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Journal of Clinical Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery logoLink to Journal of Clinical Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery
. 2026 Apr 3;40(4):325–344. [Article in Chinese] doi: 10.13201/j.issn.2096-7993.2026.04.002

发作性前庭综合征SCD程序式诊断策略、流程及路径

The SCD diagnostic strategy, procedure and pathway for episodic vestibular syndrome

Weijia KONG 1,*
PMCID: PMC13489813  PMID: 41927089

Abstract

Episodic vestibular syndrome(EVS) represents a significant category of heterogeneous acute vertigo disorders. The etiology among many of these vertigo disorders has not to been elucidated yet, and there is no specific diagnostic biomarkers in clinical practice. The diagnosis approach for EVS primarily relies on clinical manifestations and differential diagnosis of the disorders. In the literature, several bedside examination batteries, such as HINTS, STANDING, and TiTrATE, as well as diagnostic paradigms have been proposed for differential diagnosis of vestibular vertigo, which have substantially advanced the clinical diagnostic capabilities of vestibular disorders for clinicians. Nevertheless, there is still a substantial rate of misdiagnosis for EVS in clinical practice. In recent years, the author has proposed the SCD Procedural Diagnostic Strategy and Pathway for vertigo disorders, as well as the SCD Procedural Diagnostic Strategy, Process, and Pathway for acute vestibular syndrome, respectively. Building upon these foundations and incorporating the clinical characteristics of episodic vestibular syndrome, this article proposes the SCD Diagnostic Strategy, Diagnostic Approach, and Differential Diagnostic Pathway for episodic vestibular syndrome.

Keywords: episodic vestibular syndrome, transient ischemic attack, SCD diagnosis strategy, ST4AR battery, E3GAP battery

发作性前庭综合征(episodic vestibular syndrome，EVS)指具有复发特征的前庭性眩晕疾病[1]，其发作持续时间可为数秒、数分钟、数小时[2-3]、甚至数天[4-5]。发作时的主要临床表现为急性前庭综合征的特征，包括突发性眩晕或头晕发作，常伴恶心、呕吐、平衡障碍及眼球震颤等。国外临床上或文献表述中对眩晕和头晕的词义界定尚不统一[3-10]。虽近年来部分北美及亚洲学者以“眩晕/头晕”代表广义的前庭疾病[2-3, 11]，但“眩晕/头晕”尚不能囊括前庭综合征的全部四类症状[1]。因此，在本文中除了描述特征性前庭症状外，以“眩晕”作为一个广义的词语，概括性的代表前庭性和非前庭性眩晕/头晕及类似的临床症状，以便临床上快速交流[12]。

EVS的重要疾病包括良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo，BPPV)、前庭性偏头痛(vestibular migraine，VM)、梅尼埃病(Ménière's Disease，MD)、前庭阵发症(vestibular Paroxysmia，VP)、第三窗综合征[Third mobile Window Syndromes：包括上半规管裂综合征(superior semiciccular canal dehiscence，SSCD)和外淋巴瘘(perilymphatic fistula，PLF)]、后循环短暂缺血发作(posterior circulation transient ischemic attack，pcTIA)、中枢性阵发性位置性眩晕(central paroxysmal positional vertigo，CPPV)、Bow-Hunter综合征(Bow-Hunter’s syndrome，B-HS)，以及直立性低血压(orthostatic hypotension，OH)、心律失常(cardiac arrhythmias)、低血糖(hypoglycemia)等心血管/内分泌代谢等疾病(cardiovascular endocrine disorders)[3, 13-15]。

EVS的流行病学尚无系统研究报道。Hülse等[16](2018)报道，德国2015年全年龄段的外周性眩晕发病率为6.5%，且随年龄增长而增加，74~94岁期间眩晕发病率达峰值，约为16%。

EVS是一类异源性疾病，各疾病的发病率差异较大。Strupp等[17](2020)报道，慕尼黑大学《头晕与平衡疾病德国中心》1998~2019年门诊患者34 000例，其中功能性头晕17.21%、BPPV 14.34%、前庭中枢性眩晕/头晕13.48%、前庭性偏头痛12.19%、梅尼埃病10.18%、单侧前庭疾病9.18%、双侧前庭病6.60%、前庭阵发症3.16%、第三窗综合征0.57%。其他眩晕疾病4.45%，而原因不明性眩晕为8.60%。不计前庭中枢性眩晕和心血管源性急性眩晕疾病，EVS在各种眩晕综合征中的占比已超过40%。

Zwergal等[18](2020)报道，在急诊室的急性眩晕患者中，EVS各疾病的相对比率为：BPPV 25%，心血管疾病性眩晕20%，TIA 5%，前庭性偏头痛约6%，梅尼埃病4%。由此可见，发作性眩晕疾病约占急性眩晕患者的60%。Edlow等(2023)在GRACE-3中总结急性眩晕疾病中，急性前庭综合征占30%，EVS占70%[3]。因此，EVS是眩晕综合征中的一类重要疾病。掌握常见EVS的鉴别诊断是眩晕疾病诊疗的重要基础。常见发作性眩晕疾病诊断相对频度百分比率见表 1[17-24]。

表 1.

常见发作性眩晕疾病诊断相对频度百分比率表*

疾病 研究报道
Dieterich
(2007)
%		 Strupp and Brandt
(2008)
%		 Strupp and Brandt
(2013)
%		 Brandt and Dieterich
(2017)
%		 Strupp等
(2020)
%		 Jhon
(2020)
%		 Zwergal and Dieterich
(2020)
%		 Kim等
(2020)
%
神经内科 神经内科 神经内科/德国眩晕中心 德国眩晕中心 神经内科/德国眩晕中心/ENT/精神科 眩晕中心 急诊科 急诊科 眩晕中心神经内科
注：*根据参考文献[17-24]总结编制。
BPPV 18.5 18.6 17.1 15.6 14.3 18.5 19.9 25 24.1
VM 10.3 11.4 11.8 12.2 13.0 7.0 ≈ 6 10.2
MD 8.3 9.4 10.1 10.0 10.2 9.8 6.0 4 7.2
VP 3.2 3.9 3.7 3.4 3.2 2.9 0.4 未列出 未列出
PLF/ SSCD 4.0 0.6 0.5 0.6 0.57 0.7 0.2 未列出 未列出
VN 7.6 7.4 8.3 8.9 9.18 12 5.4
前庭中枢性眩晕/脑血管事件 13.1 12.4 12.3 13.3 13.48 未列出 未列出 14 12.9
其他非前庭眩晕
(心血管事件/自主神经/代谢疾病等)		 11.8 10.3 未列出 8.3 4.5 5.2 14.6 20 4.5
病因不详 4 3.3 2.7 3.7 8.6 3.5 22.5 未列出 5.0
病例人数 5, 353 7, 205 17, 718 23, 915 34, 860 1, 677 823 9, 472+475 24, 619
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由于属于异源性眩晕疾病，故发作性前庭综合征因具有如下诸特点而易误诊：①EVS疾病临床症状常有重叠而表现类似：如前庭性偏头痛与梅尼埃病，两者皆为自发性发作性眩晕疾病，其发作时的临床表现和持续时间常有重叠[25-30]；②数种EVS疾病可因类似的诱因诱发：如位置性眩晕易与头动诱发的其他眩晕疾病相混淆，尤其是可由相同的诱因如位置性变化而诱发BPPV和CPPV[31-35]；③EVS疾病发作间歇期常无特征性临床表现[3, 11, 36]：如TIA在发作间歇常缺乏任何临床体征，且发作期可模拟VM或BPPV；④常缺乏特征性生物学诊断指征：如VM、MD、VP等常见发作性前庭性眩晕疾病的诊断尚缺乏特异性客观诊断指征，主要依据临床表现和排除诊断[25-29, 37]。上述特点常导致EVS临床诊断流程冗繁复杂化。Comolli等[9](2023)报道，急诊科眩晕患者初诊后90 d内随访检查，发现BPPV、梅尼埃病和前庭性偏头痛的初诊误诊率分别为：28.6%、26.7%和25.0%。

此外，发作性眩晕疾病中的潜在致命性眩晕疾病如后循环TIA和椎动脉夹层/Bow-Hunter综合征(B-HS)等应引起高度重视。TIA亦可能是脑卒中的前期预警表现[38]，但TIA常可被误诊为外周性眩晕。Atzema等[39](2016)报道，在急诊科被诊断为“外周性眩晕”的患者，出院后7、30、90 d和1年的脑卒中发生率分别为0.14%，0.19%，0.24%和0.36%。与对照组(肾绞痛)比较，发生脑卒中的风险分别增加了50.0倍、9.29倍、6.07倍和2.53倍。提示TIA/早期卒中易被误诊为外周性眩晕患者。Paul等[40](2013)报道，后循环TIA常表现为短暂孤立性眩晕，这类TIA首诊漏诊率可高达90%。约12%脑血管卒中的患者，前期曾出现不伴局灶性神经表现的孤立性眩晕或平衡障碍[41]。Comolli等[9](2023)报道，TIA的误诊率为30.6%，而Tarnutzer等[42](2017) meta分析，TIA的误诊率为41.6%。因此，急性前庭综合征的鉴别诊断，尤其是短暂的或不典型的EVS诊断是一项特殊挑战[18]。

