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. 2017 Dec;63(12):925–931. [Article in French]

Diagnostic et traitement du prurit

Dominik Nowak 1,, Jensen Yeung 2
PMCID: PMC5729139  PMID: 29237631

Résumé

Objectif

Décrire une approche permettant une évaluation simplifiée et une différenciation précise des démangeaisons chez la plupart des patients dans les soins de première ligne, et offrir une mise à jour sur les traitements non pharmacologiques, topiques et systémiques à notre disposition.

Sources d’information

Une recherche a été effectuée dans MEDLINE (Ovid) et PubMed, à l’aide des mots-clés anglais itch ou pruritus. Pour chaque cause et chaque traitement relevé, la recherche a été affinée en ajoutant les mots-clés appropriés, et des recherches subséquentes ont été effectuées à la main dans les références des articles relevés.

Message principal

Il n’existe pas de bonnes données cumulées tirées d’essais de bonne qualité sur le traitement du prurit, et les traitements qui existent donnent des résultats variables. Les principales causes des démangeaisons généralisées sont la xérose et l’eczéma. Le problème se résorbe, dans la plupart des cas, à l’aide de traitements non pharmacologiques, y compris l’hydratation fréquente. En cas d’échec, des investigations plus poussées sont justifiées pour orienter le traitement subséquent à l’aide de l’une des nombreuses approches topiques et systémiques spécifiques à la cause qui sont disponibles.

Conclusion

Les démangeaisons chroniques peuvent être incapacitantes pour les patients. L’approche dont il est question ici permet de simplifier l’évaluation et de différencier de manière précise la plupart des démangeaisons dans les soins de première ligne.


Le prurit est le symptôme cutané le plus fréquent, mais il est difficile à diagnostiquer et à prendre en charge. Les lésions cutanées visibles ne sont pas toujours présentes, et les démangeaisons peuvent aussi être une manifestation dermatologique d’une vaste gamme d’affections systémiques. Bien que les démangeaisons découlent le plus souvent d’une xérose (peau sèche) ou de l’eczéma, le diagnostic différentiel systémique peut aller aussi loin que la cirrhose, les troubles hématologiques, les infections, les réactions médicamenteuses et les cancers. Souvent ignoré, le prurit peut potentiellement compromettre sévèrement la qualité de vie. Les démangeaisons chroniques peuvent s’avérer être aussi incapacitantes que la douleur chronique1. Les grattements nocturnes dans les cas de dermatite atopique, par exemple, perturbent considérablement le sommeil, et causent fatigue et irritabilité2.

Nous décrivons une approche qui permet de simplifier l’évaluation et de différencier de manière juste et précise les démangeaisons dans les soins de première ligne. Nous fournissons aussi une mise à jour sur les thérapies non pharmacologiques, topiques et systémiques qui sont disponibles.

Description de cas

Monsieur B. est un veuf de 78 ans qui s’est présenté à votre clinique de médecine familiale intégrée en décembre pour l’évaluation de ses démangeaisons généralisées qui persistent depuis 2 mois. « Ça me pique depuis que je suis revenu de vacances dans les tropiques. Ça me rend fou et m’empêche de dormir. » Monsieur B. vit en maison de retraite, et sa vie familiale et sociale se porte bien. Il prend souvent soin de sa petite-fille de 7 ans qui, dit-il, a toujours eu la peau sensible, mais « elle a beaucoup plus de boutons depuis quelques semaines. » Vous l’interrogez et l’examinez, et alors que vous êtes prêt à partir, il ajoute ceci : « Ah oui, docteur... ma partenaire m’a dit que j’ai l’air plus jaune que d’habitude. Je pensais que c’était mon bronzage, mais je pense que la couleur ne disparaît pas! »

Sources d’information

Une recherche a été effectuée dans MEDLINE (Ovid) et PubMed à l’aide des mots-clés anglais itch ou pruritus. Pour chaque cause et chaque traitement relevé, la recherche a été affinée en ajoutant les mots-clés appropriés, et des recherches subséquentes ont été effectuées à la main dans les références des articles relevés.

Message principal

Anamnèse.

