Dass Viren im Nachgang einer Infektion Gedächtnisstörungen, ein vermindertes parahippocampales Hirnvolumen und reversible metabolische Veränderungen im Gehirn verursachen können, ist gut belegt [Xu E et al. Nat Med. 2022;28:2406-15; Douaud G et al. Nature. 2022;604:697-707]. Für Prof. Dr. Warnke, Universitätsklinik Köln, ist die entscheidende Frage, was diese Symptome aufrechterhält. Neuropathologische Autopsiebefunde von COVID-19-Erkrankten wiesen eher auf neurovaskuläre und endotheliale Schäden sowie neuroinflammatorische Prozesse und nicht auf eine direkte ZNS-Infektion. Zudem gebe es Hinweise, dass die Schäden Antikörper-vermittelt seien und zu Thrombozytenaggregation, Mikrothromben und letztlich zu Gefäß- und neuronalen Schäden führten. Verantwortlich seien vor allem CD8+-T-Zellen und Makrophagen [Lee MH et al. Brain. 2022;145(7):2555-68].
Das Team um Warnke fand im Liquor von Post-COVID-Erkrankten gegen das Spike-Protein gerichtete Antikörper [Schweitzer F et al. Ann Neurol. 2022;91(1):150-7]. Plausibler ist aus Warnkes Sicht daher eine starke Immunreaktion auf ein Neo-Antigen, das neuroendotheliale und neurovaskuläre Schäden begünstige. Eine schwere Infektion könne über eine Zytokin- und Mikrogliaaktivierung zu kognitiven Symptomen führen.
All dies spreche letztlich gegen eine persistierende Infektion, schlussfolgerte Warnke. Das bedeute nicht, dass es kognitive Post-COVID-Symptome nicht gebe, sondern dass eine Viruspersistenz als Ursache unwahrscheinlich sei. Aber auch andere pandemiebezogene Erlebnisse wie Isolation und psychische (Ko-)Faktoren sollten als Einflussfaktoren für kognitive Post-COVID-Symptome berücksichtigt werden.