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. 2022 Nov 20;42(11):1712–1719. [Article in Chinese] doi: 10.12122/j.issn.1673-4254.2022.11.16

MiR-342-3p在类风湿关节炎患者中低表达并促进滑膜成纤维细胞的炎症和迁移

Expression of miR-342-3p in rheumatoid arthritis patients and its effect on synovial fibroblast inflammation and migration

周 琴 1, 刘 健 1,*, 孙 艳秋 1, 陈 晓露 1, 张 先恒 1, 丁 香 1
PMCID: PMC9742770  PMID: 36504065

Abstract

目的

探究类风湿关节炎(RA)患者miR-342-3p的表达，及其对类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞细胞（RA-FLS）炎症和迁移的影响。

方法

收集正常人30例、RA患者50例外周血单个核细胞（PBMCs），检测PBMCs中miR-342-3p的表达，并研究其与临床指标RF、ESR、anti-CCP、hs-CRP、C3、DAS-28、SAS、SDS的相关性。建立RA-FLS细胞系，20 ng/mL TNF-α刺激细胞，构建mimics-miR-342-3p和inhibitor-miR-342-3p及空转组，转染至RA-FLS中；实验分为6组：RA-FLS组，TNF-α+RA-FLS组，mimics-NC组，mimics-miR-342-3p组，inhibitor-NC组和inhibitor-miR-342-3p组；采用定量实时聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-342-3p的表达；酶联免疫吸附法（ELISA）检测白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。CCK8检测细胞活力。Transwell小室检测滑膜细胞的迁移。

结果

与正常组相比，RA患者miR-342-3p表达显著降低（P＜0.05），ROC曲线结果显示AUC 97.53%。miR-342-3p与RF（r=-0.321）、ESR（r=-0.284）、anti-CCP（r=-0.355）、hs-CRP（r=-0.320）、C3（r=-0.294）、DAS-28（r=-0.395）、SAS（r=-0.366）、SDS（r=-0.397）呈显著负相关（P＜0.05）。miR-342-3p与anti-CCP、DAS-28、SDS、SAS的升高有较强的关联，规则支持均大于85%、置信度均大于88%和提升均大于1；与RA-FLS组相比，TNF-α刺激后细胞活力显著升高（P＜0.05），IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著升高，IL-10的表达显著降低（P＜0.05）；与mimics-NC组相比，mimics-miR-342-3p组细胞活力显著降低（P＜0.05）；与inhibitor-NC组相比，inhibitor-miR-342-3p组细胞活力显著升高（P＜0.05）；与mimics-NC组相比，mimics-miR-342-3p组IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著降低，IL-10的表达显著升高（P＜0.05）；与inhibitor-NC组相比，inhibitor-miR-342-3p组IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著升高，IL-10的表达显著降低（P＜0.05）。

结论

miR-342-3p在RA患者中表达降低，通过促进RA-FLS炎症和迁移，参与RA的发病机制。

Keywords: 类风湿关节炎, miR-342-3p, 炎症, 迁移

类风湿关节炎（RA）患病率高达1%[1]，其主要表现为对称性多关节炎，是一种常见的自身免疫性关节炎。在RA的病理变化过程中，越来越多的证据证明，滑膜成纤维细胞（FLS）起着关键的作用。RA-FLS具有包括细胞增殖的增加、大量促炎细胞因子的分泌，以及促进迁移等的肿瘤样特性，进而引起局部和全身炎症[2-4]。RA以其病程长，不可治愈、病情难愈，并且在疾病发展过程会有致残的风险等特点，严重降低患者的生活质量，伴随着不同程度的患者感受（SPP）的改变，在临床研究中患者感受和疾病的发展、药物的干预作用的关联越来越受关注[5, 6]。