近10余年来，眩晕疾病的鉴别诊断模式和诊断路径有了较大发展。在鉴别高危中枢性眩晕方面，Kattah等[43](2009)报道了HINTS三步组合检查法鉴别脑卒中。Newmant-Toker等[44](2013)进一步将弹指听力检查法加入HINTS检查组合，形成HINTS+四步组合检查法。但HINTS或HINTS+组合检查法主要用于就诊时有自发性眼震的急性前庭综合征的患者。Edlow[45](2018)报道，仅约50%小脑卒中的患者有自发性眼震。Lee等[46](2006)亦报道，仅54%的小脑后下动脉卒中的患者存在方向改变的凝视诱发性眼震。Vanni等[10](2014)在HINTS三步组合的基础上，增加了平衡功能检查，提出STANDING四步组合检查法鉴别中枢性眩晕疾病。

在眩晕的诊断模式方面，Newman-Toker等[2](2015)提出眩晕疾病的TiTrATE诊断模式：即根据眩晕患者眩晕发作持续时间(timing)、诱发因素(triggers，或称激发因素)和靶向床边检查(targeted bedside exam)等眩晕发作的核心要素特征鉴别眩晕疾病。Gurley等[47](2019)亦提出急性眩晕的ATTEST诊断路径模式：即根据急性眩晕患者眩晕发作时的伴随症状(A，associated symptoms)、眩晕发作持续时间和诱因(TT，Timing和Triggers)、床边检查体征(ES，bedside exam signs)以及必需的补充检查(T，additional testing as needed)等要素鉴别和诊断眩晕疾病，尤其是鉴别中枢性眩晕疾病。这些鉴别诊断检查组合或鉴别诊断模式极大地推动了眩晕疾病临床诊断水平的提高。

目前，HINTS、HINTS+和STANDING已被广泛推荐和应用于临床。美国“急诊合理和恰当诊疗指南-3(GRAVE-3)：急性头晕和眩晕”[3](2023)推荐HINTS和HINTS+鉴别伴有眼震的急性眩晕患者；而对于不伴眼震的患者，则推荐含步态检查的STANDING模式鉴别中枢病变。同时，GRACE-3推荐应用眩晕发作时间和诱因等要素鉴别诊断急性眩晕或头晕。然而，至今尚无可靠的临床指征用于排除高危中枢性眩晕疾病[48]。

急性前庭性眩晕疾病可分为急性前庭综合征(acute vestibular system，AVS)和EVS。两类前庭综合征所包含的眩晕疾病不同，故EVS和AVS在诊断模式、鉴别诊断流程和路径等方面亦有差异[49]。眩晕和头晕的鉴别诊断对于一线临床医师如急诊科和基层医院医师仍是一项挑战[40]。而EVS，尤其是自发性EVS的鉴别诊断更是一个临床挑战[50]。笔者新进提出了眩晕疾病的SCD程序式诊断策略及诊断路径[12]，并针对临床面临眩晕患者时，临床一线医师应面对的3个核心问题：①诊断入口(approach)；②误诊风险(risk for life-threaten disease)以及③鉴别诊断路径(pathway for differential diagnosis)，提出了急性前庭综合征SCD程序式诊断策略、流程及路径[51]。本文介绍EVS的SCD程序式诊断策略、诊断流程及鉴别诊断路径。

1. 发作性前庭综合征SCD程序式诊断策略及诊断流程

针对临床眩晕患者就诊时，系统性诊断体系的上述3个核心关键点，笔者提出的眩晕疾病SCD程序式诊断策略及诊断路径[12]原则上适用于各类前庭综合征。EVS的SCD程序式诊断策略亦与急性前庭综合征诊断策略基本相同[51]，包括：①前庭综合征分类(Syndromes，S)；②识别与诊断前庭高危中枢性眩晕疾病(Central vestibular disorders differentiation，C)；③鉴别诊断前庭外周性眩晕疾病及其他良性眩晕疾病(Differential diagnosis of benign vestibular disorders，D)程序式递进性三大诊断策略。但是，EVS因其具有发作性、复发性以及相应疾病的各自临床特征，其眩晕疾病的鉴别诊断流程和鉴别要点与急性前庭综合征有一定差异。EVS的鉴别要点包括EVS疾病的发作持续时间、诱发因素、发作频率和伴随症状等，并涉及非前庭性发作性眩晕疾病的鉴别诊断。

1.1. EVS诊断策略一：眩晕疾病分流及前庭综合征分类(Triage of dizziness and Syndromic classification of vestibular disorder，S)——核心问诊“ST4AR”模式

详实而准确的病史问诊是眩晕疾病诊断与鉴别诊断的两大关键之一。在结构性问诊的十类问题组成中[12]，对发作性眩晕疾病或EVS主要通过七类核心问题达到3个问诊目的。七类核心问题包括：①眩晕性质(feature of dizzy Symptoms，S)；②眩晕发病类型(Type of dizziness，T)；③眩晕发作持续时间(duration Timing of attacks，T)；④眩晕激发因素(Triggers，T)；⑤眩晕发作频次(attack Times within a certain period of time，T)；⑥伴随症状(Associated symptoms，A)；⑦近期引发因素(Recent potential course of inducing disorders，R)。上述七类核心问题用缩略词“ST4AR”代表。通过上述七类核心问题的详实问诊可达到如下3个目的(3个步骤或思路)：

1.1.1. 步骤(思路)一：前庭性与非前庭性眩晕疾病初步分流(ST4AR)

Barany学会前庭疾病分类委员会(2009)将前庭症状分为：①眩晕；②头晕；③前庭视觉症状和④姿势症状四类[52]。近年来部分学者在临床观察到：依靠眩晕(vertigo)与头晕(dizziness)等症状鉴别前庭疾病并不是循证医学的可靠方法[49, 53]。同时，需引起重视的是许多非前庭性眩晕疾病，如直立性低血压、药物副作用、心血管疾病(如心律失常)、代谢性疾病(如低血糖)以及精神性眩晕等，皆可表现为发作性眩晕/头晕，且临床上发病比率尚不低[3, 13, 54-57]。如直立性低血压的人群发生率，在中年人群中为5%；在60岁及以上可达20%；而在护理病房和老龄人病房可分别高达50%和60%[58]。部分疾病有一定危险性和紧迫处理的需求。因此，发作性眩晕疾病作为一类典型的异源性疾病，应引起临床一线医师高度重视。

鉴于临床上眩晕疾病并非局限于前庭疾病，为强调临床上眩晕疾病的异源性、并避免学科局限性诊断思维，笔者将眩晕症状性质分为前庭性眩晕症状和非前庭性眩晕症状两类。前者与ICVD-1前庭症状分类相同，包括：①眩晕；②头晕；③前庭-视觉症状和④姿势症状/平衡障碍(失稳)共4种症状；后者包括：①晕厥前(含晕厥)和②头昏/模糊/头重脚轻[12]。虽心源性眩晕等非前庭性眩晕疾病常可表现为眩晕或头晕，而且“头重脚轻”或“头昏”等非特异性症状在前庭疾病和非前庭疾病皆可出现，但结合发病持续时间和诱因以及其他伴随临床表现，“晕厥前”等特征性眩晕类型有助于初步分流部分非前庭性眩晕疾病。如由卧位或坐位转为直立性时发生的直立性眩晕或晕厥前甚至短暂晕厥、心悸、认知变化等，应考虑直立性低血压等疾病，需做相应进一步检查[58-59]。部分学者如Chan[60](2009)、Edlow等[53](2016)、Pfieffer等[61](2019)以及Bery等[41](2025)亦将“晕厥前(presyncope)”/“晕厥(syncope)”和“不稳(unsteadiness)”/“失平衡(disequilibrium或imbalance)”列为主要前庭症状。应强调的是，直立性低血压并非全部表现为非前庭性眩晕，约37%的直立性低血压患者表现为旋转性眩晕(vertigo)，而8%心源性梗死也表现为旋转性眩晕[15]。另一方面，从快速识别高危中枢性前庭疾病的角度，亦可结合本策略(综合征分类)的第三步骤(思路)：对伴随症状中是否存在中枢性前庭性眩晕的临床表现(预警-红旗征)纳入此“分流”步骤(详见下文相应内容)。

因此，分流的目的是根据眩晕性质特点，结合可能的诱因、伴发表现和病史：①初步识别-分流非前庭性眩晕疾病[58]；②并可根据是否伴随局灶性神经表现，初步识别高危中枢性前庭性疾病[62]。

1.1.2. 步骤(思路)二：前庭综合征分类(ST4AR)

前庭综合征分类是眩晕疾病SCD鉴别诊断策略一的核心[12]，但EVS的鉴别诊断步骤与急性前庭综合征的诊断步骤略有不同[45, 51]。EVS的鉴别诊断可通过病史采集获取更多的结构性病史信息，如诱发或引起因素、发病持续时间、眩晕发作频次、以及伴发症状等。可按如下4个临床特征分析：

(1)  眩晕发病类型(Type，T)

按眩晕发病类型，可将前庭性眩晕疾病分为三类综合征：①急性(持续性)前庭综合征(acute vestibular syndrome，AVS)；②(急性)EVS(episodic vestibular syndrome，EVS)和③慢性前庭综合征(chronic vestibular syndrome，CVS)[1-2]。

(2)  眩晕诱发因素(广义的诱发因素可分为二类：①激发因素：Trigger，T；②近期引发因素：Recent potential course of induced disorders，R)

EVS根据有无诱发因素，可进一步分为自发性EVS(spontaneous EVS，sEVS)和诱发性EVS(激发的：triggered EVS，tEVS；或引发的：induced EVS，iEVS)二亚类综合征[3, 12, 47, 63-65]。引发的EVS的病因包括多种药物的副作用，如增加跌倒风险的药物(fall risk increasing drugs，FRID)；以及某些心脏毒性或相互作用的药物[4]。EVS常见疾病或重要疾病按有无诱发因素分类见表 2[23, 47, 63-67]。需要强调的是，自发性EVS的部分疾病如前庭阵发症和前庭性偏头痛等亦可表现为诱发性眩晕发作[25, 28-29, 37, 68-69]。

表 2.

