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. 2020 May 12;114(4):730–731. [Article in Portuguese] doi: 10.36660/abc.20200029
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Infarto do Miocárdio Inferior Evoluído com Pseudoaneurisma do Ventrículo Esquerdo: Um Dilema Diagnóstico

Sónia Gomes Coelho 1, Clara F Jorge 1, Pedro B Carlos 1, Anne Delgado 2, Leopoldina Vicente 1
PMCID: PMC9744350  PMID: 32491003

Introdução

O pseudoaneurisma (PA) do ventrículo esquerdo (VE) constitui uma complicação mecânica rara do infarto agudo do miocárdio (IAM).1 Resulta de ruptura miocárdica, em que o processo hemorrágico é contido pelo pericárdio aderente. Ocorre mais comumente na parede ventricular inferior e posterior, uma vez que a ruptura da parede anterior do ventrículo conduz habitualmente ao tamponamento cardíaco e morte imediata, enquanto que a face ínfero-posterior do coração se apoia sobre o diafragma, facilitando a contenção da cavidade ventricular pelo pericárdio.1 - 3 Os métodos de imagem são cruciais para estabelecer o diagnóstico. A ecocardiografia transtorácica (ETT) e transesofágica permite o diagnóstico definitivo em 26% e 75% dos casos, respectivamente.1 , 2 A ressonância magnética cardíaca (RMC) é útil no diagnóstico diferencial de PA e aneurisma do VE, com uma sensibilidade reportada de 100%.2 A presença de realce tardio pericárdico na RMC é um achado altamente sugestivo de PA do VE, podendo representar o efeito da passagem de sangue para o espaço pericárdico quando da ruptura miocárdica, com subsequente inflamação e fibrose pericárdicas.1 , 2 , 4

Relato do Caso

Mulher, 87 anos, com antecedentes pessoais relevantes de dislipidemia, bócio multinodular e quisto renal direito, recorreu ao Serviço de Urgência (SU) por quadro clínico, com 3 semanas de evolução, caracterizado por cansaço fácil e dispneia para pequenos esforços, pré-cordialgia com irradiação dorsal, tipo moinha, anorexia e náuseas. Encontrava-se hemodinamicamente estável, com fervores bibasais, sem outras alterações assinaláveis ao exame físico. O electrocardiograma mostrava supra-desnivelamento do segmento ST nas derivações DII, DIII e aVF. Laboratorialmente com elevação do valor da troponina I (551,1 ng/L) e NT-proBNP (12.568 pg/mL). A doente foi internada com o diagnóstico de IAM com elevação do segmento ST (IAMcST) inferior. Tendo em conta o tempo de evolução, considerou-se não ter indicação para fibrinólise. O ETT mostrou disfunção biventricular (fração de ejeção do VE de 40% por método Simpson Biplano), acinésia médio-basal póstero-lateral e inferior com formação aneurismática ( Figura 1 ), insuficiência mitral moderada e hipertensão arterial pulmonar moderada. Realizou teste de isquemia (cintilografia de perfusão do miocárdio) sem evidência de isquemia, documentando defeito fixo na parede inferior, não sendo candidata a coronariografia. A doente teve alta com estabilidade clínica e medicada com dupla antiagregação plaquetar, estatina e beta-bloqueante (baixa dose). Passados dois dias regressou ao SU com clínica sugestiva de insuficiência cardíaca. A doente estava taquicárdica, polipneica, com necessidade de aporte suplementar de oxigênio. Radiologicamente visualizava-se derrame pleural bilateral. Eletrocardiograficamente sem alterações dinâmicas. Repetiu-se o ETT observando-se derrame pericárdico moderado, sem sinais de compromisso hemodinâmico, e aumento das dimensões do aneurisma, colocando-se a possibilidade de tratar-se de um PA ( Figura 2 ). Fez RMC em outra instituição ( Figuras 3 e 4 ) que confirmou tratar-se de PA da parede inferior do ventrículo com 7x5,4 cm, de colo largo (3,5 cm), com trombo parietal. O caso foi discutido com a equipe de cirurgia cardiotorácica, que tendo em conta a idade avançada, estado de fragilidade e irreversibilidade do quadro clínico, considerou que a doente apresentava elevada morbi-mortalidade intra e peri-operatória, não beneficiando de tratamento cirúrgico. A doente evoluiu em choque cardiogénico, vindo a falecer após quatro dias de internamento.

Figura 1. Ecocardiografia transtorácica (incidência apical 2 câmaras) evidenciando formação aneurismática (seta).

Figura 1

Figura 2. Ecocardiografia transtorácica (incidência eixo curto) sugestiva de pseudoaneurisma da parede inferior do ventrículo esquerdo (asterisco).

Figura 2

Figura 3. Ressonância magnética cardíaca (imagem estática de um cine, eixo curto) confirmando a presença de volumoso pseudoaneurisma ventricular esquerdo (seta a tracejado). VD: ventrículo direito; VE: ventrículo esquerdo.

