P-SILI: unterschätztes Krankheitsbild in der Intensivbeatmung

Seit der Einführung der modernen Intensivbeatmung im Zuge der Polio-Pandemie in den 1950er-Jahren verstehen wir zunehmend die Nebenwirkungen dieser lebenserhaltenden Akuttherapie.

Diese Nebenwirkungen, die das Überleben der Patient:innen maßgeblich mitbestimmen, werden unter dem Begriff des beatmungsinduzierten Lungenschadens („ventilator-induced lung injury“, VILI) zusammengefasst [1–5]. Im ungünstigsten Fall aggraviert diese iatrogene Schädigung nicht nur einen zuvor bestehenden Lungenschaden, sondern induziert unter Umständen eine Entzündungsreaktion im Gewebe vollständig gesunder Lungen [6–8].

Das ursprüngliche Verständnis von VILI hat sich über die letzten Jahrzehnte weiterentwickelt und dabei permanent die Beatmungsstrategie maßgeblich beeinflusst [9]. Erkenntnisse zu Atelekta‑, Volu- und Biotrauma sind im klinischen Bewusstsein angekommen. Nunmehr steigt im Zuge der COVID-19-Pandemie die Sensibilität gegenüber einer weiteren Form des beatmungsinduzierten Lungenschadens.

Patient self-inflicted Lung Injury

Seit der COVID-19-Pandemie ist „Patient self-inflicted Lung Injury“ (P-SILI) zunehmend in den Fokus des klinischen Interesses sowie der intensivmedizinischen Forschung gerückt [10]. Unter P‑SILI versteht man eine durch Patient:innen selbst zugefügte Lungenschädigung infolge eines pathologisch stark übersteigerten zentralen Atemantriebs, wodurch exzessiv hohe transpulmonale Drücke generiert werden [11]. Patient:innen mit hypoxämischer respiratorischer Insuffizienz, v. a. mit COVID-19-Pneumonie, haben einen pathologisch stark gesteigerten Atemantrieb, der zu hohen inspiratorischen Einatemanstrengungen führt. Die erhöhten Atemmuskelanstrengungen führen zu hohen inspiratorischen Pleuradrucknegativierungen, sodass hohe transpulmonale Drücke generiert werden, die für die Lungenschädigung verantwortlich sind. Da der transpulmonale Druck den entscheidenden Faktor für den mechanischen Stress in der Lunge darstellt, kommt es durch diesen Pathomechanismus zu einer durch Patient:innen selbst zugefügten Lungenschädigung. Die mechanische Stressbelastung der Lunge führt zu einer biophysikalischen Lungenschädigung, welche in weiterer Folge eine lokale Entzündungsreaktion mit Bildung von proinflammatorischen Mediatoren induziert (Biotrauma) [3, 12, 13].

Vor allem bei der COVID-19-Pneumonie führt der übersteigerte Atemantrieb zur Generierung hoher Tidalvolumina mit der Gefahr eines Volutraumas, wobei Tidalvolumina > 9 ml/kgKG das Risiko für die Entstehung eines P‑SILI signifikant erhöhen [14]. Die Höhe des Tidalvolumens sollte demnach bei Anwendung von nichtinvasiven Atemhilfen wie High-Flow-Sauerstofftherapie (HFOT), CPAP-Atmung oder nichtinvasiver Beatmung (NIV) bei der Indikationsstellung zur Intubation und invasiven Beatmung miteinbezogen werden.

Darüber hinaus resultiert die frühinspiratorische Negativierung des Pleuradrucks in einer Erhöhung des transmuralen pulmonalvaskulären Druckgradienten, insbesondere bei entzündungsbedingter vorgeschädigter alveolokapillärer Membran (Capillary-Leckage-Syndrom). Der frühinspiratorische negative Alveolardruck (Sogwirkung) einerseits sowie die erhöhte Gefäßpermeabilität andererseits begünstigt die Entstehung eines interstitiellen und alveolären Lungenödems (Abb. 1). Das Lungenödem führt zu einer weiteren Verschlechterung der Atemmechanik mit Abnahme der Lungencompliance und Zunahme der Resistance mit konsekutiver Steigerung der Atemarbeit und Verschlechterung des Gasaustausches [15].

Während die kontrollierte Beatmung eine Atemgasumverteilung in die ventralen Lungenkompartimente (Ventilationsshift nach ventral) zur Folge hat, führt die augmentierte Spontanatmung infolge der aktiven Zwerchfellkontraktion zu einer physiologischeren Atemgasverteilung, d. h. der Großteil der Ventilation findet dorsobasal in den abhängigen Lungenarealen statt. Dieser Effekt ist umso ausgeprägter, je stärker die Zwerchfellkontraktion ist [16, 17].

Aus physikalischer Sicht ist die Lunge ein viskoelastisches Gebilde, welches das gleiche physikalische Druckverhalten wie eine Flüssigkeit aufweist. Beim Lungengesunden erfolgt die Druckverteilung im Pleuraraum gleichmäßig, der Druck verteilt sich homogen über der Lungenoberfläche und wird auch gleichmäßig nach intrapulmonal in die Alveolen übertragen. Die Druckverteilung verhält sich wie in einem flüssigkeitsgefüllten Behälter, auf den von einer Seite ein bestimmter Druck (Überdruckbeatmung) oder Sog (Zwerchfellkontraktion während der Inspiration) ausgeübt wird. Dieses Druckverhalten wird im Englischen als „fluid-like behaviour“ bezeichnet.