发作性前庭综合征及发作性非前庭性眩晕分类*

发作性眩晕疾病
前庭性眩晕 非前庭性眩晕
前庭综合征 前庭外周性疾病 前庭中枢性疾病
注：*根据文献[23]、[46]、[59-63]总结编制。
**部分sEVS患者可表现为诱发性：约10%VM患者可表现为因头动，视觉或头位而诱发[28-29]；部分晚期MD患者可因强声诱发[25](Tollio现象)；部分VP患者可因特殊头位、左右头动或过度换气而诱发[64-66]。
***VM虽是前庭中枢性眩晕疾病，但其属于良性预后的眩晕疾病。
自发性发作性前庭综合征(sEVS)** MD(梅尼埃病) VM(前庭性偏头痛)*** 心律失常
VP(前庭阵发症) psTIA(后循环短暂缺血发作)/微小梗死
椎动脉夹层
诱发性发作性前庭综合征(tEVS) BPPV(良性阵发性位置性眩晕) CPPV(中枢性位置性阵发性眩晕) 直立性低血压
第三窗综合征
(SSCD syndrome，迷路瘘管等)		 椎动脉压迫综合征 姿势性直立性心动过速综合征
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(3)  眩晕发作持续时间(duration Timing of attacks，T)

EVS疾病的眩晕发作持续时间虽有重叠，但其各有特征性的发作时间区间，故眩晕发作持续时间是EVS疾病重要的临床特征[2, 47]。EVS常见及重要疾病发作持续时间见图 1[14, 25-29, 32-33, 37, 68-69, 70-84]。

图 1.

图 1

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发作性前庭综合征常见及重要疾病发作持续时间

(4)  眩晕发作频次(attack Times within a certain period of time，T)

在界定的一段时间内，眩晕发作的频次对辅助识别某些特殊特征性疾病(如前庭阵发症)或辅助鉴别某些临床表现重叠的疾病(如梅尼埃病与前庭性偏头痛)有一定的价值。EVS常见及重要疾病眩晕发作频次见图 2[14, 25-29, 32-33, 37, 68-84]。

图 2.

图 2

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发作性前庭综合征常见及重要疾病发作频次

1.1.3. 步骤(思路)三：初步识别部分高危前庭中枢性眩晕疾病(ST4AR)

EVS眩晕发作时，除眩晕、恶心、呕吐、平衡障碍等前庭综合征表现之外，不同疾病尚可伴随发生前庭症状之外的不同的其他临床表现(Associated symptoms，A)可分为如下四类：①中枢神经局灶性神经缺陷；②其他耳神经(第Ⅷ脑神经和第Ⅶ脑神经)功能障碍；③非前庭系统全身疾病临床表现；④精神及心理症状。

(1)  中枢神经局灶性神经缺陷表现(CNS·FND)

中枢神经系统主要特征性临床表现可归纳为7类：①神智障碍；②头痛或颈部痛；③头面部与四肢感觉或运动障碍；④(部分或全部)霍纳综合征；⑤视觉/构音/吞咽障碍[即“5D+征”：①复视(diplopia，D)、②视野缺损(visual field deficit，D)、③辨距不良(dysmetria，D)、④构音障碍或失声(dysarthria or dysphonia，D)和⑤吞咽障碍(dysphagia，D)]；以及⑥共济失调(ataxia)；和⑦中-重度平衡失调(imbalance)[51]。

高危中枢性EVS疾病之中枢神经局灶性缺陷症状的发生率并不高且差异较大。如TIA之局灶性神经缺陷临床表现的发生率介于9%(协调/共济障碍)~36.9%(运动障碍/肌弱)之间[70]。

(2)  其他耳神经功能障碍表现

其他耳神经包括第Ⅶ对脑神经(面神经)和第Ⅷ对脑神经(位听神经)中的听神经。二者离开脑干后，在小脑脑桥角近内听道口相互接近，并在内听道内一起行走。故某些病变可分别或同时影响第Ⅶ和第Ⅷ对脑神经。发作性眩晕伴随发生的耳神经功能障碍症状有助于鉴别EVS，尤其是前庭外周性EVS疾病。

(3)  非前庭系统全身疾病临床表现

非前庭系统全身疾病发生类似发作性眩晕症状时，常可同时伴随发生各非前庭性疾病本身常出现的其他临床表现，如心悸、胸闷等。这些非前庭系统特征性症状的出现，常有助于分流和辅助识别非前庭性眩晕疾病。

(4)  精神及心理症状

精神/心理症状包括严重植物神经症状、恐惧以及感觉自身与环境分离等[12]。

EVS诊断策略一的目的是分流非前庭性眩晕疾病和对眩晕综合征分类。根据伴随发生的上述四类临床表现，可分别初步识别高危前庭中枢性发作性眩晕疾病、初步分流部分非前庭性发作性眩晕疾病以及初步臆诊前庭外周性发作性眩晕疾病。由于眩晕疾病的病史问诊与诊室体检可以是相互引导和交叉进行的过程(流程)，故EVS诊断策略一(问诊)之三步骤(思路)亦可交叉进行，可分别达到①前庭性与非前庭性眩晕疾病的初步分流；②前庭综合征的分类和EVS的初步臆诊以及③初步识别部分高危前庭中枢性眩晕疾病等3个目的。发作性前庭综合征及发作性非前庭性眩晕疾病分类见表 2。

1.2. EVS诊断策略二：识别(鉴别)/诊断高危中枢性眩晕疾病(differentiating lifethreaten central vestibular disorders，C)——“HAND·Eye(E3)GAP·AT模式”

高危中枢性EVS疾病主要包括后循环短暂性脑缺血发作(posterior circulation transit ischemia attack，pcTIA)/ 微小缺血性脑卒中(small ischemia stroke)、中枢性位置性眩晕(central paroxysmal positional vertigo，CPPV)、椎动脉压迫综合征(vertebral artery compression syndrome，VACS)以及颈动脉夹层(cervical artery dissection，CAD)/椎动脉夹层(vertebral artery dissection，VAD)等疾病。虽然上述高危中枢性EVS的发生率并不高，但Tuna等[85](2021)报道，符合共识标准的TIA发作后7 d和90 d内发生脑卒中的风险分别为8.8%和11.6%；而非共识标准的TIA发生后7 d和90 d内发生脑卒中风险分别为6.7%和10.6%，二者非常相近。Long等[71](2024)总结TIA发作后不同时间内的脑卒中发生率：2 d内1.5%~10%，7 d内5%~10%，90 d内可达20%。最危险的时间是TIA发生后48 h内。约29%椎基底动脉梗死的患者曾有孤立性眩晕发作史[64]。因此，TIA与后期发生的脑卒中密切相关。然而，约60%的TIA在发作1 h内症状消失，70%TIA在发作2 h内症状消失[71]，而且在TIA发作时常无中枢神经损伤体征[86]。因此，TIA常被漏诊[87]。TIA的漏诊将延误及时治疗并可导致严重并发症，甚至引起致命风险[72]，故表现为孤立性眩晕的TIA之诊断尚面临挑战[88-89]。

TIA传统的诊断模式采用“以时间为依据”的定义(time-based definition)，即突发眩晕且临床表现24 h内消失者。Barany学会前庭疾病分类委员会(2022)发表的“血管性眩晕和头晕诊断标准”中[72]，将TIA纳入：①可能的进展中的急性血管性眩晕/头晕(probable acute vertigo/dizziness in evolution，pAVVD in Evol)和②可能的短暂血管性眩晕/头晕(probable transient vascular vertigo/dizziness.，pTVV/D)二型中。临床上报道：血供障碍/血管因素引起的眩晕发作持续时间 < 24 h的发作性眩晕亦可引起脑卒中。在某些病例，症状和体征仅持续数分钟或短暂局灶性神经缺陷表现(时间) < 1 h，亦可出现缺血性脑梗死。约30%~50%符合TIA持续时间的患者发生缺血性梗死[71]。近年美国心脏学会和卒中学会(2009)推荐“以组织为依据”的TIA定义(tissue-based definition)，即依据颅脑MRI影像检查阴性为标准[71]。因此，为简化分类，本文参考国际上“以组织为依据”的定义，将pcTIA与微小脑梗死列为一类疾病。