Comme c’est le cas pour tous les motifs de consultation médicale, il est impératif d’être à l’écoute du patient et de sympathiser avec son histoire. Tout comme la douleur, le prurit est subjectif. Certains éléments précis de l’anamnèse aideront cependant un médecin consciencieux à circonscrire le diagnostic différentiel à certains types de démangeaisons (Tableau 1)35. Posez des questions sur l’emplacement, l’apparition et les heures où « ça pique ». Informez-vous sur les médicaments, les produits d’hygiène personnelle, la famille, les voyages et les antécédents psychiatriques. Effectuez un examen complet des systèmes; variation pondérale, fatigue, sueurs nocturnes ou autres symptômes constitutionnels, par exemple, pourraient pointer vers un dysfonctionnement de la glande thyroïde ou un cancer. Par contre, le prurit dans le contexte d’autres membres du ménage aux prises avec des démangeaisons pourrait indiquer une réaction à une piqûre d’insecte ou la gale.

Tableau 1.

Types de prurit

TYPE DE PRURIT DESCRIPTION
Systémique Prurit originaire de fonctions organiques non cutanées (p. ex. cholestase, néphropathie, trouble myéloprolifératif, hyperthyroïdie)
  • Transmission du système nerveux central

  • Aucun signal des nerfs périphériques

  • Les causes sont hématologiques, rénales, hépatiques et médicamenteuses

Psychogénique Prurit originaire d’un trouble mental (p. ex. délire de parasitose, de fourmillement)
  • Les causes sont originaires de trouble obsessif-compulsif, dépression, anxiété, trouble des symptômes somatiques, psychose, toxicomanie

Neuropathique Prurit originaire de lésions des nerfs centraux ou périphériques (p. ex. névralgie postzostérienne, prurit brachio-radial, notalgie paresthésique)
  • Les causes sont semblables à celles de la douleur neuropathique

Pruritoceptif Prurit dermatologique (p. ex. xérose, gale, urticaire, réactions aux piqûres d’insectes)
  • Transmit par les fibres nerveuses non myélinisées lentes du groupe C (racines nerveuses de l’épiderme, dédiées aux démangeaisons et distinctes des fibres nerveuses du groupe C qui transmettent la douleur)

  • Mal compris

  • Les kératinocytes interagissent avec les pruritogènes, tels que l’histamine (et beaucoup d’autres)

Données tirées de Twycross et coll.3, Nowak et Wong4, et Yosipovitch et coll.5

Le prurit est-il localisé ou généralisé?

Il faut effectuer un examen physique minutieux. Recherchez les lésions primaires. Les frottements et grattements chroniques peuvent causer des lésions non spécifiques, dont la lichénification, les nodules de prurigo et les excoriations. Il peut être difficile de déterminer la cause primaire de ces types de lésions.

Ce qui fera la plus grande différence dans le diagnostic différentiel est la distribution du prurit, c’est-à-dire si le prurit est localisé ou généralisé. S’il est localisé, une lésion cutanée primaire pointe souvent vers un diagnostic précis. Une biopsie cutanée est utile. La distribution dermatomale, parfois accompagnée de douleur, de brûlure ou de perte de sensation, évoque particulièrement une pathogenèse neuropathique. Des antécédents de zona, par exemple, pourraient indiquer une névralgie postzostérienne.

Par ailleurs, le diagnostic différentiel du prurit généralisé sans lésion primaire est vaste et exige souvent une anamnèse et des investigations plus exhaustives. Le prurit généralisé peut présenter, ou non, une lésion cutanée primaire. Il importe de noter, par exemple, que les papules primaires de l’urticaire n’apparaissent que brièvement et donc, sont faciles à ne pas voir. Bien que la xérose doive d’abord être éliminée, l’absence d’une lésion primaire pourrait aussi indiquer que le clinicien doit procéder à un examen physique à la recherche de signes d’atteinte systémique. Il importe d’évaluer les signes tels que les stigmates d’une hépatopathie chronique, la pâleur conjonctivale, la thyromégalie, la splénomégalie et la lymphadénopathie.

Symptômes alarmants.

Malheureusement, le prurit est parfois une manifestation cutanée d’une atteinte systémique plus grave. La maladie systémique est la cause, dans 14 à 24 % des cas, de prurit sans origine dermatologique primaire6. Les symptômes constitutionnels pourraient pointer vers un cancer ou une infection. Des antécédents de consommation de drogue ou de comportements sexuels à risque pourraient signifier une infection à VIH ou à VHC. La polydipsie et la polyurie pourraient pointer vers le diabète. Une atteinte rénale peut indiquer un prurit urémique, et l’intolérance à la chaleur peut signifier un dysfonctionnement thyroïdien. Les sautes d’humeur, les inquiétudes disproportionnées ou les obsessions peuvent évoquer une cause psychiatrique des démangeaisons.