在RA的复杂发病机制中miRNAs起着关键作用[7-9]。作为miR-342家族中的一员，miR-342-3p是定位于14号染色体14q32上的一段非编码序列，位于宿主基因EVL的第3个内含子中[10, 11]。目前国内外关于miR-342-3p在RA中研究不多，既往仅有少量研究报道miR-342-3p的异常表达可能与RA的免疫炎症相关[12]，但未见与RA患者临床指标相关分析。本研究关联规则分析miR-342-3p与RA患者临床指标的相关性，并纳入患者感受指标，研究miR-342-3p的表达与焦虑抑郁指标的相关性，及探索其对滑膜细胞炎症和迁移的影响。

本研究旨在观察miR-342-3p在RA患者中的表达，分析其与临床指标、患者感受的相关性，然后通过体外培养RA-FLS，探究miR-342-3p干扰或过表达状态下对RA-FLS炎症和迁移的影响。

1. 材料和方法

1.1. 病例来源

50例RA患者来自安徽中医药大学第一附属医院风湿免疫科住院患者（2021年3月~2022年6月），其中男性9例，女性41例，年龄52（48，65.25）岁；病程为7（2.75, 17.25），30例正常对照者（HC）来自同一时间安徽中医药大学第一附属医院健康体检中心，其中男性3例，女性27例，年龄53（47.75，61.25）岁，两组基线比较一致，差异无统计学意义（P＞0.05，表 1）。本研究经安徽中医药大学第一附属医院科学研究伦理委员会批准（2019AH-12）。

1.

两组受试者一般情况

General information of subjects in the two groups

Characteristic RA HC P
Note: P50 (P25, P75).
Male/Female 9/41 3/27 0.520
Age (year) 52(48, 65.25) 53(47.75, 61.25) 0.815
Course of disease (year) 7(2.75, 17.25) - -
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1.2. 诊断及纳入标准

1.2.1. 诊断标准

西医诊断标准：所有患者均符合2010年美国风湿病学会(ACR) 联合欧洲抗风湿病联盟（EULAR）提出的RA诊断标准[12]。

1.2.2. 纳入标准

（1）符合上述诊断标准；（2）年龄在18~70岁之间；（3）所有患者均签署知情同意书。

1.2.3. 排除标准

（1）不符合上述诊断标准；（2）合并有心、肝、肾等严重疾病的患者；（3）年龄在18岁以下，70岁以上者；（4）孕妇或正值哺乳期的女性；（5）观察期间应用生物制剂的患者；（6）关节严重畸形，完全丧失关节功能的患者；（7）合并有精神病，不能配合治疗的患者。

1.3. 观察指标

1.3.1. 免疫炎症指标

类风湿因子（RF），抗环瓜氨酸肽抗体IgG（anti-CCP），血沉（ESR），超敏C反应蛋白（hs-CRP），免疫球蛋白A（IgA），免疫球蛋白G（IgG），免疫球蛋白（IgM），补体C3（C3），补体C4（C4）。

1.3.2. 患者感受指标

28个关节疾病活动度评分（DAS-28）、焦虑自评量表（SAS），抑郁自评量表（SDS）。

1.4. RA-FLS培养

将培养的RA患者滑膜成纤维细胞[赛百慷（上海）生物技术股份有限公司]用PBS洗2次，在37 ℃的温度下，加入1 mL胰酶，显微镜下观察到细胞明显收缩，变圆后，加入新鲜培养基终止消化，移液枪吹打，使细胞脱落，收集细胞至15 mL离心管，以1000 r/min的转速，超速离心5 min，再弃上清，加入适量新鲜DMEM培养基重悬，继续进行细胞传代培养，并收集备用。