EVS诊断策略二“高危中枢性眩晕疾病的识别/(鉴别)和诊断模式”包括两个步骤：①识别/鉴别高危中枢性前庭疾病；②诊断高危中枢性前庭疾病：

1.2.1. 诊室识别/鉴别高危中枢性前庭疾病——“ABC”鉴别模式

(1)  思路一：伴随症状(Associated symptoms，A)——根据伴随中枢神经系统局灶性神经缺陷表现(Associated symptoms of central Neurological Deficits，A或AND；亦可：增加头痛Headache，HAND)识别/鉴别高危中枢性前庭疾病

主要是通过问诊并结合一般神经体检(即诊断策略一之步骤三)初步识别高危中枢性眩晕疾病。

(2)  思路二：靶向检查组合(Targeted examining battery，B)——诊室靶向检查“中枢性眼动异常征”和“小脑脑干征”的Eye(E3)GAP检查组合模式(target examining Battery of central ocular moter disturbances and Gait/Ataxia/Positional test)

神经耳科靶向的检查重点内容是“五步法”检查“中枢性眼动征[Eye(E3)]”和“小脑脑干征(GAP)”检查组合[Eye(E3)GAP]：①眼位/眼静态检查(E：眼位、眼偏斜，自发性眼震及固视抑制、凝视性眼震)；②视眼动反射检查(E：扫视、平稳跟踪)；③前庭眼动反射检查(E：头脉冲试验[HIT]、水平摇头眼震[HSN]试验)；④步态/平衡(G)与共济(A)检查；⑤椎动脉筛查试验(CVST)以及位置试验(P)。EVS患者就诊时如自发性眼震已消失，则简便的检查方法如HINTS组合对多数EVS患者检查假阴性较高[90]。故本“五步检查法[Eye(E3)GAP]”指征更全面，可减少漏诊率。基于如下2个因素：其一是鉴别高危中枢性前庭疾病的诊室检查项目类似，除感觉运动障碍外，主要包括眼动异常征、小脑征和脑干病变征[74, 91-101]；另一原因是便于临床医师对整体眩晕疾病之鉴别诊断模式的记忆与应用[51]，故EVS诊室靶向检查组合内容基本与AVS诊室靶向检查组合相同。Eye(E3)GAP检查组合各项指征特点及意义可参见急性前庭综合征SCD程序式诊断策略、流程及路径相关表格及解读[51]。

(3)  思路三：综合预警(combined alarm，C)——A2B2C2D2E2F2预警-红旗征综合组合

与急性前庭综合征(AVS)不同，高危中枢性EVS疾病发作时，中枢神经系统局灶性神经症状发生率有限，且患者就诊时其症状和体征常已缓解或消失，故预警指征在识别高危中枢性EVS疾病中有重要的价值。因此，本文在前文总结的“高危中枢性眩晕‘A2B2C2D2E3’”综合预警组合[12]和AVS综合预警组合的基础上[51]，结合高危中枢性EVS危险因素进一步优化[48, 87, 98, 100-105]，总结出A2B2C2D2E2F2预警-红旗征组合(表 3)，以利临床上对具备高危中枢性EVS危险因素和中枢性EVS红旗征的患者及时识别和采取进一步诊治。Coutts(2017)总结，pcTIA发作持续时间大于60 min，发生梗死的风险大于持续时间小于10 min者；且发作频次仅1次~数次后，发生脑梗死的风险大于多次发作者[106]。

表 3.

高危中枢性眩晕A2B2C2D2E2F2预警-红旗征组合(评分)

分类 指征
*预警征：指心血管基础疾病史及枕-颈外伤史，每项加1分；
C：心脑血管疾病史：房颤、卵圆孔未闭、动脉粥样硬化、脑梗史/心梗史等；
E：椎动脉夹层常出现颈部疼痛；
**红旗征：指眩晕发作期或就诊时的检查体征。
其中：B：重度平衡障碍：无扶助时，不能独自站立或行走；
C：中枢性眼动征(见正文)；
D：危险5D征(见正文)；
E：颈部压痛征。
预警征* A B C D E F
年龄
(Age)：
> 65岁		 高血压
(Blood tension)：
舒张压>110 mmHg
收缩压>160 mmHg		 心脑血管疾病
(Cerebral-Cardiovascular disorders)		 糖尿病
(Diabetes)
血糖> 15 mmol/L		 枕-颈痛/外伤史
(Neck pain/injury history)		 肥胖/高血脂
(Fatness/obesity)/中重度OSA
红旗征** A B C D E F
共济失调
(Ataxia)		 重度-极重度平衡障碍
(Severe Balance disorder)		 中枢性眼动
(Central oculomotor abnormalities)		 危险5D征
(dangerous，“Ds”)		 颈部压痛
(Neck pain)		 中枢局灶性神经缺陷征
(Focal central neurological deficit)
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1.2.2. 诊断高危中枢性前庭疾病——医技诊室靶向辅助诊断检查(targeted additional test，AT)

对EVS诊断策略二之第一步(识别/鉴别高危中枢性前庭疾病)3个思路(流程)中的任何一种模式，提示存在高危中枢性EVS的患者，应根据其临床特征和初步臆诊判断，选择相应的影像学检查方法协助诊断疾病。影像学检查方法包括：颅脑CT、MRI·DWI、CTA、MRA以及颈动脉或经颅双功多普勒血流图检查等。如疑诊为pcTIA或微小脑梗死的患者，选择颅脑MRI·DWI[72]；对疑似为pcTIA的患者还需行颅脑和颈部CTA或MRA检查。对疑诊为椎动脉压迫综合征的患者，选择激发头位下无创椎动脉动态血管造影检查或经颅多普勒检查[72]。疑诊为椎动脉夹层的患者亦需做双功(Duplex)TCD/颈部TCD检查，以及头颈部CTA或MRA检查。此外，对疑为心血管疾病源性或内分泌代谢等疾病的患者，还需做心电图、超声心动图以及相应实验室检查和多学科会诊(MDT) [58-59]。

1.3. EVS诊断策略三：鉴别诊断前庭外周性眩晕疾病及其他良性眩晕疾病(differential diagnosis of peripheral vestibular disorders，D)——“SEConD模式”

在EVS诊断策略二(诊室识别/鉴别高危中枢性前庭疾病)的“ABC鉴别模式”排除高危中枢性前庭性眩晕疾病之后，发作性前庭外周性眩晕及其他良性眩晕疾病的诊断和鉴别诊断模式之原理和步骤与急性前庭综合征的鉴别诊断类似[51]，但EVS与急性前庭综合征(AVS)疾病的诊断与鉴别诊断模式有一定差异。EVS疾病的诊断与鉴别诊断依靠EVS疾病的临床特点，需更多的眩晕发作时的时间特征，如持续时间、发作频次和诱发因素来辅助鉴别和判断。其具体步骤思路如下：

1.3.1. 思路一：综合征分类(结构性问诊)-靶向诊室检查(Syndrome-Exam，SE)快速诊断模式(SEConD)

在经结构性问诊并进行眩晕综合征分流和分类分层(S)，缩小眩晕疾病(EVS)鉴别诊断范围的基础上，结合靶向诊室检查(E)，可对常见外周性EVS疾病进行快速诊断或鉴别诊断。作为一个应用模式“fast rule in for rule out”利于快速诊断：即对常见外周性发作性眩晕疾病的快速诊断(“fast rule in”)，亦有利于快速排除(“fast rule out”)发作性中枢性眩晕疾病或其他复杂的外周性眩晕疾病。

譬如，在通过识别/鉴别高危中枢性眩晕疾病的病史和体征的“HAND-Eye(E3)GAP组合模式”[51]，排除发作性前庭中枢性疾病后，因重力方向头位改变而诱发的、持续数秒至数10 s的短暂眩晕伴恶心病史，结合位置试验诱发眩晕且符合相应半规管眼震特征的眼震伴恶心，即可快速确诊为BPPV诊断而进一步排除中枢性眩晕疾病。

1.3.2. 思路二：发病机制相关的临床特征-诊断指南/共识(mechanism-depended Clinical Characteristics-guideline and Consensus，Con)鉴别诊断模式(SEConD)

由于多数发作性前庭外周性眩晕疾病和部分前庭中枢性眩晕疾病的病因和发病机制尚未阐明，其临床诊断常缺乏客观的特异性生物学诊断指征，故常见发作性眩晕疾病的诊断主要是临床诊断[25-29, 37, 71-72, 105-107]，即主要依靠疾病临床表现加鉴别诊断。需在排除其他临床表现类似的眩晕疾病之后方可确诊。该现状(诊断指南或共识性诊断标准)常可导致眩晕疾病诊断过程的冗繁化和复杂化[6, 9, 18, 83]。因此，可根据常见前庭性眩晕疾患者的潜在发病机制和学说(mechanisms)，总结前庭性眩晕疾病的关键临床特征(Clinical Characteristics，C)，再依据眩晕疾病诊断指南/临床专家共识(on guideline and Consensus，On)诊断眩晕疾病[12, 51]。故掌握常见EVS疾病的发病机制和临床特征，是诊断EVS眩晕疾病的关键之一。EVS常见和重要疾病之发病机制相关的临床特征见表 4[25-29, 35-38, 68-73, 75-76, 80-82, 85-89, 105-121]和表 5[32-33, 37, 68-69, 72, 74, 78-82, 108-110, 122-136]。

表 4.