Analyses de laboratoire et tests spéciaux.

Le consensus veut que les analyses plus poussées soient réservées aux patients qui présentent des manifestations physiques d’atteinte cutanée réfractaire à un traitement bref par un antiprurigineux7. Dans les cas où cela est indiqué, l’évaluation doit inclure les tests de la Figure 1.

Figure 1.

Figure 1.

Approches proposées contre le prurit

ALP—phosphatase alcaline, ALAT—alanine aminotransférase, ASAT—aspartate aminotransférase, BUN—azote uréique dans le sang, FSC—formule sanguine complète, Cr—créatinine, TSH—thyréostimuline.

Prise en charge.

Lorsque cela est possible, le traitement doit viser la cause primaire des démangeaisons. À cet effet, il existe des thérapies non pharmacologiques, topiques et systémiques (Tableau 2). Il n’existe cependant pas de données probantes robustes tirées d’essais randomisés contrôlés pour le traitement du prurit, et les traitements qui existent ne sont pas garants de leur succès, même lorsqu’ils sont appropriés contre la cause des démangeaisons.

Tableau 2.

Sommaire des interventions et des indications les plus appropriées

CLASSE INTERVENTION INDICATION NIVEAU DES DONNÉES*
Thérapies non pharmacologiques Hydratation Tous les patients III
Environnement frais Tous les patients III
Éviter les irritants Tous les patients III
Rupture du cycle démangeaison-grattement Tous les patients III
Thérapie comportementale, relaxation, réduction du stress Tous les patients, mais surtout contre la dermatite atopique et autres prurits chroniques II
Thérapies topiques Corticostéroïdes Dermatoses inflammatoires I
Inhibiteurs de la calcineurine Dermatoses inflammatoires I
Capsaïcine Démangeaison localisée (p. ex. neuropathique) III
Menthol Démangeaison localisée (p. ex. neuropathique) III
Pramoxine ou mélange eutectique de lidocaïne et de prilocaïne Prurit urémique, neuropathique ou après une brûlure II
Doxépine Dermatite atopique I
Thérapies systémiques Antihistaminiques non sédatifs Urticaire, réactions aux piqûres d’insectes, mastocytose, réactions aux médicaments I
Antihistaminiques de première génération Démangeaisons nocturnes III
Antagonistes des récepteurs μ-opioïdes Prurit cholestatique, urticaire chronique, dermatite atopique I
Agonistes des récepteurs κ-opioïdes Prurit induit par les opiacés, prurit urémique I
ISRS (paroxétine, fluvoxamine, sertraline) Soins palliatifs I
Dermatite atopique, lymphome systémique, carcinome solide, prurit urémique, prurit cholestatique II
Doxépine Dermatite atopique, prurit lié au VIH, réactions allergiques cutanées, urticaire II
Anticonvulsivants (gabapentine, prégabaline) Prurit urémique I
Prurit neuropathique, prurit idiopathique II
Acide ursodésoxycholique Cholestase intrahépatique gestationnelle I
Immunosuppresseurs par voie orale (cyclosporine, azathioprine, mycophénolate mofétil) Dermatoses inflammatoires I
Corticostéroïdes Dermatoses inflammatoires I

ISRS— inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine.

*

Les données de niveau I exigent au moins 1 étude randomisée contrôlée, revue systématique ou méta-analyse bien conçue. Les données de niveau II incluent les autres études comparatives; études non randomisées, de cohorte, cas-témoin ou épidémiologiques; préférablement plus d’une étude. Les données de niveau III incluent l’opinion d’experts ou des énoncés de consensus.

Interventions non pharmacologiques : Bien que la prise en charge doive s’adapter à la cause du prurit, plusieurs interventions sont bénéfiques à la plupart des patients. L’hydratation fréquente est utile pour rétablir la barrière cutanée, surtout parce que la xérose peut à la fois causer et aggraver le prurit. La perte hydrique transépidermique est corrélée à l’intensité des démangeaisons et reflète la fonction de barrière cutanée. Elle peut être réduite par l’hydratation constante8. Les patients doivent éviter de prendre trop de bains et d’assécher la peau à l’excès avec des savons et des produits nettoyants. Ces premières interventions sont simples, mais cruciales puisque la plupart des démangeaisons sont causées par une xérose et l’eczéma.

