachlast wird zwar immer durch eine va-ECMO gesteigert, dieser Effekt ist jedoch viel deutlicher bei peripherer als bei zentraler Kanülierung ausgeprägt.) Eine Blutflusssteigerung

Blutflusssteigerung

der ECMO von ca. 1,5 auf 4,5 l/min erhöht weiter die Nachlast, da die Kontraktilität des Herzens durch die ECMO nicht gesteigert wird [22]. Das heißt: Da das Herz gegen einen zunehmenden Widerstand auswerfen muss, steigen das LVEDV und der LVEDP, wohingegen das Schlagvolumen abnimmt. Das Arbeitsdiagramm des Herzens wird enger und schmäler und verschiebt sich nach rechts, wobei die Ruhedehnungskurve immer steiler wird. Das bedeutet, dass eine geringe Zunahme des LVEDV eine starke Zunahme des LVEDP zur Folge hat (Abb. 7). Damit wird die Fläche des Arbeitsdiagrammes größer, was einen gesteigerten myokardialen Sauerstoffverbrauch anzeigt.

Merke

• Vor allem die periphere va-ECMO steigert die linksventrikuläre Nachlast.

• Eine Erhöhung der Nachlast ist mit einem erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauch verbunden.

Blutfluss und -druck, die sich nach einer ECMO-Implantation ausbilden und die immer im Zusammenhang mit den jeweiligen (patho‑)physiologischen, patienteneigenen Faktoren stehen, können als „Netto-Hämodynamik der ECMO“ bezeichnet werden [22].

Parameter wie eine chronische Herzinsuffizienz (links- oder rechtsventrikulär), die Regenerationsfähigkeit des linken Ventrikels, der pulmonalvaskuläre Widerstand, der systemische Widerstand sowie modulierende medikamentöse und metabolische Faktoren müssen immer in Verbindung mit dem implantierten Herzunterstützungssystem gesehen werden.

Die Netto-Hämodynamik kann sich also im kardiogenen Schock unter va-ECMO auch deutlich verschlechtern: Liegt eine linksventrikuläre Dysfunktion

linksventrikuläre Dysfunktion

zugrunde, kann es sein, dass der linke Ventrikel gegen die zunehmende Nachlast kein Blut mehr auswerfen kann – die Aortenklappe bleibt geschlossen. Wenn jedoch der venöse Rückfluss zum Herzen die venöse Drainage der ECMO übersteigt, füllt sich der linke Ventrikel zunehmend mit ggf. unzureichend oxygeniertem Blut. Zum venösen pulmonalen Rückfluss kommen venöses Blut aus den Bronchialvenen und den Vv. Thebesii sowie evtl. eine aortale Regurgitation

aortale Regurgitation

bei insuffizienter Aortenklappe hinzu [30]. Das heißt, dass LVEDV und LVEDP weiter steigen. Auch der pulmonalkapilläre Verschlussdruck

pulmonalkapilläre Verschlussdruck

(„pulmonary capillary wedge pressure“ [PCWP], Wedge-Druck) steigt; ein Lungenödem

Lungenödem

entsteht, was den pulmonalen Gasaustausch weiter verschlechtert. Durch die sich so entwickelnde linksventrikuläre Distension nimmt die linksventrikuläre Wandspannung weiter zu, was die subendokardiale Koronarperfusion

Koronarperfusion

verschlechtern und damit die linksventrikuläre Funktion zum Erliegen bringen kann [31, 32, 33].

Merke

Die Netto-Hämodynamik unter ECMO ist das Zusammenspiel von ECMO-Blutfluss und patienteneigenen kardiovaskulären Faktoren.

Hierbei wird auch ersichtlich, dass besonders die Koronarperfusion im kardiogenen Schock unter einer ECMO-Therapie gefährdet sein kann: Wenn kein Vorwärtsfluss aus dem linken Ventrikel mehr existiert, hängt sie alleinig vom retrograden Fluss über die ECMO ab. Sie kann aber dennoch durch die oben beschriebene erhöhte Wandspannung des linken Ventrikels beeinträchtigt sein. Oder aber, bei weiter bestehendem antegradem Fluss über die Aortenklappe kann es sein, dass der linke Ventrikel unzureichend oxygeniertes Blut auswirft und damit die Koronarien perfundiert, was ebenfalls zur myokardialen Hypoxämie und verschlechterter Mikrozirkulation führt.