自发性EVS主要疾病基于病机及受累部位的关键临床特征、诊断特征及鉴别要领*

EVS分层 眩晕疾病 病因病机 主要受累部位 临床特征 诊断指征 鉴别要领
注：*根据参考文献[25-29]、[35-38]、[68-73]、[75-76]、[80-82]、[85-89]、[105, 107]、[109-121]总结编制。
中枢性自发性EVS 后循环TIA/微小卒中(psTIA/stroke) 后循环区域血流短暂性减少，导致短暂性缺血发作(TIA)或微小梗死。
两者病理生理状态不同，但临床处理方法、预防TIA继发缺血性梗死或预防微小梗死后复发性梗死的治疗方法类似。		 椎基底动脉系统(颅脑后循环血管)及其供血区域。 1. 自发性、发作性、突发性眩晕发作，持续数分钟~2 h；
2. 不伴(孤立性)/或伴局部神经功能障碍(视觉障碍：复视、视觉缺损；言语障碍；吞咽障碍；单侧运动/感觉障碍；共济失调)；
3. 常存在心脑血管危险因素；
4. 常见于老龄人(常>60岁)，男性>女性		 1. 病史：眩晕急性发作，一般小于2 h；
2. 临床表现：伴中枢神经系统局部神经功能障碍(感觉/运动；视觉/意识；共济失调)或新发中-重度颅-颈部疼痛；
3. 诊室检查：可存在/或无中枢神经系统局灶性神经功能障碍体征/中枢性眼动征；
4. 心脑血管危险因素(A2B2C2D2E2F2)高；
5. 颅脑/颈部影像检查：急诊CT/CTA或MRA，以及双功TCD和双功颈动脉TCD；
(1)TIA/“可能短暂血管性眩晕/头晕”/“可能发展中急性血管性眩晕/头晕”：未见卒中灶(椎基底动脉系统狭窄可大于50%)；
(2)微小卒中；有微小卒中灶；
6. 排除其他疾病。
**美国心脏协会(2009)界定“以组织为依据的TIA诊断依据(Tissue-based approach)”，而非传统的“以时间为依据的诊断依据(time-based approach)”：
(1)症状24 h内缓解(非界定标准)；
(2)颅脑MRI检查无梗死影像		 1. TIA/微小脑卒中短暂发作后，70%TIA症状在2 h内可能完全消失，就诊时体检可完全正常。故凡出现短暂局灶性中枢神经功能障碍症状者，必须做脑部影像学检查(MRI·DWI，或CT)以寻找可疑的颅内血管性事件(包括出血)。文献报道，依据临床表现诊断TIA的患者颅脑MRI·DWI检查显示近50%患者出现弥散受限；
2. 卒中模拟疾病(stroke mimics)表现类似TIA和微小卒中[如偏头痛、癫痫发作、多发性硬化、外周神经压迫(VP)等]，可通过有无运动障碍和语言障碍鉴别；
3. 中-高卒中风险者，尽早进行颅脑及颈部血管检查，利于判断脑血管事件风险；
4. 诊断为TIA者应进行全面的紧急神经系统和心血管系统检查，明确病因，以制定治疗方案
前庭性偏头痛(VM) 尚未阐明，主要学说如下：
1. 前庭传入和颅脑伤害性感觉通路平行激活；
2. 三叉神经核与前庭神经核之间双向连接，两者神经兴奋阈降低，前庭兴奋性增加；
3. 三叉神经微血管系统反射介导的脑血管舒张以及血浆外渗		 1. 前庭-丘脑(双侧)-大脑皮层通路结构和兴奋性异常(兴奋性增加)。包括前庭神经系统、三叉神经、内耳、脑膜等结构；
2. 枕部(枕叶、视皮层)-前庭系统交互抑制减弱；
3. 双侧小脑兴奋性异常(代偿性)增加		 1. 具有“变色龙”特征(chameleon)：
(1)临床表现：兼具前庭中枢和前庭外周表现；
(2)眩晕与头疼：个体间以及个体内发作时，临床表现差异皆较大。
2. 临床表现
(1)自发性眩晕(67%)部分可位置性眩晕(24%)；
(2)听觉症状(38%)：听力下降，耳鸣，耳胀闷感；
(3)不稳或平衡障碍(82%~91%)；
(4)频次：一般数次/周~月(发作频次高于MD)		 1. VM临床诊断(Definite)标准
需满足以下4项：
(1)发作性中-重度眩晕≥5次；发作性前庭症状持续时间≥5 min~72 h；
(2)当前或过去有伴/不伴视觉先兆的偏头痛病史；
(3)≥50%的眩晕发作中，伴偏头痛如下3条特征之一：
1)头痛必须具备如下2点特征：①单侧；②搏动性；③中重度；④活动加重；
2)畏光和畏声(短暂、双侧)；
3)视觉先兆(常常局限于半侧)：扩散时间5~20 min，持续时间小于60 min；
(4)排除其他眩晕疾病
2. VM可能诊断(Probable)标准*
需满足以下3项：
(1)发作性中-重度眩晕≥5次；发作性前庭症状持续时间≥5 min~72 h；
(2)满足如下2条之一：①偏头痛病史(definite VM标准2)或②眩晕发作时伴偏头痛特征(definite VM标准3)；
(3)排除其他眩晕疾病。
*与VM临床诊断(definite)标准相比，VM临床诊断标准(2)与(3)项满足一项即可
1. 多自发但可诱发：
(1)常可与MD症状重叠；
(2)可能诱因：①可由高钠、咖啡因、饮酒诱发；②长期视觉刺激或③头部过度活动；
(3)位置诱发眩晕特点(与BPPV鉴别)：诱发头位不变时，眩晕持续存在。
2. 发作眩晕持续时间：
(1)30%持续数分钟；
(2)30%持续数小时；
(3)30%持续数天；
(4)10%持续仅数秒：头动、头位变化及视觉刺激时易复发，此时定义持续时间为2次发作间整个周期。
3. 眩晕与头痛：
眩晕可先于、同时或继后于头痛，青年患者(< 43岁)常头痛更严重，而中年患者(>41岁)常前庭症状更重。与MD相比，VM患者间歇期常感枕部头疼。
4. 眼动异常：
(1)发作期：
1)>70%有病理性眼震，伴自发性或位置性眼震；
2)中枢性眼震50%；
3)外周性前庭功能下降15%；
(2)间歇期：可无异常；
中枢性眼动：8.6%~66.0%。
(3)中枢性眼动类型(随病程而增加)
1)GEN；2)扫视样跟踪；3)CPPV(最常见)；4)扫视缓慢或不准。
5. 前庭功能受累：
(潜在生物标志物：异常oVEMP/正常cVEMP)。
(1)单侧外周性前庭功能下降：半规管轻瘫(8%~22%)；
(2)双侧前庭功能受累(11%)；
6. 耳蜗功能轻度受累：(1/3患者)
(1)慢性听力损失：常双耳轻度听力下降，双侧SNHL18%(9年观察)；可有低频听力下降(3%~12%)；