1.5. 实验分组与细胞转染

取对数生长的传代培养的RA-FLS细胞铺板在六孔板里面，待细胞贴壁后进行如下分组的处理：（1）RA-FLS组：细胞不做任何处理；（2）TNF-α+RA-FLS组：20 ng/mL TNF-α刺激细胞24 h；（3）TNF-α + RA-FLS+ mimics-NC：20 ng/mL TNF-α刺激细胞24 h后转染mimics-NC 48 h；（4）TNF-α+RA-FLS+mimics-miR-342-3p：20 ng/mL TNF-α刺激细胞24h后转染mimics-NC 48 h；（5）TNF-α+RA-FLS+inhibitor-NC：20 ng/mL TNF-α刺激细胞24 h后转染inhibitor-NC 48 h；（6）TNF-α+RA-FLS+inhibitor-miR-342-3p组：20 ng/mL TNF-α刺激细胞24 h后转染si-miR-342-3p 48 h。根据制造商的说明，将mimics-miR-342-3p、inhibitor-miR-342-3p与各自阴性对照转染至RA-FLS中，继续孵育48 h。

其中mimics-miR-342-3p、inhibitor-miR-342-3p与各自阴性对照购自上海GenePharma。

1.6. 实验试剂及仪器

DMEM培养基（Hyclone）；Transwell小室（Millicell）；胎牛血清（浙江天杭生物公司）；二甲基亚砜（Sigma）；ELISA试剂盒（武汉基因美生物科技公司）；PBS（BI）；超净工作台（苏州佳宝净化工程设备有限公司），荧光定量PCR仪（Thermo Scientific），培养箱（Thermo），普通PCR仪（杭州晶格科学仪器有限公司）；荧光显微镜(Motic)等。

1.7. 实验方法

1.7.1. RT-qPCR检测miR-342-3p的表达

收集外周血单个核细胞、RA-FLS做RT-qPCR检测，Trizol提取各组细胞总RNA，逆转录、扩增、琼脂糖凝胶电泳，再采用Gelpro32凝胶图像分析软件对PCR产物进行半定量分析，以U6表达量为参照采用2-△△Ct进行相对定量分析（表 2）。

2.

RT-qPCR定量分析miR-342-3p引物

Primers for RT-qPCR amplification of miR-342-3p and U6

Gene Amplicon size (bp) Forward primer (5'→3') Reverse primer (5'→3')
U6 94 CTCGCTTCGGCAGCACA AACGCTTCACGAATTTGCGT
miR-342-3p GCTCTCACACAGAAATCGC AGTGCAGGGTCCGAGGTATT
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1.7.2. ELISA检测

采用ELISA方法，收集以上各组RA-FLS培养的上清液，以2000 r/min的转速离心20 min，再弃沉淀。将上清液加入酶标板中，37 ℃温度下孵育1.5 h，严格按照各试剂盒说明书进行操作，检测介素（IL）-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的表达。

1.7.3. CCK8检测RA-FLS细胞活力

将RA-FLS细胞接种到96孔板中并培养。将培养板在培养箱中分别孵育0、24、48 h，每孔加入10 μL CCK-8溶液，避免气泡生成，将培养板置于培养箱内孵育4 h，用酶标仪测定450 nm处的吸光度。

1.7.4. Transwell检测RA-FLS细胞迁移

在37 ℃和5% CO2条件下，将transwell小室放入培养板中，将RA-FLS细胞消化后，洗涤、重悬，取100 μL细胞悬液置于上室，下室盛装800 μL含10%胎牛血清的DMEM培养基，以聚碳酸酯膜相隔，培养48 h，加入PBS缓冲液，固定、结晶紫染色，随机取3个视野。

1.8. 统计学分析

采用SPSS 23. 0软件进行统计学处理，符合正态分布，则采用两独立样本t检验，并采用均数±标准差表示；不符合正态分布，则采用秩和检验，并采用四分位数间距表示。多组数据比较采用one-way ANOVA检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2. 结果

2.1. 两组受试者的临床特征

RA患者的DAS28评分为4.80（4.20，5.40）分，SAS评分为48.75（35，62.75）分，SDS评分为58.75（53.75，67.50）分。与健康对照组（HC）对比，RA患者免疫炎症指标RF、ESR、anti-CCP、hs-CRP均显著升高（P＜0.01），差异有统计学意义；而两组IgA、IgG无明显差异，IgM、C3、C4差异无统计学意义（P＞0.05，表 3）。

3.