Deshalb sollte der Pumpenfluss mit dem daraus resultierenden Perfusionsdruck schon bei der ECMO-Anlage und Therapieinitiierung so adjustiert werden, dass im besten Fall weiterhin eine pulsatile Herzfunktion mit antegradem Auswurf

antegradem Auswurf

besteht. Ein pulsatiler Auswurf

pulsatiler Auswurf

ist erreicht, sobald ein Pulsdruck ≥ 15 mm Hg besteht [34]. So werden eine intrakavitäre Stase und eine myokardiale Schädigung durch linksventrikuläre Distension verhindert [17].

Um bei laufender ECMO ein Ansaugphänomen

Ansaugphänomen

, das sowohl bei vv- als auch bei va-ECMO auftreten kann, zu verhindern, ist ein adäquates intravasales Volumenmanagement

intravasales Volumenmanagement

nötig. Bei Hypovolämie saugen sich die Kanülen an den Gefäßwänden an, was sich meist als „Zittern“ oder „Wackeln“ des venösen Gefäßschlauchs bemerkbar macht. Das kann durch die Applikation kristalloider Flüssigkeit behoben werden, wobei darauf geachtet werden sollte, so viel Flüssigkeit wie nötig, aber so wenig Flüssigkeit wie möglich zu applizieren, um ein Lungenödem zu vermeiden [35].

Fortsetzung des Fallbeispiels.

Die Oxygenierung bleibt unter der Diuretikagabe stabil. Eine zielgerichtete Volumengabe sichert die notwendige Vorlast, um ein Ansaugphänomen zu verhindern. Dennoch flacht die arterielle Blutdruckkurve am Folgetag zunehmend ab. Das TTE zeigt zwar eine gute rechtskardiale Funktion mit ausreichender Füllung, aber eine Zunahme des LVEDV. Zur besseren Überwachung wird ein Pulmonalarterienkatheter (PAK) gelegt.

Monitoring

Ziel eines adäquaten Monitorings ist zu erkennen, ob der gesamte Blutfluss (erzeugt durch das extrakorporale Unterstützungssystem + residuelles HZV des Patienten) zusammen mit der intravaskulären Füllung und dem Gefäßwiderstand des Patienten eine adäquate Organperfusion

Organperfusion

ermöglicht. Das erweiterte Monitoring sollte eine invasive Blutdruckmessung, eine ZVD-Messung, die regelmäßigen Bestimmungen der zentral- oder gemischtvenösen Sauerstoffsättigung, der Diurese sowie der Lactatkonzentration beinhalten; auch das endtidale CO₂ (etCO₂) sollte kontinuierlich gemessen werden [17]. Außerdem sind BGA aus der rechten oberen Extremität nötig, um Rückschlüsse auf die Oxygenierung von Herz und Gehirn ziehen zu können [36].

Zudem wird aus dem oben Beschriebenen deutlich, dass die va-ECMO-Therapie vorlastabhängig und nachlastsensibel ist und besonderes Augenmerk auf den Volumenstatus, die linksventrikuläre Entlastung und das linksventrikuläre Inotropie-Nachlast-Verhältnis

linksventrikuläre Inotropie-Nachlast-Verhältnis

geworfen werden muss [17].

Um dies suffizient zu evaluieren, sind regelmäßige echokardiographische Untersuchungen

echokardiographische Untersuchungen

nötig. So können Aussagen über die Vorlast, anhand von Größe des rechten Vorhofs und rechten Ventrikels, über die linksventrikuläre Vorlast durch den LVEDD und den Schweregrad einer Mitralinsuffizienz sowie über die linksventrikuläre Inotropie durch das Öffnungsverhalten der Aortenklappe und die linksventrikuläre Kontraktion getroffen werden. Wie häufig dieser Point-of-care-Ultraschall

Point-of-care-Ultraschall

(POCUS) angewandt werden sollte, ist aktuell Gegenstand vieler Diskussionen – aber als Verlaufskontrolle zum Ausschluss oder zur Therapie der linksventrikulären Distension und zum ECMO-Weaning ist er unerlässlich [36].