(2)听力图常呈高频听力下降型(downslope)；
(3)轻度听力损失常恒定，不进展至重度听力下降。
7. 少数患者在间歇期发生短暂、孤立性前庭症状，仅持续数秒，常感觉侧拉(directional pulsion)几乎跌倒或地面倾斜感，类似MD的Tumakin跌倒发作(Drop Attacks)
颈动脉夹层/椎动脉夹层(CAD/VAD) “机械损伤”：半数自发，部分外伤后。
受累血管内膜破裂，血液流入新空间(假腔)形成血管壁内血肿，导致区域性压迫、出现相应缺血或神经症状		 椎动脉(vertebral，artery)/颈动脉(carotid，artery)血管壁病变 1. 多自发性，可诱发：运动/咳嗽/喷嚏、突然颈部活动、提重物、颈部按摩、颈过伸(如理发)后；
2. 临床表现：
(1)突发头痛，呈单侧持续性头痛、后颈部/枕部持续性疼痛(60%~70%头痛为主要特征性表现)；
1)额-颞部疼痛常提示颈内动脉夹层；
2)枕部疼痛常提示椎动脉夹层；
(2)眩晕/头晕；
(3)搏动性耳鸣，或主观性耳鸣约10.9%，颈内动脉夹层更常见		 1. 突发眩晕/头晕和单侧头/后颈-枕部持续性头痛；
2. 可能存在诱因(见左)；
3. 中枢神经系统局灶性缺陷征或缺血梗死征：
(1)言语含糊不清；
(2)部分Horner’s综合征；
(3)短暂单眼失明/模糊；
(4)共济失调。
4. 颅脑-颈动脉影像检查：传统DSA、MRA/CTA；
5. 排除其他疾病		 1. 虽常表现为持续性，但部分可表现为诱发性；
2. 临床常表现类似脑梗死；
3. 若疑为颈动脉或椎动脉夹层者，禁用/不宜用颈部位置试验
外周性自发性EVS 梅尼埃病(MD) 病因尚未完全阐明；
主要学说包括炎症/免疫、遗传、发育等因素。
主要病理：膜迷路积水		 内耳迷路 1. 多为自发性；
2. 发作性眩晕，波动性听力下降伴耳鸣耳胀感；
3. 持续时间：20 min~12 h/24 h；
4. 频次：一般数次/季；
5. 不伴中枢神经系统临床表现		 1. MD临床诊断(Definite)标准
需满足以下4条：
(1)2次或2次以上眩晕发作，每次发作持续时间20 min~12 h；
(2)听力检查依据：病程中至少有一次听力学检查证实有低~中频(≤2 kHz)感音神经性听力下降(≤2 kHz两个相连频率提高≥30 dB)；
(3)患耳有波动性听力下降、耳鸣和(或)耳闷胀感；
(4)排除其他眩晕疾病。
2. MD可能诊断(Probable)标准*
需满足以下3条：
(1)2次或2次以上发作性眩晕，每次持续20 min至24 h；
(2)患耳有波动性听力下降、耳鸣和(或)耳闷胀感；
(3)排除其他眩晕疾病。
*与临床诊断(definite MD)标准差异：无听力学诊断依据		 1. 主要与VM等疾病鉴别：
(1)多为自发性，反复发作性、波动性听力下降并逐渐加重；长期发作后，多数(82%)患者呈中~重度听力下降(平均听力丧失>50 dB)；晚期波及中高频呈持续性平坦型纯音听阈下降；
(2)不伴中枢性眼动症；无中枢神经系统局部神经缺陷症；
(3)可发生tumarkins耳石危象：突然摔倒或侧拉失重感，持续数秒~数分钟；
(4)可出现Tullio现象：强声压低频声诱发眩晕，持续数秒~数分钟；
(5)早期数年眩晕发作频率逐渐增加；晚期发作频次逐渐减少，甚至几乎停止眩晕发作。老龄患者或慢性期MD患者可能不再表现明显的前庭功能紊乱，但可出现发作性严重平衡障碍或“迷走性”头晕(Dizziness)。
(6)少数患者可因过量摄入钠或咖啡诱发。
(7)膜迷路积水可能是各种内耳病的最后共同病理表现，其发生率：
1)MD：99.4%(病理)/82.3%(影像)；
2)VM：28.1%(影像)；
3)听神经瘤：48.2%(病理)/25.9%(影像)；
4)正常人：12.5%(解剖)/31.0%(影像)。
2. MD与VM可共病(女性为主，常VM先发生数年)；分别符合MD或VM诊断标准者，应分别诊断两个疾病(共存或共病)
前庭阵发症(VP) 机制尚不清楚，假说如下：
1. 第Ⅷ对脑神经因神经血管交叉压迫引起节段性脱髓鞘损伤；
2. 血管搏动性活动刺激脑神经发生触觉性放电或传导阻滞；
3. 前庭神经核因受压而产生症状		 小脑脑桥角或内听道的第Ⅷ对脑神经，部分可能影响第Ⅶ对脑神经 1. 发作性眩晕：
(1)持续数秒~1 min；部分>1 min；
(2)频次：5~30次，每日最高可达70次。
2. 2/3自发性，1/3可因头位/头动或过度换气诱发；
3. 发作期可伴患侧轻度耳蜗功能障碍(20%~30%)包括患耳听觉过敏；听力下降或耳鸣(可呈打字样耳鸣)；
4. 部分可伴面神经激惹：半面痉挛；
5. 检查：可有前庭神经或听神经功能轻度障碍，包括发作期自发性眼震。水平带扭转眼震，锁时、指向患侧		 1. VP临床诊断(Definite)标准：
需满足以下前5条：
(1)发作次数≥10次自发性旋转性或非旋转性眩晕发作；
(2)持续时间 < 1 min；
(3)临床表现：呈异源性，但部分患者呈个体化一致性“刻板现象(stereotypy)”；
(4)诊断性治疗：钠通道阻滞剂治疗有效；
(5)排除其他眩晕疾病；
(6)颅脑影像检查：高分辨率MRI或3D/CISS/FIESTA常可显示血管神经压迫征(95%阳性，双侧，42%阳性)，并可有助于排除其他疾病。
2. VP可能诊断(Probable)依据：
需满足以下5条：
(1)发作次数≥5次自发性旋转性或非旋转性眩晕发作；
(2)持续时间 < 5 min；
(3)临床表现：呈异源性，但部分患者呈个体化一致性“刻板现象(stereotypy)”；
(4)自发性/或在某种头动状态时诱发眩晕发作；
(5)排除其他眩晕疾病		 鉴别疾病：
1. 与重力头位变化诱发的BPPV鉴别临床特征；
2. 与发作时间较短的VM鉴别临床特征；
3. 与伴眩晕的发作性脑干发作鉴别。低剂量钠离子通道阻滞剂对PBAV有效。薄层MRI可显示脑干病变；与第三窗综合征鉴别临床特征
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表 5.