受试者临床指标特征

Clinical data and SPP of RA patients

Clinical index HC (n=30) RA (n=50) P
RF (U/mL) 7.88±2.97 109.70(46.13, 233.63) ＜0.01
ESR (mm/h) 5.20(3.27, 8.92) 37.50(28.25, 64.00) ＜0.01
anti-CCP (U/mL) 2.88±1.06 86.05(33.38, 270.50) ＜0.01
hs-CRP (mg/L) 1.47±1.03 9.86(2.42, 43.42) ＜0.01
IgA (g/L) 1.32±0.67 2.69(1.97, 3.63) ＜0.01
IgG (g/L) 8.39±2.24 9.76(8.42, 12.52) ＜0.01
IgM (g/L) 1.51±0.50 1.25(1.08, 1.72) 0.141
C3 (g/L) 1.08±0.24 1.14(0.99, 1.35) 0.154
C4 (g/L) 0.27±0.09 0.31(0.25, 0.39) 0.141
DAS-28 - 4.75(3.70, 5.60) -
SAS - 52.50(43.94, 60.31) -
SDS - 56.88(44.56, 66.25) -
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2.2. MiR-342-3p在RA患者中的表达

与正常组相比，miR-342-3p在RA患者PBMCs中表达显著降低（图 1A）；ROC曲线结果显示，曲线下面积为97.53%（P＜0.0001），95%的置信区间为0.9495~1，其中精确度为96.67%，灵敏度为86%，Cut-off值为0.535（图 1B），说明miR-342-3p可作为RA协助诊断标志物。

1.

1

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MiR-342-3p在RA患者中的表达

Expression of miR-342-3p the PBMCs of RA patients. A: Expression of miR-342-3p in PBMCs of healthy controls and RA patients detected by qRT-PCR. B: ROC curve. ***P < 0.01.

2.3. MiR-342-3p与RA患者免疫炎症指标及患者感受指标的相关性分析

Spearman相关性分析结果显示，RA患者miR-342-3p与RF（r=-0.321）、ESR（r=-0.284）、anti-CCP（r=-0.355）、hs-CRP（r=-0.320）、C3（r=-0.294）、DAS-28（r=-0.395）、SAS（r=-0.366）、SDS（r=-0.397）呈显著负相关（P＜0.05，图 2）。

2.

2

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MiR-342-3p与RA患者临床指标的相关性分析

Correlation analysis of miR-342-3p and clinical indicators in RA patients.

2.4. MiR-342-3p与RA患者临床指标的关联规则分析

关联规则结果显示，miR-342-3p的降低与RA患者anti-CCP、DAS-28、SDS、SAS的升高有较强的关联，规则支持均大于85%、置信度均大于88%和提升均大于1（表 4）。

4.

MiR-342-3p与RA患者临床指标的关联规则分析

Analysis of association rules between miR-342-3p and clinical indicators in RA patients

Items (LHS⇒RHS) Rule support% Confidence% Lift
{ miR-342-3p↓ } ⇒ { anti-CCP ↑ } 86 90.698 1.031
{ miR-342-3p↓ } ⇒ { DAS-28↑ } 86 95.349 1.014
{ miR-342-3p↓ } ⇒ { SDS↑ } 86 88.372 1.004
{ miR-342-3p↓ } ⇒ { SAS ↑ } 86 88.372 1.004
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2.5. MiR-342-3p对RA-FLS细胞活力的影响

通过qRT-PCR检测miR-342-3p的表达，我们成功转染了mimics-miR-342-3p或inhibitor-miR-342-3p在RA-FLS中（图 3A）。为了探讨miR-342-3p对TNF-α诱导的RA-FLS的影响，使用CCK8检测RA-FLS的细胞活力，与RA-FLS组对比，TNF-α刺激后RA-FLS细胞活力显著升高（P＜0.05）；与mimics-NC组相比，mimics-miR-342-3p组细胞活力显著降低（P＜0.05）；与inhibitor-NC组相比，inhibitor-miR-342-3p组细胞活力显著升高（P＜0.05）；并且24h时细胞活力变化最明显（图 3B）。

3.