Dennoch hat auch traditionell der Pulmonalarterienkatheter

Pulmonalarterienkatheter

mit regelmäßigen Messungen des PCWP seinen Stellenwert als Verlaufsparameter bezüglich des frühen Erkennens einer linksventrikulären Distension [37].

Zerebrale NIRS und NIRS an den Extremitäten können ebenfalls als Verlaufsparameter dienen, um lokale Oxygenierungsstörungen oder eine verminderte Perfusion der kanülierten Extremität zu erkennen [36].

Linksventrikuläre Distension und Therapieoptionen

Pathophysiologische Bedeutung

Wie oben beschrieben, kann der retrograde va-ECMO-Fluss mit Steigerung der linksventrikulären Nachlast bei geschwächter linksventrikulärer Pumpleistung zu einer Zunahme des LVEDV und zur weiteren Schwächung des linken Ventrikels führen, das in das Vollbild der linksventrikulären Distension münden kann [22]. Solch eine linksventrikuläre Überladung bei Patienten unter va-ECMO hat eine Prävalenz von bis zu 70 % [31, 38]. Besonders unter „High-flow“-va-ECMO mit einem Blutfluss > 4 l/min bei Patienten mit massiv reduzierter oder erloschener linksventrikulärer Pumpfunktion ist das Risiko der linksventrikulären Distension signifikant erhöht [38, 39]. Eine in dieser Situation gute rechtsventrikuläre Funktion kann die Situation weiter verschlechtern, da kontinuierlich Blut aus dem rechten Ventrikel auf physiologischem Wege in das linksventrikuläre System gepumpt und nicht vollständig über die ECMO drainiert wird [40]. Es ist deshalb wichtig, regelmäßig echokardiographisch das linksventrikuläre Volumen, das Öffnungsverhalten der Aortenklappe und den Fluss über die Aortenklappe (antegrad oder retrograd) sowie eine mögliche linksventrikuläre Stase (in der Echokardiographie als „Nebel“) zu evaluieren [36].

Die linksventrikuläre Überladung schwächt nicht nur die kardiale Erholung unter der ECMO, sondern resultiert auch in einem schlechteren Langzeitergebnis [41].

Als möglicher Therapieansatz muss, je nach klinischem Bild, zwischen einer reinen Nachlastsenkung

reinen Nachlastsenkung

oder einer linksventrikulären Entlastung

linksventrikulären Entlastung

unterschieden werden. Bei beiden stehen sowohl medikamentöse als auch interventionelle mechanische Möglichkeiten zur Verfügung. Jedoch ist es aktuell immer noch schwierig vorauszusehen, welcher Patient unter welcher Therapie am meisten profitieren wird; konservativ vs. interventionell; und wenn interventionell: perkutan oder chirurgisch? Besonders die chirurgische linksventrikuläre Entlastung erhöht das Komplikations- und Blutungsrisiko

Blutungsrisiko

signifikant und sollte sorgfältig evaluiert werden [32]. Dennoch ist es so, dass bei einer linksventrikulären Distension die interventionelle Dekompression

interventionelle Dekompression

des linken Ventrikels die Überlebenswahrscheinlichkeit der Patienten steigert.

Merke

Eine regelmäßige Echokardiographie soll das Öffnungsverhalten der Aortenklappe und den Blutfluss darüber zeigen, um eine linksventrikuläre Distension frühzeitig zu erkennen.

Konservative Möglichkeiten

In milden und moderaten Fällen der linksventrikulären Distension tragen konservative vorlast- und v. a. nachlastsenkende Maßnahmen dazu bei, die Situation zu verbessern. Eine reine Nachlastsenkung lässt sich meist gut durch Antihypertensiva

Antihypertensiva

erzeugen. Befindet sich der Patient mit moderater Distension im oder kurz vor dem Weaning von der va-ECMO, kann ein Therapieversuch mit Inodilatoren wie Dobutamin, Milrinon oder Levosimendan gestartet werden. Allerdings ist immer Vorsicht geboten, da alle Inotropika den kardialen Sauerstoffverbrauch und das Risiko für supraventrikuläre Tachykardien

supraventrikuläre Tachykardien

steigern [31].