诱发性EVS主要疾病基于病机及受累部位的关键临床特征、诊断特征及鉴别要领*

EVS分层 眩晕疾病 病因病机 主要受累部位 临床特征 诊断指征 鉴别要领
注：*根据参考文献[32-33]、[37]、[68-69]、[72]、[74]、[78-82]、[91]、[108-110]，[119-120]、[122-136]总结编制。
中枢性诱发性EVS 中枢性位置性眩晕
(CPPV)		 1. 病因：
(1)结构性病变：肿瘤(包括动脉瘤)、卒中、脱髓鞘病变；
(2)病变累及：退行性病变，遗传，自身免疫等疾病。
2. 病机假说：
小脑小结、悬雍垂和/或扁桃等结构损伤，导致其对半规管和/或耳石器相关信号的处理/整合异常，产生中枢性位置性眼震		 1. 小脑蚓部、
小结、悬雍垂区、扁桃；
2. 第四脑室背外侧区域；
3. 小脑下脚(绳状体)、中脚(脑桥臂)和上脚(结合臂)、延髓外侧部、脑桥、舌下神经前置核		 约占位置性眼震12%。
1. 位置性眩晕伴/不伴恶心或呕吐；
2. 常伴中枢神经系统局灶性神经缺损表现；
3. 体检：常伴：
(1)CNS局灶性神经缺陷特征；
(2)其他中枢性异常眼动征；
4. 位置试验：中枢性眼动征，主要包括：
(1)纯垂直性眼震；
(2)纯扭转性眼震；
(3)离地性方向改变的纯水平眼震		 1. 与头位/身体位置相关的位置性眩晕，伴/不伴恶心或呕吐；
2. 常伴中枢神经系统局灶神经缺陷征；
3. 常伴其他中枢性异常眼动征(见右)；
4. 位置试验：中枢性眼震特征(见右)；
5. 颅脑影像检查依据；
6. 排除诊断		 1. 位置试验中出现的位置性眼震方向的特征与典型BPPV眼震特征不一致时，应考虑CPPV。但是，眼震的部分特征不能可靠地鉴别BPPV与CPPV。包括：①潜伏期；②疲劳性；③渐强-渐弱型；以及④水平性眼震；
2. CPPV与BPPV的临床鉴别：
(1)根据刺激半规管的平面分析眼震方向，中枢性眼震方向的特征性表型包括：①纯上跳型；②纯下跳型；③纯扭转型；
(2)根据伴随前庭症状分析：位置性眼震不伴眩晕常常提示中枢性病变；
(3)CPPV常伴小脑征和其他中枢性眼动征(有时CPPV亦无阳性体征)；后者包括：
1)凝视诱发眼震(GEN)；2)扫视跟踪；3)固视抑制失败；4)反跳性眼震；5)水平HSN错向眼震等。
3. 注意在VM发作期，中枢性眼震可>90%。鉴别依据：①CNS局灶性神经缺陷征以及②影像检查。
4. CPPV的离地性眼震亦可表现为渐强-渐弱型或方向改变型，需与hc-BPPV鉴别
椎动脉压迫综合征
(VACS)		 常因头颈部扭转或颈过伸时，椎动脉动态狭窄或压迫阻塞椎动脉，导致短暂椎基底动脉缺血或动脉内膜损伤→可血栓形成。
常见病因包括：颈椎骨质增生，椎间盘突出，颈椎病，肌腱带以及肿瘤等		 椎动脉
最常见于寰枢关节(C1-C2)水平		 1. 诱发性：头颈部(大角度)持续扭转或(颈)过伸过程中诱发；
2. 表现如下：
(1)眩晕、头晕、严重者晕厥；
(2)感/觉运动神经功能缺陷；
(3)视觉障碍：视觉模糊、复视；
(4)Horner综合征；
(5)头痛不明显，可颈/枕部轻度疼痛；
3. 头转回中立位后，症状常持续数秒~数分钟后迅速缓解		 1. 诱因：持续头颈部扭转或过伸中诱发(尤其是直立位时)；
2. 临床表现：头颈扭转或过伸状态下出现眼震伴下述症状；
(1)眩晕、头晕，甚至晕厥；
(2)中枢神经系统局灶性神经功能障碍表现；
3. 影像学检查：诱发性、头颈扭转/过伸位下，头颈部动态影像学检查(下列一项)**：
(1)动态CTA/MRA显示椎动脉受压；
(2)TCD显示后循环减少；
**TIA(2023)诊断标准不推荐动态DSA检查。
4. 排除其他疾病		 1. 头颈扭转后数秒诱发症状(体检时椎动脉试验可能诱发)；
2. 正中位及头颈扭转状态下动态影像检查；TCD、CTA或MRA检查后循环血流状态受阻/减少***；
3. 头颈部CT/MRI辅助检查颈椎骨质增生、椎间盘突出等病变；
***头颈扭转检查有引起严重发病甚至卒中的潜在风险
外周性诱发性EVS 良性阵发性位置性眩晕
(BPPV)		 耳石囊斑碎片脱落至半规管(管石症)/壶腹嵴帽(嵴帽结石症)。当重力方向头动变化时，脱落耳石在受累半规管内移动，带动内淋巴异常流动继而牵动壶腹嵴顶纤毛摆动，刺激壶腹嵴毛细胞兴奋，经传入神经引起前庭症状 半规管(管石症)/壶腹嵴帽(嵴帽结石症) 1. 诱发因素：头位变化如躺下、由卧起身/仰卧(位)翻身，立位前躬(前俯)或后仰；
2. 表现：多为眩晕，偶可头晕，伴恶心、出汗、不稳；
3. 时间：常小于1 min；
4. 频次：可一日数次；
5. 伴随表现：一般无听觉改变，无中枢神经局灶性神经缺陷征		 1. 临床诊断(Definite)标准
需满足以下3项:
(1)发作性眩晕：相对于重力方向的头位(体位)改变后出现反复发作的短暂的眩晕或头晕，持续时间通常不超过1 min。
(2)位置试验：Dix-hallpike/supine或roll test等位置试验可诱发与相应半规管平面一致性的外周性眼震特征(兴奋或抑制)，伴眩晕发作；
(3)排除其他眩晕疾病。
2. 可能诊断(Probable)标准需满足以下3项：
(1)相对于重力方向改变头位后出现反复发作的、短暂的眩晕或头晕，持续时间通常不超过1 min；
(2)眩晕发作期间位置试验仅诱发出眩晕，或位置试验未诱发出眩晕及眼震；
(3)排除其他疾病		 1. 水平半规管耳石症：直立时迅速左右转头亦可诱发：
(1)hcBPPV可>1 min, (但一般 < 2 min)；
(2)hcBPPV·cu(水平半规管嵴帽结石症)：>1 min；
2. 需与直立性眩晕(直立性低血压鉴别)：OH仅发生直立时/位置试验阴性；
3. 方向改变的位置性眼震应与CPPV鉴别：中枢性眼震特征
第三窗综合征 上半规管裂综合征
(SSCD)		 遗传、发育、慢性炎症、外伤等诸因素致内耳前庭骨迷路发育障碍或缺损，形成除圆窗和卵圆窗之外的“第三窗”异常结构。导致在声或机械压力传导过程中，耳蜗在外淋巴传导的能量形成“短路”而衰减，引起传导性耳聋；或在前庭迷路中产生椭圆囊方向的能量，引起声压性眩晕(Tullio现象) 主要发生在上半规管(Superior Semicircular Canal Dehiscence, SSCD)；
亦有壶腹及后半规管的报道。
尚可包括耳蜗-颈内动脉裂和后半规管-颈静脉球裂		 1. 中耳或颅内压力变化(强噪声或Valsalva动作)诱发；
2. 发作性突发眩晕/头晕；
3. 低频听力下降、耳鸣；
4. 自声增强		 1. 临床表现：强声或颅内压变化诱发性眩晕、听力下降、耳鸣、自声增强等症状；
2. VEMP检查：
(1)cVEMP反应阈降低(< 77.5 dB nHL)：敏感性86.5%，特异性80.7%；
(2)oVEMP振幅增加
(>12.0 μV：敏感性78.6%，特异性81.7%)
3. 高分辨率CT(HRCT)薄层(0.5 mm)扫描显示：中颅底处上半规管局部骨质缺损而确诊；
4. 排除其他疾病		 1.Hennebert征：检查按压外耳道、鼓气耳镜加压、捏鼻鼓气等方式可引发眩晕，应与外淋巴瘘鉴别(临床特征+影像检查)；
2.听力检查：显示传导性听力损失并可出现眩晕(Tullio现象)；
3.CT检查：SSCD发生率约2%~13%，但多数无临床表现；
4.无明显诱因的跌倒发作(unprovoked，drop，attack)需与MD鉴别
外淋巴瘘
(PLF)		 发育、感染性慢性炎症以及外伤或手术等因素致内耳骨迷路骨质缺损或破坏。在颅内压或中耳压力增加的因素下，引起外淋巴与中耳腔形成微小通道 外半规管多见(90%)以及镫骨底板(卵圆窗)或圆窗膜 1. 诱因：打喷嚏、举重、大笑、Valsalva等动作；或有外伤、耳手术史；
2. 临床表现差异较大：
(1)主要表现为突发严重眩晕伴听力下降；
(2)慢性中耳炎/中耳胆脂瘤临床表现：耳流脓、听力下降；
(3)耳外伤或中耳手术后迟发性听力下降；
(4)复发性脑膜炎		 1. 病因/诱因：常在颅内压或中耳压力增加的事件后发病，或有耳外伤/中耳手术史；
2. 临床表现：复发性、发作性眩晕伴或不伴听力症状，临床表现差异较大；
3. 耳科检查：
(1)Hennebert征可阳性；
(2)慢性化脓性中耳炎/中耳胆脂瘤表现；
(3)Fraser位置试验(听力)阳性；
4. 听力检测：
(1)传导性/感音神经性听力下降；
(2)Tullio现象；
5. 实验室检查：β2转铁蛋白检测；
6. 影像检查：HRCT和高分辨薄层MRI脑脊液钆造影显示骨迷路缺损部位		 1. 与发作性眩晕伴听力下降的疾病(如MD和上半规管裂综合征)鉴别；
2. Fraser位置试验(听力)：患耳向上静卧30 min后患耳听阈改善
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作为另一个诊断应用模式“fast rule out for rule in”模式亦有利于快速诊断，即快速对发作性高危中枢性眩晕疾病的排除诊断(fast rule out)有利于快速诊断(fast rule in)发作性良性眩晕疾病。譬如，通过“HAND-Eye(E3)GAP组合模式”排除发作性高危前庭中枢性眩晕疾病后，根据头痛、视觉先兆和畏光、畏声等临床特征，结合VM诊断指南标准，可诊断VM。反之，“fast rule out for rule in”模式也有利于诊断发作性高危中枢性眩晕疾病。譬如，对发作时有部分FND表现而就诊时患者症状和体征皆阴性而怀疑TIA(心脑血管风险因素较高)的患者，在快速排除(fast rule out)前庭性偏头痛和多发性硬化等“TIA模拟疾病”后，可臆诊(fast rule in)TIA而选用相应的影像学检查项目(表 4)。另外，对需要医技诊室检查的臆诊疾病患者，可遴选相应辅助检查，如对疑诊为第三窗综合征的患者，选择颅脑薄层CT检查等(表 5)。

1.3.3. 思路三：诊断性治疗(Diagnostic treatment，D)和动态观察(Dynamic follow up，D)模式(SEConD)

临床上少部分患者病因不明[65, 101]、部分患者在疾病初期临床表现不典型、或EVS在就诊时其发作次数尚不满足疾病诊断标准等，故临床上常可存在诊断尚不明确的情况[9]。对其中部分患者可通过密切观察病情发展变化或随访[9]，或者通过诊断性治疗而明确诊断[2, 32, 37]。譬如，MD或VM患者在疾病初期，其发作次数尚未达疾病诊断标准[25, 27-29]，可通过随访和对症治疗观察。而对临床臆诊为VP的患者，可在服用卡马西平等钠离子通道阻滞剂后，症状改善或消失而明确诊断[37]。对部分不典型BPPV的患者，亦可通过耳石复位成功治疗而诊断。

2. 发作性前庭综合征SCD程序式诊断策略、流程与鉴别诊断路径

数十年以来，针对临床一线诊断各种异源性眩晕疾病时面临的复杂情况，临床眩晕领域的专家在探索眩晕诊断模式和路径方面开展了大量的研究。

在初步鉴别诊断眩晕疾病方面，Drachman等[137](1972)提出以眩晕症状类型(symptom quality)为依据的诊断模式。多年来，该传统的诊断模式(traditional diagnostic paradigm)在临床上得到广泛应用[6, 83]。然而，近十年前的临床研究发现，患者对眩晕症状的描述并不十分可靠，且同一种眩晕疾病可出现不同类型的眩晕症状。提示依靠眩晕症状类型鉴别急性眩晕疾病并不十分可靠[2, 49]。近10余年来，以眩晕的时间和诱因为依据的诊断新模式(TiTrATE paradigm)被广泛推荐于临床[2, 53]。但是，鉴于临床上眩晕疾病的鉴别诊断范围并非局限于前庭疾病，诸多非前庭性疾病如心源性疾病等全身其他系统疾病亦可表现为复发性发作性眩晕。故近年来，许多临床眩晕专家推荐的眩晕鉴别流程中常将分流/鉴别非前庭性眩晕疾病列为鉴别诊断的第一步[84, 94, 138-141]。