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MiR-342-3P对细胞活力的影响.

Effect of modulation of miR-342-3p expression levels on viability of cultured RA-FLS. A: Verification of miR-342-3p expression in RA-FLS after transfection using qRT-PCR. B: CCK8 assay for assessing cell viability at 0, 24, and 48 h after transfection. *P < 0.05 vs blank control group; #P < 0.05 vs mimics-NC group, P < 0.05; and ^P < 0.05 vs inhibitor-NC group.

2.6. MiR-342-3p对RA患者PBMCs中细胞因子表达的影响

与RA-FLS组对比，TNF-α刺激后，IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著升高，IL-10的表达显著降低（P＜0.05）；与mimics-NC组相比，mimics-miR-342-3p组IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著降低，IL-10的表达显著升高（P＜0.05）；与inhibitor-NC组相比，inhibitor-miR-342-3p组IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著升高，IL-10的表达显著降低（P＜0.05，图 4）。

4.

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MiR-342-3p对细胞因子的影响

Effect of modulation of miR-342-3p expression levels on production of IL-1β (A), IL-6 (B), IL-10 (C) and TNF-α (D) in cultured RA-FLS. *P < 0.05 vs RA-FLS; #P < 0.05 vs mimics-NC; ^P < 0.05 vs inhibitor.

2.7. MiR-342-3p对RA患者滑膜细胞迁移的影响

采用Transwell检测细胞迁移功能，采用0.1%结晶紫染色，结果显示，与RA-FLS相比，TNF-α刺激后，细胞迁移能力显著增强（P＜0.05）；与mimics-NC组相比，mimics-miR-342-3p组细胞迁移能力显著减弱（P＜0.05）；与inhibitor-NC组相比，inhibitor-miR-342-3p组细胞迁移能力显著增强（P＜0.05，图 5）。

5.

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MiR-342-3p对RA患者滑膜细胞迁移的影响

Effect of modulation of miR-342-3p expression levels on migration of RA-FLS (crystal violet staining).

3. 讨论

在RA的发病过程中始终伴随着炎性细胞的浸润，FLS是滑膜细胞的主要组成部分，是滑膜关节的间充质细胞[12]，是一种炎性细胞，FLS在RA中过度激活，分泌大量炎性细胞因子，加重疾病的发展[13]。炎性信号的刺激可以使FLS异常增殖、凋亡不足，从而产生多种炎性细胞因子，如TNF-α、IL-1β等，产生的炎性因子反过来又不断地激活FLS，两者相互促进，形成恶性循环[14, 15]。

欧曼颖等[16]发现，miR-342-3p上调后，子痫前期的胎盘组织中滋养细胞增殖和迁移等能力明显降低。朱亚蕊等[17]发现，miR-342-3p在非小细胞肺癌中表达下调，通过过表达进而影响非小细胞肺癌细胞的增殖和迁移等。本研究以miR-342-3p为研究对象，通过35例RA患者和30例正常对照组的小样本的临床验证发现，miR-342-3p在RA患者PBMCs中表达显著降低（P＜0.05），ROC曲线结果表明，miR-342-3p的AUC为84.76%，说明miR-342-3p具有潜在诊断价值；有研究发现[11, 18-21]miR-342-3p在鼻咽癌细胞和组织中、多发性骨髓瘤细胞、自身免疫性肝炎等均呈低表达状态，miR-342-3p低表达与乳腺癌内分泌治疗的耐药性相关。miR-342-3p在牦牛卵母细胞减数分裂成熟中起着至关重要的作用。