Fait intéressant, les températures plus chaudes abaissent le seuil des récepteurs aux stimuli pruritiques9. Les patients doivent porter des vêtements plus légers et prendre des bains à l’eau tiède. L’hydratation avec un émollient réfrigéré aide considérablement. Il faut éviter les produits irritants pour la peau, comme la laine. Il faut aussi briser le cycle démangeaison-grattement, par exemple en appliquant un pansement occlusif sur les zones prurigineuses et en coupant les ongles.

La thérapie comportementale est aussi efficace dans la prise en charge des démangeaisons causées par la dermatite atopique ou autres1013. Les participants y apprennent comment supprimer consciemment le réflexe de se gratter par l’entremise de distractions et de techniques de renversement des habitudes14.

Thérapies pharmacologiques locales : Dans les cas d’atteinte cutanée localisée, les préparations topiques sont bénéfiques. Bien qu’ils ne soient pas directement antiprurigineux, les corticostéroïdes topiques ou intralésionnels peuvent diminuer l’inflammation et les démangeaisons connexes des dermatoses inflammatoires. Les effets antiprurigineux des inhibiteurs de la calcineurine découlent probablement aussi de leurs propriétés antiinflammatoires15. Ces 2 classes sont utiles pour soulager les démangeaisons dans les cas de dermatite atopique, de psoriasis et de lichen plan. Elles peuvent aussi briser le cycle démangeaison-grattement chez les patients qui présentent des lésions secondaires, telles que les nodules de prurigo ou le lichen simplex chronique.

La capsaïcine topique cause une sensation brûlante. Elle active et épuise les divers canaux ioniques cutanés, et entraîne la désensibilisation durable à la douleur et au prurit16. Malgré son emploi courant, une revue systématique d’essais randomisés contrôlés menée en 2010 par Gooding et coll. n’a fourni aucune donnée étayant l’emploi de la capsaïcine topique dans le traitement du prurit de toute origine17. Les données étayant l’emploi de la capsaïcine dans les cas de démangeaisons neuropathiques localisées continuent néanmoins de s’accumuler16,1820.

De son côté, le menthol topique entraîne une sensation rafraîchissante. Le mode d’action par lequel le menthol topique soulage le prurit est inconnu, mais le menthol pourrait imiter la fraîcheur, haussant ainsi le seuil des stimuli prurigineux. Les spécialistes s’entendent pour dire que le menthol serait efficace à faibles concentrations (moins de 5 %)21. À plus fortes concentrations, il devient un irritant.

Les anesthésiques topiques, tels que la pramoxine en crème ou le mélange eutectique de lidocaïne et de prilocaïne en crème, seraient efficaces dans les cas de prurit urémique, neuropathique et après une brûlure 22.

Bien que les antihistaminiques topiques soient fréquemment prescrits contre le prurit, une revue menée en 2010 par Eschler et Klein a fait ressortir des données contradictoires à l’appui de leur emploi23. Seule la doxépine topique, un antidépresseur tricyclique et antagoniste puissant des récepteurs H1 et H2, est étayée par des données probantes tirées d’essais randomisés contrôlées appuyant son utilisation dans la dermatite atopique24.

Thérapies systémiques: Les antihistaminiques H1 par voie orale, comme l’hydroxyzine et la diphenhydramine, sont souvent utilisés en première intention dans le traitement des démangeaisons généralisées. Les données étayant leur emploi sont toutefois limitées principalement aux affections à médiation histaminique25. L’histamine n’est le principal médiateur du prurit que dans les cas de piqûres d’insectes, d’urticaire, de mastocytose et de réactions aux médicaments. Dans ces cas, les antihistaminiques non sédatifs sont souvent plus efficaces, car les patients observent mieux le traitement26. Les antihistaminiques de première génération sont plus sédatifs, mais pour cette raison, ils sont souvent plus efficaces chez les patients qui souffrent de démangeaisons nocturnes, même si elles ne sont pas médiées par l’histamine27.

L’antagonisation des récepteurs μ-opioïdes dans le système nerveux central peut soulager les démangeaisons en désinhibant l’effet des neurones transmetteurs de douleur sur les neurones pruritoceptifs. Les antagonistes des récepteurs μ-opioïdes, comme la naloxone, le nalméfène et la naltrexone, sont appuyés par des données tirées d’essais randomisés contrôlés étayant leur emploi dans les cas de cholestase, d’urticaire chronique et de dermatite atopique28.