在眩晕疾病的基本诊断步骤方面，Vanni等[10](2014)以及Vanni等[142](2017)报道了“STANDING四步诊室检查模式(STANDING algorithm)”。Edlow等[143](2018)报道了“二步法ATTEST诊室诊断模式”诊断急性眩晕/头晕疾病(第一步：排除非前庭性眩晕；第二步：急性前庭性眩晕分类)。Edlow等[3](2023)将其改进为“三步法ATTEST诊室诊断模式”诊断急性眩晕/头晕疾病：新增加的第1步为初步评估有无中枢神经性致命性疾病临床表现。Newman-Toker等[2](2015)提出了“Triage-TiTrATE-Test”五步法诊断步骤鉴别眩晕/头晕疾病：①第1步是鉴别/分流危险眩晕疾病；②然后按“Timing”对眩晕综合征分类；③按“Triggers”分析可能病因；④再进行靶向诊室检查鉴别良性或危险的眩晕疾病；⑤最后选择临床实验室或影像检查，协助鉴别诊断。Filippopulos等[144](2022)报道“三级法诊断急性眩晕和头晕(poise diagnostic multi-step algorithm)”：①第1级通过8个问题鉴别是否中枢性眩晕疾病；②第2级对常见的非高危性眩晕患者按诊断指南鉴别；③不符合诊断标准者，则进行位置试验、自发性眼震和HIT检查，结合头痛和耳部症状进行鉴别诊断。Spiegel等[145](2017)结合HINTS和急诊室临床决策原则，提出依次根据：①危险因素；②外伤；③霹雳样头痛；④辛辛那提院前卒中量表(cincinnati prehospital stroke scale)；⑤眼震；⑥其他中枢神经疾病特征；⑦实验室/心电图；和⑧Schellong位置试验等8个问题进行鉴别，阳性者分别进一步选择相应的检查和治疗。Kabade等[146](2021)探索先按眩晕症状分流，再按眩晕发作类型和诱因行综合征分类。Machner等[147](2020)则建议在眩晕发作第1天或第4天，根据患者临床表现和诊室检查结果，血管风险因素评分ABCD2≥ 4者，相应进行颅脑CT(第1天)或MRI(第4天)检查。此外Lennox-Bowly和Dasgupta等[148](2024)建议根据：①位置试验；②HINTS/HINTS+检查组合；③前庭和听功能常规检查和④全套前庭功能等4类检查的结果，逐步应用于鉴别眩晕疾病。

在眩晕疾病的鉴别诊断路径的模式方面，Omar[140](2015)建议“以病史为基础的鉴别诊断路径(history-based diagnostic algorithm)”：首先按是否为“移动感眩晕”分流前庭和非前庭疾病；对疑为前庭性眩晕者，再根据耳部症状-眩晕时间-诱发因素逐层分类鉴别。Muncie等[149](2017)结合TiTrATE诊断模式和HINTS检查组合提出眩晕鉴别诊断的简易诊断评估流程(路径)。Koukoulithras等[141](2022)提出的眩晕/头晕鉴别诊断路径关键步骤(pivotal steps)分3步：①首先按眩晕症状分流非前庭性疾病和平衡障碍；②第2步按病史和体检鉴别中枢神经系统疾病；③第3步(对于无中枢神经系统症状和体征者)根据眩晕持续时间和诱因鉴别诊断眩晕疾病。Strobl等[150](2021)则探讨根据眩晕问诊的8个关键问题(①持续时间；②旋转性眩晕；③听力；④床上翻身诱发；⑤运动或繁重家务劳动诱发；⑥年龄；⑦黑暗环境下行走以及⑧恶心)的回归树路径鉴别诊断眩晕疾病。

上述眩晕疾病鉴别诊断模式、基本步骤和鉴别诊断路径皆有各自的特点，在眩晕疾病鉴别诊断方面皆具有重要的应用价值，但同时亦存在相应的局限。近年来，笔者总结出临床眩晕疾病诊断体系亟需解决的3个问题[51]，提出了眩晕疾病SCD程序式诊断策略和流程[12]，以及急性前庭综合征SCD程序式诊断策略、流程及路径[51]。本文，重点介绍结合临床工作积累和文献，建立的EVS的SCD诊断策略与路径。EVS的SCD诊断策略与急性前庭综合征相同，但其内容、流程和路径不尽相同。EVS的诊断路径有其独自的特点。EVS的SCD诊断策略一是分流非前庭疾病以及前庭综合征分类(symptom and syndrome classification，S)，旨在缩窄眩晕疾病范围，并根据临床表现初步识别中枢性高危性眩晕疾病。后者可结合策略二：鉴别诊断危险中枢性眩晕疾病(differentiating dangerous central vestibular disorders，C)中的检查中枢神经局灶性神经缺陷征和中枢性异常眼动征，以及心血管危险因素，鉴别中枢性眩晕疾病。并根据有无诱发因素和伴随症状，遴选靶向辅助影像检查，确诊中枢性眩晕疾病。若排除了高危中枢性眩晕疾病，再可结合眩晕发病时间、诱发因素、发病频次以及伴随临床表现(耳部症状)，依据眩晕疾病临床特征和诊断指南鉴别诊断前庭外周性眩晕疾病和其他良性眩晕疾病(differential diagnosis，D)。必要时需诊断性治疗或随访观察[28-29, 37, 68-69, 151]。

与AVS相比，EVS的眩晕发作持续时间、诱发因素、甚至包括发作频次等，皆可对鉴别诊断提供重要信息。因此，在EVS的鉴别诊断过程中，问诊和体检两个步骤常可交错重复进行。EVS的SCD诊断策略、流程和鉴别诊断路径见图 3。

图 3.

图 3

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发作性前庭综合征诊断策略、流程及鉴别诊断路径

总之，发作性眩晕疾病是临床上一类异源性眩晕疾病。其中许多眩晕疾病的病因尚未阐明，临床上尚缺乏具有特异性生物学标志的诊断指征。发作性前庭综合征SCD诊断策略与鉴别诊断路径有助于临床眩晕疾病的鉴别诊断，亦有助于推动临床眩晕诊断模式的进一步完善。

鸣谢

感谢凃雅琴博士协助图表的编排及论文文字编排。

Biography

专家简介：孔维佳，博导、二级教授、主任医师。“国家杰出青年基金”获得者，“国家百千万人才工程”第一、二层次人选，国务院政府特殊津贴专家，全国卫生系统先进工作者(国家人事部、卫生部、国家中医药管理局)，卫生部有突出贡献中青年专家，教育部全国高等学校优秀骨干教师，宝钢优秀教师，湖北省有突出贡献中青年专家。《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》主编。中国医疗保健国际交流促进会眩晕医学分会主委，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会第八、九、十一届副主委，湖北省医学会耳鼻咽喉头颈外科分会第四、五、七届主任委员，第八届名誉主委。湖北省医学会变态反应学分会第四届主任委员，第五届名誉主委。 主编人民卫生出版社全国高等院校七年制临床医学专业规划教材《耳鼻咽喉科学》、八年制临床医学专业规划教材《耳鼻咽喉头颈外科学》(1~4版)、研究生规划教材《耳鼻咽喉头颈外科学》(1~3版)；全国高等学校英文教材《Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery》主编；《实用耳鼻咽喉头颈外科学》(第2版)共同主编。获湖北省教学成果二等奖2项(排名第一)、一等奖1项(排名第二)。湖北省教学团队“耳鼻咽喉科教学团队”负责人、“湖北名师”。教育部“国家精品课程”、国家教育部-财政部“双语教学示范课程”、教育部“国家精品资源共享课程”以及“来华留学英语授课品牌课程”(耳鼻咽喉头颈外科学)课程负责人。主持卫生部临床学科重点项目2项、科技部“十五”国家科技攻关计划“我国耳神经疾病早期干预措施及规范化治疗方案研究”；“十一五”国家科技支撑计划“前庭中枢代偿机制及眩晕疾病规范化诊断与康复治疗方案研究"；“十二五”国家科技支撑计划“耳源性眩晕机制及诊治方法方案研制”；国家863项目“眩晕机制及平衡功能检查与康复治疗设备研制”；国家973计划项目课题、国家自然科学基金重点项目2项，国家自然科学基金面上项目多项。在国内外期刊发表论文400余篇，其中SCI收录论著270余篇(第一作者或通讯作者147篇)，H指数46(Web Science数据库)。获国家发明专利二项。主持制定了中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会/中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会《梅尼埃病诊断和治疗指南(2017)》及《良性阵发性位置性眩晕的诊断和治疗指南(2017)》。获“中华医学奖”一等奖、“教育部科技进步奖”二等奖和“武汉市科技进步奖”一等奖(排名第一)，以及“华夏医学奖”一等奖(排名第三)。2014~2025年连续12年被爱思唯尔(Elsevier)列入“中国高被引学者榜单”及2023年、2024年、2025年连续三年入选“全球前2%顶尖科学家榜单”(斯坦福大学公布)

Funding Statement

“十二五”国家科技支撑计划(No：2012BAI12B02)；中国医疗保健国际交流促进会华夏医学科技研发项目

Footnotes

利益冲突  作者声明不存在利益冲突

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