相关性分析结果显示，RA患者miR-342-3p与炎症指标：RF、ESR、anti-CCP、hs-CRP、C3及患者感受指标：DAS-28、SAS、SDS具有显著相关性（P＜0.05）；关联规则结果表明，miR-342-3p与炎症指标：anti-CCP，及患者感受指标：DAS-28、SDS、SAS具有较高的规则支持、置信度和提升。有研究发现抑郁、焦虑、慢性疼痛和阿片类药物使用在炎症性关节炎患者中很常见[22]。Cozad Melanie等[23]通过对15名诊断为RA的患者的随访调查发现，RA患者伴有不同程度的消极情绪。本研究发现RA患者不仅伴有免疫炎症的异常，还会有一定程度的焦虑抑郁，而这些患者感受指标的升高与miR-342-3p的降低有一定的相关性及关联性。

研究结果显示，对RA-FLS的刺激以20 ng/mL浓度的TNF-α在24 h最佳，经TNF-α刺激后，细胞活力显著上升，同时促进了促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达，并抑制了IL-10的表达，及滑膜细胞的迁移。为了进一步探究miR-342-3p在RA中发挥的潜在机制作用，我们在RA-FLS中进行了体外实验，以TNF-α+RA-FLS为模型。通过构建miR-342-3p的过表达质粒和小干扰RNA，转染至FLS中，inhibitor-miR-342-3p组miR-342-3p表达显著降低，mimics-miR-342-3p组miR-342-3p表达显著升高（P＜0.05），说明转染成功。ELISA结果显示，inhibitor-miR-342-3p组促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6表达显著升高、抑炎因子IL-10表达下降，mimics-miR-342-3p组促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6表达显著下降，抑炎因子IL-10表达上升（P＜0.05）。此外，我们采用transwell小室检测的细胞的迁移，发现mimics-miR-342-3p组细胞迁移能力显著减弱，而inhibitor-miR-342-3p组细胞迁移能力显著增强（P＜0.05），说明miR-342-3p对滑膜细胞的迁移有一定的抑制作用，并且有研究表明[24-26]，miR-342通过调节炎症和细胞死亡来控制结核分枝杆菌的易感性。通过靶向MAP1LC3B抑制促生存自噬和通过肿瘤抑制基因去甲基化和再表达下调DNMT1来介导对B细胞淋巴瘤的抑制作用；过表达miR-342-3p对宫颈癌细胞系的增殖、迁移和侵袭有一定的抑制作用。

综上所述，本研究表明，miR-342-3p在RA患者中低表达，与免疫炎症指标、SPP具有显著相关性，及较强的关联。MiR-342-3p是参与RA发病的重要miRNA，通过调控RA-FLS炎症以及迁移，参与RA的发病机制，可作为RA潜在诊断靶点。

Biography

周琴，在读硕士研究生，E-mail: zhouqin@stu.ahtcm.edu.cn

Funding Statement

科技部国家重点研发计划中医药现代化研究（2018YFC1705204）；国家自然科学基金（82074373，81973655）；安徽省高校协同创新项目（GXXT-2020-025）；安徽现代中医内科应用基础与开发研究省级实验室项目（2016080503B041）；安徽省第12批“115”创新团队（皖人才办[2019]1号）；安徽省重大疑难病中西医协同攻关项目（皖中医药发展秘[2021]70号）

Supported by National Natural Science Foundation of China (82074373, 81973655)

Contributor Information

周 琴 (Qin ZHOU), Email: zhouqin@stu.ahtcm.edu.cn.

刘 健 (Jian LIU), Email: liujianahzy@126.com.

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Articles from Journal of Southern Medical University are provided here courtesy of Editorial Department of Journal of Southern Medical University

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