D’autre part, l’agonisation des récepteurs κ-opioïdes dans le système nerveux central par le butorphanol ou la nalfurafine peut inhiber directement les démangeaisons, surtout celles qui sont induites par les opiacés29. L’efficacité et l’innocuité de la nalfurafine contre le prurit urémique, par exemple, bien que cette dernière ne soit pas encore homologuée au Canada, sont étayées par de plus en plus de données solides tirées d’essais randomisés contrôlés3032.

Plusieurs médicaments psychotropes pourraient avoir un bienfait dans le traitement des démangeaisons33. Des données tirées d’essais randomisés contrôlés appuient l’emploi des inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine, comme la paroxétine et la sertraline, dans diverses causes systémiques des démangeaisons. La paroxétine serait utile contre le prurit sévère d’origine non dermatologique (p. ex. patients en soins palliatifs avec atteinte néoplasique avancée)34. À faible dose, la sertraline serait bénéfique dans les cas de prurit urémique ou cholestatique3537. Certaines données appuient l’emploi de la paroxétine ou de la fluvoxamine dans les cas de démangeaisons réfractaires causées par la dermatite atopique, le lymphome systémique et le carcinome solide38.

L’antidépresseur tricyclique doxépine serait aussi utile dans le traitement du prurit chronique causé par la dermatite atopique, du prurit lié au VIH, du prurit associé aux réactions allergiques cutanées et de l’urticaire réfractaire aux antihistaminiques H1 classiques39,40. En plus de son emploi topique en crème, la doxépine a sa place dans le traitement systémique puisque ses effets antihistaminergiques puissants sont étayés par des données tirées d’essais randomisés contrôlés appuyant son emploi dans le traitement des démangeaisons urémiques41.

Les anticonvulsivants gabapentine et prégabaline seraient particulièrement utiles contre le prurit idiopathique, urémique et neuropathique (p. ex. prurit brachio-radial ou notalgie paresthésique et peut-être même nodules de prurigo)42. Fait intéressant, l’origine neuropathique du prurit urémique est étayée par la promesse offerte par ces agents anticonvulsivants dans ces cas.

Les immunosuppresseurs par voie orale, tels que la cyclosporine, l’azathioprine et le mycophénolate mofétil, sont efficaces contre les démangeaisons causées par des affections inflammatoires comme la dermatite atopique43,44. Les corticostéroïdes systémiques pourraient aussi être utilisés pour soulager l’inflammation dans les cas sévères de prurit chronique45.

L’emploi de l’acide ursodésoxycholique est étayé par des données tirées d’essais randomisés contrôlés dans les cas de prurit causé par la cholestase intrahépatique gestationnelle bien qu’il semble avoir un faible effet46,47.

L’emploi du cromoglygate disodique, du sulfate de zinc, des acides gras oméga-3 et du montélukast est étayé par des essais randomisés contrôlés de petite envergure pour le traitement du prurit urémique48. Ces résultats doivent cependant être confirmés par des essais de plus grande envergure.

À l’instar de la douleur, le prurit peut être soulagé par un placebo. Van Laarhoven et coll. ont publié en 2015 une méta-analyse créative et élégante portant sur l’ampleur de l’effet d’un placebo par injection et par voie orale sur les démangeaisons. Ils ont rapporté une réduction moyenne de 24 % des démangeaisons. Leur analyse comptait 4141 patients sous placebo, sur les 12 218 participants au total, tirés de 70 essais portant sur la dermatite atopique, le psoriasis, l’urticaire et une gamme d’autres affections dermatologiques49. Beaucoup de thérapies contre le prurit ne sont étayées que par des études à faible puissance; ainsi, le placebo ou la résolution spontanée par des mesures générales seraient un aspect négligé du traitement des démangeaisons. Peut-être faudrait-il que l’ordonnance préférée de sir William Osler, soit « le temps en doses réparties », soit associée ajoutée à l’hydratation et aux mesures générales illustrées à la Figure 2 comme traitement de première intention universel des démangeaisons non différenciées.

Figure 2.

Figure 2.

Stratégies thérapeutiques contre le prurit

Prurit en soins palliatifs.