Zur bestmöglichen kardialen Funktion sollten normwertige Blutgase und ein ausgeglichener Säure-Basen-Haushalt vorliegen. Bei beatmeten Patienten wird ein PEEP > 8–10 cm H₂O empfohlen, um die linksventrikuläre Mechanik zu unterstützen und ein Lungenödem zu vermeiden oder zu mildern [31].

Interventionelle Therapieoptionen

Zu den interventionellen Möglichkeiten, den linken Ventrikel zu entlasten, zählen die atriale Septostomie

atriale Septostomie

, die chirurgische und die perkutane linksventrikuläre Entlastung über einen Vent-Katheter, die IABP und die linksventrikuläre Mikroaxialpumpe. Die atriale Septostomie muss als individueller Heilversuch angesehen werden; dieser kann zwar durch den künstlich geschaffenen Links-rechts-Shunt gute Ergebnisse erzielen, geht aber mit einer hohen Komplikationsrate um 10 % einher [30, 42, 43, 44]. Auch die chirurgische linksventrikuläre Entlastung liefert durch den großen Venting-Katheter

Venting-Katheter

, der direkt postoperativ platziert werden kann, eine gute linksventrikuläre Entlastung, hat aber ebenfalls ein hohes Komplikationsrisiko [38]. Komplikationsärmer ist der perkutan platzierte Links-Vent, der den PCWP signifikant senken kann [45].

Aufgrund ihrer guten Nachlastsenkung kann die intraaortale Ballonpumpe

intraaortale Ballonpumpe

auch bei va-ECMO-Patienten zur Entlastung des linken Ventrikels implantiert werden. Obwohl die IABP bei va-ECMO seit vielen Jahren ein oft angewandtes Verfahren zur linksventrikulären Entlastung ist, wird der klinische Nutzen der Kombination va-ECMO + IABP kritisch diskutiert [32]. Insgesamt war der linkventrikuläre Entlastungseffekt der IABP in mehreren Studien eher gering [39, 46]. Dennoch zeigten Grandin et al. in ihrer kürzlich veröffentlichten großen Multizenterstudie das bessere Risikoprofil bei ECMO + IABP im Vergleich zu ECMO + Impella bei gleicher Letalität [46].

Eine weniger invasive Methode, zusätzlich venöses Blut zu drainieren und damit den Rückfluss zum linken Herzen zu reduzieren, ist die Implantation einer zweiten venösen ECMO-Kanüle und die Umstellung auf eine venovenoarterielle Konfiguration

venovenoarterielle Konfiguration

(vva-ECMO). Dieses Vorgehen reduziert den rechtsatrialen Druck deutlich und sollte infolgedessen auch den LVEDP absenken [47]. Es ist allerdings anzumerken, dass dieses Verfahren bisher nur an einem kleinen hochselektiven Patientenkollektiv angewandt wurde und vergleichende Daten besonders zur Risikostratifizierung fehlen.

Linksventrikuläre Mikroaxialpumpe

Ein weiterer invasiver, perkutaner Weg, den linken Ventrikel zu entlasten, ist die Implantation einer linksventrikulären Mikroaxialpumpe. Sie ist weniger invasiv als chirurgische linksventrikuläre Entlastungsmethoden, zeigt aber dennoch gute Ergebnisse [32]:

Durch den kontinuierlichen Blutfluss, der vom linken Ventrikel in Richtung Aorta generiert wird, sistiert die klassische isovolumetrische Kontraktion, und die Druck-Volumen-Kurve wird vom Recht- zum Dreieck. Beachte: Viel wesentlicher ist aber, dass sie sich durch den gesenkten LVEDP und das gesenkte LVEDV wieder nach links verschiebt. Somit wird die linksventrikuläre Vorlast reduziert, was die Gefahr eines möglichen Lungenödems reduziert [48]. Als sekundärer Effekt können durch die Verbesserung der Mikrozirkulation eine Zunahme der linksventrikulären Kontraktilität und eine Abnahme des totalen peripheren Widerstands („total peripheral resistance“, TPR) beobachtet werden, sodass der Effekt der linksventrikulären Entladung weiter zunimmt – die Steigung der ESPVR und damit die Fläche des Dreiecks nehmen zu. Trotz einer erhöhten Komplikationsrate bei va-ECMO + Impella betrachten die Autoren mehrerer, u. a. multizentrischer Studien diese Kombination als sinnvolle Möglichkeit, das Herz im kardiogenen Schock zu entlasten [39, 49, 50, 51, 52].