Figura 3

Figura 4. Ressonância magnética cardíaca, após injecção de gadolíneo, observando-se a presença de realce tardio sobre os folhetos pericárdicos (pontas de seta), apoiando o diagnóstico de pseudoaneurisma. AE: aurícula esquerda; VE: ventrículo esquerdo.

Figura 4

Vinculação acadêmica

Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.

Aprovação ética e consentimento informado

Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores.

Fontes de financiamento

O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Referências

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Arq Bras Cardiol. 2020 May 12;114(4):730–731. [Article in English]

Evolved Inferior Wall Myocardial Infarction with Left Ventricular Pseudoaneurysm: A Diagnostic Dilemma

Sónia Gomes Coelho 1, Clara F Jorge 1, Pedro B Carlos 1, Anne Delgado 2, Leopoldina Vicente 1

Introduction

The left ventricular (LV) pseudoaneurysm (PA) is a rare mechanical complication of acute myocardial infarction (AMI).1 It results from myocardial rupture, in which the hemorrhagic process is contained by the adherent pericardium. It occurs most commonly in the inferior and posterior ventricular wall, since the rupture of the anterior ventricular wall usually leads to cardiac tamponade and immediate death, while the inferior-posterior face of the heart rests on the diaphragm, facilitating the ventricular cavity containment by the pericardium.1 - 3 Imaging methods are crucial to establish the diagnosis. Transthoracic (TTE) and transesophageal echocardiography (TEE) allow the definitive diagnosis in 26% and 75% of cases, respectively.1 , 2 Cardiac magnetic resonance (CMR) imaging is useful in the differential diagnosis of LV PA and aneurysm, with a reported sensitivity of 100%.2 The presence of late pericardial enhancement in the CMR is highly suggestive of LV PA, which may represent the effect of the passage of blood into the pericardial space at the time of myocardial rupture, with subsequent pericardial inflammation and fibrosis.1 , 2 , 4

Case Report

An 87-year-old female patient, with a relevant personal history of dyslipidemia, multinodular goiter and right renal cyst, came to the Emergency Department (ED) due to clinical symptoms, with 3 weeks of evolution, characterized by frequent tiredness and dyspnea at small efforts, mild and persistent precordial pain with dorsal irradiation, anorexia and nausea. She was hemodynamically stable, had bilateral rales, and no other significant alterations on physical examination. The electrocardiogram showed ST-segment elevation at the DII, DIII and aVF leads. Laboratory tests showed increased troponin I (551.1 ng/L) and NT-proBNP (12,568 pg/mL) levels. The patient was admitted with the diagnosis of AMI with lower ST-segment elevation (STEMI). Taking into account the time of evolution, the case was considered as having no indication for fibrinolysis. The TTE showed biventricular dysfunction (LV ejection fraction of 40% by the Simpson Biplane method), posterolateral and lower mid-basal akinesia with aneurysmal formation ( Figure 1 ), moderate mitral regurgitation and moderate pulmonary arterial hypertension. She was submitted to an ischemia test (myocardial perfusion scintigraphy) with no evidence of ischemia, but a fixed defect was documented in the lower wall, thus not being a candidate for coronary angiography. The patient was discharged under clinical stability and treated with dual antiplatelet therapy, statin and beta-blocker (low dose). Two days later, she returned to the ED with clinical signs suggestive of heart failure. The patient had tachycardia, polypneia, and required supplemental oxygen therapy. Radiologically, bilateral pleural effusion was visualized. The ECG showed no dynamic alterations. The TTE was repeated, showing moderate pericardial effusion, with no signs of hemodynamic compromise, and an increase in the aneurysm size, raising the possibility of its being a PA ( Figure 2 ). She underwent CMR in another institution ( Figures 3 and 4 ), which confirmed that it was 7x5.4 cm lower ventricular wall PA, with a wide neck (3.5 cm), and a parietal thrombus. The case was discussed with the Cardiothoracic Surgery team, which, taking into account the patient’s advanced age, state of fragility and clinical picture irreversibility, considered that the patient had high intra- and perioperative morbidity and mortality, and thus would not benefit from surgical treatment. The patient developed cardiogenic shock and died after four days of hospitalization.

Figure 1. Transthoracic echocardiography (apical 2-chamber view) showing aneurysmal formation (arrow).

Figure 1

Figure 2. Transthoracic echocardiography (short axis view) suggestive of a pseudoaneurysm of the lower left ventricular wall (asterisk).

Figure 2

Figure 3. Cardiac magnetic resonance imaging (static cine image, short axis) confirming the presence of a large left ventricular pseudoaneurysm (dashed arrow). RV, right ventricle; LV, left ventricle.

Figure 3

Figure 4. Cardiac magnetic resonance imaging, after gadolinium injection, showing the presence of late enhancement over the pericardial leaflets (arrowheads), supporting the diagnosis of pseudoaneurysm. LA, left atrium; LV, left ventricle.

Figure 4

Study Association

This study is not associated with any thesis or dissertation work

Ethics approval and consent to participate

This article does not contain any studies with human participants or animals performed by any of the authors.

Sources of Funding

There were no external funding sources for this study.


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