Bei einer geschädigten Lunge mit konsolidierten Lungenkompartimenten (mechanische und/oder inflammatorische Atelektasen) verändert sich das physikalische Druckverhalten der Lunge. Die Druckverteilung erfolgt inhomogen mit deutlich niedrigeren (negativen) Drücken in den minderbelüfteteten dorsobasalen Lungenarealen, da die konsolidierten Lungenkompartimente die Druckübertragung nach ventral verhindern, sodass ein intrapulmonaler Druckgradient von ventral nach dorsobasal entsteht. Dieses Druckverhalten wird im Englischen „solid-like behaviour“ genannt (Abb. 2; [18–20]).

Aufgrund der anatomisch bedingten ausgeprägteren Muskelkontraktion in den posterioren Abschnitten des Zwerchfells werden dorsobasal höhere negative inspiratorische Pleuradrücke generiert als ventral [21]. Da in einer geschädigten Lunge keine homogene Druckverteilung stattfindet, entsteht ein Druckgradient von den ventralen Lungenkompartimenten in die dorsobasalen Lungenareale. Diese ausschließlich intrapulmonale Atemgasumverteilung (Ventilationsshift) von ventral nach dorsobasal erfolgt unabhängig vom Respirator und wird als „Pendelluft“ bezeichnet (Abb. 3; [18–20]).

Die hochnegativen Pleuradrücke erzeugen einen erhöhten regionalen tidalen und endinspiratorischen Lungenstress in den abhängigen Lungenkompartimenten mit der Gefahr eines frühinspiratorischen Atelektatraumas, v. a. bei Vorliegen eines inadäquat niedrigen PEEP-Niveaus (Patient zieht sich den PEEP weg) sowie eines endinspiratorischen Volutraumas bei Einstellung einer inadäquat hohen inspiratorischen Druckunterstützung [18–20]. Diese frühinspiratorische Instabilität des PEEP-Niveaus kann technisch bedingt zumeist nicht an den Beatmungskurven des Respirators erkannt werden.

Abb. 4 gibt einen zusammenfassenden Überblick über die Pathomechanismen für die Entstehung einer durch Patient:innen selbst zugefügten Lungenschädigung (P-SILI).

Respiratorisches Monitoring und Zielgrößen

Zur einfachen Messung des zentralen Atemantriebs kann der Mundverschlussdruck (P 0,1) herangezogen werden [22–24], der in nahezu allen Intensivrespiratoren als P.01-Manöver verfügbar ist. Wiederholte Messwerte größer 6 mbar (Normalbereich: 1,5–4 mbar) sind ein Indikator für einen klinisch relevanten gesteigerten zentralen Atemantrieb, der mit einer konsekutiv erhöhten Atemmuskelanstrengung und der Gefahr der respiratorischen Atemmuskelerschöpfung einhergeht [25].

Die Einatemanstrengung der Patient:innen („patient effort“) kann mittels Ösophagusdruckmessung erfasst werden (Abb. 5). Eine Ösophagusdruckamplitude (∆Peso = Peso_exp − Peso_insp) größer 12 mbar (Normalbereich: 4–8 mbar) über längere Zeit ist ein prädisponierender Faktor für die Entstehung eines P‑SILI und eines diaphragmalen Myotraumas.

Bei COVID-19-Patient:innen ist der hohe Atemantrieb gelegentlich nur mit einer tiefen Sedierung oder vorübergehenden Muskelrelaxierung (bis zu maximal 48 h) zu unterdrücken. Diese Maßnahmen haben allerdings keinen therapeutischen Effekt und können zur Entstehung eines diaphragmalen Myotraumas mit konsekutiver Inaktivitätsatrophie beitragen. Sie sollten daher als „Ultima-Ratio-Maßnahme“ gesehen werden [26].

Bereits vor der COVID-19-Pandemie wurden Beatmungsstrategien entwickelt, welche die Lungen- und Zwerchfellprotektion auch unter augmentierter Spontanatmung gewährleisten [16, 17].

Zusammenfassung

Exzessiv hohe inspiratorische Atemanstrengungen infolge eines pathologisch übersteigerten Atemantriebs führen zu hohen transpulmonalen Druckschwankungen („transpulmonary driving pressure“), welche den wesentlichen pathogenetischen Schädigungsfaktor für die Entstehung eines P‑SILI und für ein diaphragmales Myotrauma darstellen. Als valider Parameter für die Atemanstrengungen der Patient:innen kann die Ösophagusdruckamplitude (∆Peso) herangezogen werden. Alle Beteiligten an der Behandlung beatmeter Intensivpatient:innen sind aufgerufen, sich mit der Pathophysiologie dieser weiteren Form des beatmungsinduzierten Lungenschadens auseinanderzusetzen, sowie präventive Maßnahmen und Beatmungsstrategien in Ihrem Arbeitsbereich zu etablieren.

Interessenkonflikt

W. Oczenski gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.