Abschluss des Fallbeispiels.

Die pharmakologische Therapie erzielt trotz suffizienter Nachlastsenkung keine Besserung der linksventrikulären Distension, sodass die Entscheidung zur zusätzlichen Impella-Implantation fällt. Darunter bessern sich die Hämodynamik und der klinische Zustand der Patientin deutlich. Nach 7 Tagen „ECpella“-Therapie kann die Patientin eine kombinierte Mitralklappenrekonstrunktion und Aortokoronare-Venen-Bypass(ACVB)-Operation erhalten.

Fazit für die Praxis

• Weder die venovenöse (vv-) noch die venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung (va-ECMO) sind hämodynamisch „inert“. Der Erfolg der Therapie mit einem kardiozirkulatorischen Unterstützungssystem hängt entscheidend vom Monitoring vor und während der ECMO-Therapie und dem pathophysiologischen Verständnis für die hämodynamischen Veränderungen, die während der Therapie auftreten, ab.

• Unter einer vv-ECMO-Therapie sollten besonders das Ausmaß der Rezirkulation und die Belastung des rechten Ventrikels beurteilt werden. Je größer der Anteil der Rezirkulation, desto ineffektiver die vv-ECMO-Therapie. Die rechtskardiale Funktion, die zumeist durch das zugrunde liegende Lungenversagen beeinträchtigt ist, kann sich unter einer vv-ECMO verbessern oder auch weiter verschlechtern.

• Unter einer va-ECMO-Therapie konkurrieren bei Kanülierung über die Femoralarterie die Flüsse in der Aorta descendens, und die linksventrikuläre (LV-)Nachlast steigt signifikant. Darunter muss die LV-Funktion kritisch evaluiert werden. Ziel ist es, einen antegraden Fluss über die Aorta zu erhalten. Sollte der linke Ventrikel unter der erhöhten Nachlast dekompensieren und sich das Vollbild der LV-Distension zeigen, stehen konservative pharmakologische und interventionelle therapeutische Methoden zur Verfügung, um die Nachlast wieder zu senken und einen antegraden Fluss über die Aortenklappe wiederherzustellen.

CME-Fragebogen

Welcher Aspekt zählt nicht zu den typischen Gründen einer Extrakorporalen-Membranoxygenierung(ECMO)-Implantation?

„Bridge to recovery“

„Bridge to decision“

„Bridge to transplant“

„Bridge to improvement“

„Bridge to destination“

Eine Patientin der Intensivstation mit schwerem „acute respiratory distress syndrome“ (ARDS) und zunehmender Hyperkapnie soll eine venovenöse extrakorporale Membranoxygenierung (vv-ECMO) erhalten. Welcher Zugangsweg wird am ehesten gewählt?

Abführende Kanüle in die V. femoralis dextra, zuführende Kanüle in die V. jugularis interna sinistra

Abführende Kanüle in die V. jugularis externa dextra, zuführende Kanüle in die V. jugularis interna sinistra

Abführende Kanüle in die V. femoralis sinistra, zuführende Kanüle in die V. femoralis dextra

Abführende Kanüle in die V. femoralis sinistra, zuführende Kanüle in die V. jugularis interna sinistra

Abführende Kanüle in die V. femoralis dextra, zuführende Kanüle in die V. jugularis interna dextra

Was ist bei der Kanülierung für eine Extrakorporale-Membranoxygenierung(ECMO)-Therapie zu beachten?

Bei einer venovenösen (vv-)ECMO soll der Abstand zwischen der abführenden und der zuführenden Kanüle innerhalb der V. cava möglichst klein sein.

Je größer der Durchmesser und je kürzer eine Kanüle ist, desto höher sind die möglichen Blutflüsse.

Die Nutzung einer Doppellumenkanüle ist sowohl bei der venovenösen (vv-)ECMO als auch der venoarteriellen (va-)ECMO sinnvoll.

Um die negativen Auswirkung auf die Hämodynamik bei einer venoarteriellen (va-)ECMO zu reduzieren, sollte die abführende Kanüle immer in die linke V. femoralis gelegt werden.

Für eine venoarteriovenöse ECMO müssen beide venösen Kanülierungen zwingend in den Femoralvenen erfolgen.