Bien que le prurit ne soit pas la cause la plus fréquente de plaintes au sein de la population en soins palliatifs, il est frustrant pour les patients et déroutant pour les professionnels de la santé. Un rapport d’interventions Cochrane de 2013 par Xander et coll. a déterminé que la littérature ne révélait pas d’approche optimale au prurit en soins palliatifs. Leur suggestion selon laquelle la physiopathologie du prurit devrait orienter le plan thérapeutique n’est pas surprenante50. Lorsque les démangeaisons compromettent la qualité de vie, il faut investiguer la cause sous-jacente du prurit afin d’adapter la prise en charge. Chez les patients aux prises avec un prurit lié au VIH, des données de faible qualité pointent vers l’anti-inflammatoire non stéroïdien indométacine comme l’agent le plus efficace. Il a été démontré que la gabapentine et la nalfurafine pouvaient atténuer le prurit chez les patients souffrant de néphropathie chronique. La rifampicine et le flumécinol, un inducteur d’enzymes hépatiques, pourraient être recommandés chez les patients aux prises avec un prurit cholestatique, en raison de la faible incidence d’effets indésirables. La paroxétine serait bénéfique pour soulager le prurit de causes diverses chez les patients en soins palliatifs. Bien qu’une revue Cochrane menée en 2013 ait révélé que ces diverses interventions sont efficaces contre certaines formes précises de prurit, les données sont insuffisantes pour justifier des lignes directrices concrètes en matière de prise en charge du prurit en soins palliatifs50.

Résolution du cas

Après lui avoir posé d’autres questions, il s’avère que Monsieur B. ne présente aucun autre signe alarmant historique d’atteinte systémique. À l’examen, Monsieur B. ne présente aucune lésion cutanée primaire. Il ne présente pas de maladie localisée pouvant évoquer une pathogenèse partagée avec sa petite-fille, comme la gale ou une réaction à une piqûre d’insecte. Pour ce qui est de sa nouvelle coloration « jaune », il présente un certain brunissement des pigments causé par son exposition récente au soleil, mais pas d’ictère sclérotique ni de jaunisse. Sa peau est généralement sèche. Vous recommandez des mesures non pharmacologiques, y compris l’hydratation et des bains moins fréquents et plus brefs. Ses démangeaisons avaient disparu à sa visite du mois suivant à la clinique.

Conclusion

Les principales causes des démangeaisons généralisées sont la xérose et l’eczéma. Le problème se résorbe dans la plupart des cas à l’aide de traitements non pharmacologiques, y compris l’hydratation fréquente. En cas d’échec, les investigations présentées à la Figure 1 sont justifiées pour orienter le traitement subséquent à l’aide des nombreuses approches systémiques et topiques disponibles spécifiques à la cause (Tableau 2 et Figure 2).

POINTS DE REPÈRE DU RÉDACTEUR

  • Les démangeaisons sont peut-être le symptôme cutané le plus fréquent, mais elles sont considérablement difficiles à diagnostiquer et à prendre en charge. Bien que le prurit découle le plus souvent d’une xérose (peau sèche) ou de l’eczéma, le diagnostic différentiel est vaste et les données probantes à l’appui de nombreux traitements sont limitées. En conséquence, les patients aux prises avec des démangeaisons souffrent longtemps sans comprendre la cause ni avoir accès au traitement approprié.

  • Les auteurs présentent une approche à l’évaluation et au traitement du prurit pour les soins de première ligne. Il est utile d’effectuer une anamnèse et un examen minutieux, de différencier le prurit localisé du prurit généralisé, de localiser les lésions primaires le cas échéant, et de reconnaître les symptômes alarmants pour déterminer la cause du prurit et orienter le traitement.

  • Beaucoup de patients bénéficient de thérapies non pharmacologiques, y compris l’hydratation fréquente, la renonciation aux bains trop fréquents, la thérapie comportementale et la rupture du cycle démangeaison-grattement. Diverses thérapies topiques et systémiques peuvent aider les patients chez lesquels les mesures non pharmacologiques échouent.

Footnotes

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Cet article a fait l’objet d’une révision par des pairs.

This article is also in English on page 918.

Collaborateurs

Les 2 auteurs ont contribué à la revue et à l’interprétation de la littérature ainsi qu’à la préparation du manuscrit aux fins de soumission.

Intérêts concurrents

Aucun déclaré

Références

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