Was stellt keinen sinnvollen Therapieansatz einer linksventrikulären (LV-)Distension unter extrakorporaler Membranoxygenierung (ECMO) dar?

Verwendung von Inodilatoren

Umstellung auf venoarteriovenöse ECMO

Perkutane linksventrikuläre Entlastung

Intraaortale Ballonpumpe

Linksventrikuläre Mikroaxialpumpe

Welchen Einfluss kann die venovenöse extrakorporale Membranoxygenierung (vv-ECMO) mit gutem Fluss über die zu- und abführende Kanüle auf die patienteneigene Hämodynamik haben?

Abnahme der rechtsventrikulären Nachlast

Zunahme der rechtskardialen Vorlast

Rechtsventrikuläre Stase bei deutlicher Volumenüberladung

Steigerung des linksventrikulären Widerstands

Zunahme der aortalen Regurgitation bei Aortenklappeninsuffizienz

Was ist im Druck-Volumen-Diagramm des linken Ventrikels ein Maß für die kardiale Nachlast?

Größe der Fläche des Arbeitsdiagramms

Steigung der enddiastolischen Druck-Volumen-Kurve

Enddiastolisches Volumen

Arterielle Elastance

Steigung der Ruhedehnungskurve

Ein Patient unter venoarterieller extrakorporaler Membranoxygenierung (va-ECMO) entwickelt ein Harlekin-Syndrom. Was ist in diesem Fall zu tun?

Der ECMO-Fluss sollte so weit reduziert werden, dass ein pulsatiler Auswurf durch den linken Ventrikel generiert werden kann.

Echokardiographisch sollte das Öffnungsverhalten der Aortenklappe kontrolliert werden – eine aortale Regurgitation ist wahrscheinlich.

Verbesserung der pulmonalen Perfusion; Blut, das der rechte Ventrikel auswirft, sollte unbedingt auch oxygeniert werden, bevor es den linken Ventrikel erreicht.

Es sollten interventionelle Therapieoptionen eingeleitet werden; ein konservatives Vorgehen ist zumeist obsolet.

Es sollte die Implantation einer linksventrikulären Mikroaxialpumpe durchgeführt werden.

Was bezeichnet man als „Netto-Hämodynamik“ unter extrakorporaler Membranoxygenierung (ECMO)?

Die isolierte Leistung von nur einem extrakorporalen Unterstützungssystem (typischerweise ECMO-Fluss)

Die Leistung aller implantierten kardialen Unterstützungssysteme (z. B. ECMO + linksventrikulären Mikroaxialpumpe)

Die hämodynamische Leistung, die ein Patient direkt vor einer ECMO-Implantation bei Indikationsstellung erbrachte

Die Leistung, die eine ECMO-Pumpe am Modell mit maximaler Effizienz generieren kann

Die hämodynamische Leistung, die durch ein Zusammenspiel von ECMO-Fluss und nativer kardiovaskulärer Funktion entsteht

Ein Patient im kardiogenen Schock erhält eine venoarterielle extrakorporale Membranoxygenierung (va-)ECMO. Welches Monitoring ist dazu sinnvoll?

Point-of-care-Ultraschall: Auskunft über die linksventrikuläre Entlastung

Absoluter Wert des zentralen Venendrucks (ZVD): Auskunft über den Volumenbedarf

Kontinuierliche Pulskonturanalyse: Bestimmung des Herzzeitvolumens (HZV)

Nichtinvasive Blutdruckmessung: Bestimmung des Perfusionsdrucks

Renale Nah-Infrarot-Spektroskopie: Bestimmung der Nierenperfusion

Das transthorakale Echokardiogramm (TTE) eines Patienten mit venoarterieller extrakorporaler Membranoxygenierung (va-ECMO) und beginnender linksventrikulärer Distension zeigt typischerweise folgenden Befund:

D-Zeichen der beiden Ventrikel

Erhöhten Druck im Continuous-Wave(CW)-Dopplersonogramm über der Trikuspidalklappe

Linksventrikuläre Stase („Nebel“)

Flussbeschleunigung über die Aortenklappe

Hypovolämischer rechter Ventrikel

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt

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Für diesen Beitrag wurden von den Autor/-innen keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.